一、脂多糖诱发急性肺炎时中性粒细胞碱性磷酸酶细胞化学定位观察（论文文献综述）
李鹏,汪中兴,吴梦郡,余魁,纪昌正,徐海旺,易丹,王蕾,赵迪,侯永清[1]（2018）在《复合植物精油对脂多糖刺激仔猪肝脏的保护作用》文中研究指明试验旨在研究复合植物精油（OCT）对脂多糖（LPS）刺激仔猪肝脏的保护作用。选取18头仔猪,随机分为对照组、LPS组和OCT+LPS组,每组6个重复。对照组与LPS组饲喂基础日粮,OCT+LPS组在基础日粮中添加50 mg/kg OCT。试验期21 d。于试验第21天,LPS组与OCT+LPS组仔猪腹腔注射LPS,对照组注射等量的生理盐水,3 h后采血,6 h后屠宰。结果表明:与对照组相比,LPS刺激提高了血浆谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、碱性磷酸酶（ALP）、谷酰转肽酶（GGT）、肝脏诱导型一氧化氮合酶（i-NOS）的活力（P<0.05）,肝脏热休克蛋白70（HSP70）基因的相对表达量显着提高（P<0.05）;仔猪肝脏表皮生长因子（EGF）、白细胞介素10（IL-10）、胰岛素样因子（IGF-1）、丝氨酸蛋白激酶（mTOR）基因的相对表达量显着降低（P<0.05）。在日粮中添加50 mg/kg的OCT,可缓解LPS导致的仔猪血浆ALT、AST、GGT活力的升高以及肝脏i-NOS活力的升高（P<0.05）,且有缓解LPS导致的仔猪肝脏MPO活力升高的趋势（P<0.1）,另外可缓解LPS导致的仔猪肝脏HSP70基因相对表达量的升高以及EGF、IL-10、IGF-1、mTOR等基因相对表达量的降低（P<0.05）。综上可知,日粮中添加50 mg/kg的OCT可缓解LPS刺激引起的肝脏炎症反应,提高仔猪肝脏细胞的生长和增殖,进而缓解LPS刺激导致的仔猪肝脏氧化应激损伤。
梁春敏[2]（2005）在《SLC及SLC基因和肿瘤RNA共修饰BMDC的抗肿瘤效应和免疫学机制研究》文中研究说明趋化因子是一类约8～11kDa的小分子活性蛋白质。大多数趋化因子属炎症性趋化因子,另外一种是组成性表达的内环境稳定性趋化因子,主要参与血细胞生成、抗原处理、免疫监视过程中生理性的细胞迁移和定位。其中,次级淋巴组织趋化因子（SLC）是一个在次级淋巴器官胸腺依赖区尤其是高内皮微静脉上高表达的组成性趋化因子。SLC通过识别表达在树突状细胞、初始T细胞、部分记忆性T细胞、NK细胞等表面的CCR7受体,而发挥对这些免疫细胞强大的趋化作用。 CCR7是7次跨膜受体G蛋白偶联受体,偶联G蛋白的Gαi亚类,可以被PTX阻断。SLC与表达在靶细胞上的CCR7结合后,促进整合素在细胞表面的聚集,活化胞浆内偶联的G蛋白,诱导Ca2+快速动员以及MAPK、PKC、GTPase等酪氨酸激酶磷酸化,通过多种途径激发信号转导,改变细胞内骨架蛋白的重新组合,如肌动蛋白聚合等。靶细胞随着伪足的伸展和退缩,通过阿米巴运动,产生高效趋化作用。另有研究表明,NIK及NFκB可能也在SLC/CCR7作用通路中发挥作用,因此我们推测趋化因子和生长因子信号转导通路之间存在串话联系（Cross-talking）。 有效的抗肿瘤免疫效应需要多种免疫细胞的共同协调作用,尤其是以树突状细胞（DC）为主的APC及各型T细胞。SLC/CCR7介导的趋化、募集外周DC和T细胞,使其共同迁移、定位到淋巴组织并在此完成抗原递呈的过程是引发机体产生免疫学反应的扳机,SLC因此被视为机体免疫微环境的核心因子。此外,SLC还可以与另一个受体CXCR3结合,发挥抑制血管生成的作用。本课题拟围绕DC、T细胞和SLC/CCR7,研究SLC的多重生物学活性,并深入探讨其抗肿瘤免疫学机制。 本课题的主要技术路线、研究方法和内容 1.应用Transwell、细胞增殖实验等探讨SLC对T细胞、DC的体外生物学活性的影响; 2.应用Ca2+动员激光共聚焦序列扫描、功能分类基因芯片、Real-time PCR技术,转录因子入核实验等方法,研究SLC/CCR7的受体后信号通路,探讨SLC受体后趋化作用与增殖作用之间的串话机制。
华锋[3]（2004）在《CTGF在慢性阻塞性肺病发病中的作用》文中研究指明慢性阻塞性肺病（chronic obstructive pulmonary disease, COPD） 是具有气流受限特征的疾病,气流受限不完全可逆、呈进行性发展。其中,支气管、细支气管壁和肺间质的纤维性变发挥了重要作用。作为世界第四大致死疾病,研究COPD的发病机制对疾病的防治有着重要意义。结缔组织生长因子（connective tissue growth factor, CTGF）是新近发现的一种早期即刻基因家族成员,可促进细胞增殖及细胞外基质（ECM）沉积,参与多种纤维化性疾病的发生与进展。本研究通过对CTGF在COPD大鼠模型中表达变化的研究,以期探讨CTGF在COPD发病中的作用。第一部分 COPD大鼠模型建立及形态学分析目的:通过烟薰及气道内注射脂多糖法复制COPD 大鼠模型并进行形态学分析,以观察研究COPD形成过程及气道重塑的变化。方法:通过烟熏及气管内注入脂多糖方法建立COPD大鼠模型。按吸烟天数不同,将50只大鼠随机分为0 d组（对照组）、7 d组、14 d组、21 d组和28 d组。各组大鼠肺组织均进行天狼猩红染色;测定肺组织破坏指数 （destructive index,DI）和肺泡平均截距（mean linear intercept,Lm）。结果:21d组和28d组大鼠肺组织I型与Ⅲ型胶原明显增多（P<0.05）。与对照组相比,14d组、21d组和28d组大鼠肺组织的DI显着增高（P<0.05）;21d组、28d组Lm显着增加（P<0.05）。DI的改变早于Lm的变化。结论:烟薰及气道内注射脂多糖法能成功复制出COPD大鼠模型。COPD的形成过程中伴随着肺间质纤维化,肺泡的破坏可能先于肺泡腔大小的变化。
姜晓丹,小林俊博,宋文光,濑口春道[4]（2000）在《脂多糖诱发急性肺炎时中性粒细胞碱性磷酸酶细胞化学定位观察》文中认为目的 探讨脂多糖诱发急性肺炎时 ,大白鼠中性粒细胞碱性磷酸酶 （alkaline phosphatase,AL P）的超微定位及其在炎症过程中的相关功能。 方法 采用腹腔内 （intraperitoneal,IP）注射及气管内 （intratracheal,IT）滴注脂多糖 （lipopolysaccharide,L PS,一种提自大肠杆菌的内毒素 ）的方式诱发大白鼠急性肺炎 ,使中性粒细胞在肺内不同部位集聚。用铈作为捕捉剂 ,以检测 AL P活性。对照组为介质中除去底物或加入 2 m mol/L左旋咪唑。电镜下行酶活性定位观察。 结果 IP注射主要导致中性粒细胞在鼠肺肺泡隔毛细血管内集聚 ,而 IT注射多致中性粒细胞聚集于肺泡腔中。在偶见的非炎区肺内中性粒细胞 ,AL P活性产物主要以小球状或管状的膜包颗粒存在于胞质中。L PS腹腔内注射组中 ,AL P活性除出现于胞质内 ,还呈现于中性粒细胞的质膜表面 ;在气管内给药组 ,与毛细血管内皮细胞或肺泡上皮细胞相接触的中性粒细胞质膜表面 AL P活性有所增强 ,而肺泡腔的中性粒细胞质膜表面 AL P活性减弱。在各组标本中 ,对照组均为 AL P阴性。 结论 大鼠肺中性粒细胞 AL P活性可经 L PS注射而增强 ,其活性可能和细胞与细胞间的粘连、细胞外环境以及与细胞的功能状态有关。
二、脂多糖诱发急性肺炎时中性粒细胞碱性磷酸酶细胞化学定位观察（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、脂多糖诱发急性肺炎时中性粒细胞碱性磷酸酶细胞化学定位观察（论文提纲范文）
（2）SLC及SLC基因和肿瘤RNA共修饰BMDC的抗肿瘤效应和免疫学机制研究（论文提纲范文）
| 英文缩略词表 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 第一部分 次级淋巴组织趋化因子(SLC)免疫生物学活性及机制探讨 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 第二部分 SLC体内生物学活性分析 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 第三部分 SLC基因和肿瘤RNA双重修饰BMDC的体内外抗肿瘤生物学作用 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 第四部分 T细胞CCR7的表达变化与肿瘤微环境的关系 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 附录 |
| 致谢 |
（3）CTGF在慢性阻塞性肺病发病中的作用（论文提纲范文）
| 缩略词表 |
| 论文 |
| 前言 |
| 文献综述 |
| 实验材料及仪器 |
| 第一部分 慢性阻塞性肺病大鼠模型建立及形态学分析 |
| 第二部分 慢性阻塞性肺病大鼠结缔组织生长因子表达的实验研究 |
| 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献: |
| 发表论文: |
| 作者简介 |
（4）脂多糖诱发急性肺炎时中性粒细胞碱性磷酸酶细胞化学定位观察（论文提纲范文）
| 材料和方法 |
| 1.试剂 |
| 2.动物处理 |
| 3.组织处理 |
| 4.细胞化学 |
| 结果 |
| 1.大鼠肺中性粒细胞定位观察 |
| 2.大鼠肺中性粒细胞的ALPase活性 |
| 讨论 |
四、脂多糖诱发急性肺炎时中性粒细胞碱性磷酸酶细胞化学定位观察（论文参考文献）
- [1]复合植物精油对脂多糖刺激仔猪肝脏的保护作用[J]. 李鹏,汪中兴,吴梦郡,余魁,纪昌正,徐海旺,易丹,王蕾,赵迪,侯永清. 中国畜牧杂志, 2018(03)
- [2]SLC及SLC基因和肿瘤RNA共修饰BMDC的抗肿瘤效应和免疫学机制研究[D]. 梁春敏. 复旦大学, 2005(07)
- [3]CTGF在慢性阻塞性肺病发病中的作用[D]. 华锋. 东南大学, 2004(02)
- [4]脂多糖诱发急性肺炎时中性粒细胞碱性磷酸酶细胞化学定位观察[J]. 姜晓丹,小林俊博,宋文光,濑口春道. 解剖学报, 2000(01)
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