一、甘草对大鼠小肠运动功能影响的实验研究（论文文献综述）
范梦男[1]（2020）在《胃痛消痞方对FD大鼠脑肠肽相关受体影响的实验研究》文中研究表明目的:观察胃痛消痞方对功能性消化不良（functional dyspepsia,FD）大鼠行为学、胃内残留率、小肠推进率、胃窦及下丘脑组织脑肠肽（brain-gut peptide,BGP）)相关受体表达的影响,从脑肠轴（brain-gut axis,BGA）及BGP途径探讨胃痛消痞方治疗FD的可能的分子机制,为临床治疗FD探索新方法,为FD的中医临床治疗提供理论基础与实验依据。材料与方法:健康SPF级SD雄性大鼠48只,随机分为空白对照组（空白组）、模型空白组（模型组）、胃痛消痞方组（中药组）、莫沙必利组（西药组）,每组各12只。除空白组外,其他各组大鼠采用改良郭氏夹尾刺激法联合张氏不规则喂食法复制FD大鼠模型,连续刺激21d。造模成功后,观察各组大鼠一般情况及行为学表现,且解剖胃窦显示并无实质性损伤;治疗期间,空白组、模型组大鼠灌胃生理盐水。实验干预的胃痛消痞方由免煎中药配方颗粒剂组成:党参10g、柴胡12g、白芍20g、延胡索20g、白术20g、砂仁15g、枳实12g、炒麦芽20g、炙甘草6g、焦山楂10g、鸡内金10g。西药药选用枸橼酸莫沙必利片（10mg/片）。中药组和西药组大鼠根据人与大鼠等效剂量换算后给予相应药物灌胃,每日2次,连续给药21d。治疗结束后,观察各组大鼠的一般情况评分;禁食不禁水24小时后,将混有墨水的营养性半固体糊灌胃各组大鼠,麻醉后处死各组大鼠,测定胃内残留率和小肠推进率;免疫组化法检测各组大鼠胃窦及下丘脑五-羟色胺（5-Hydroxytryptamine,5-HT）、脑源性神经营养因子（brain-derived neurotrophic factor,BDNF）的表达;实时荧光定量PCR法（quantitative Real-time PCR）及蛋白印记（western Blot,WB）法检测各组大鼠胃窦及下丘脑组织中BDNF、五-羟色胺3a受体（5-Hydroxytryptamine 3a receptors,5-HT3aR）、α型降钙素基因相关肽（α-calcitonin gene-related peptide,α-CGRP）、G蛋白偶联受体39（G protein-coupled receptor 39,GPR39）基因及蛋白表达。结果:1.各组大鼠一般状态比较造模后,空白组大鼠皮毛光泽,精神状态良好,活动度良好,饮水量及进食量正常,体质量增加,肌肉结实,二便正常,全程无死亡;各造模组大鼠均出现毛色光泽度差、精神萎靡、活动度差、进食量及饮水量减少、体质量增加缓慢或减少等现象。治疗3周之后,模型组大鼠一般情况及行为表现仍然不佳,中药组及西药组上述情况均有不同程度的好转,但无明显差异。2.各组大鼠胃肠动力改变与空白组比较,模型组大鼠小肠推进率降低（P<0.05）;与模型组比较,中药组和西药组大鼠小肠推进率增高（P<0.05）,且中药组较西药组增加明显（P<0.05）,差异显着。与空白组比较,模型组大鼠胃内残留率明显升高（P<0.05）;与模型组比较,中药组和西药组大鼠胃内残留率降低（P<0.05）,且中药组较西药组降低明显（P<0.05）,差异显着。3、各组大鼠胃窦及下丘脑组织5-HT、BDNF蛋白表达与空白组比较,模型组大鼠胃窦及下丘脑组织中5-HT、BDNF表达降低（P<0.05）;与模型组比较,中药组和西药组大鼠胃窦及下丘脑组织中5-HT、BDNF表达增高（P<0.05）,且中药组较西药组效果更好（P>0.05）,但差异没有统计学意义。4、各组大鼠胃窦组织BDNF、5-HT3aR、α-CGRP、GPR39 mRNA表达与空白组比较,模型组大鼠胃窦组织BDNF、5-HT3aR、α-CGRP mRNA相对表达量减少（P<0.05）;与模型组比较,中药组及西药组大鼠胃窦组织BDNF、5-HT3aR、α-CGRP mRNA相对表达量均增加（P<0.05）;与西药组相比较,中药组大鼠胃窦组织BDNF、5-HT3aR、α-CGRP mRNA增加明显,差异显着（P<0.05）。与空白组比较,模型组大鼠胃窦组织中GPR39 mRNA表达增加（P<0.01）;与模型组比较,中药组和西药组大鼠胃窦组织中GPR39 mRNA表达降低（P<0.05）;与西药组比较,中药组大鼠胃窦组织GPR39 mRNA表达降低不明显,差异显着（P<0.05）。5、各组大鼠下丘脑组织BDNF、5-HT3aR、α-CGRP、GPR39 mRNA表达与空白组比较,模型组大鼠下丘脑组织中BDNF、5-HT3aR、α-CGRP mRNA表达降低（P<0.05）;与模型组比较,中药组和西药组大鼠下丘脑组织中BDNF、5-HT3aR、α-CGRP mRNA表达增高（P<0.05）;与西药组相比较,中药组大鼠下丘脑组织BDNF、5-HT3aR、α-CGRP mRNA增加明显,差异显着（P<0.05）。与空白组比较,模型组大鼠下丘脑组织中GPR39 mRNA表达增加（P<0.01）;与模型组比较,中药组和西药组大鼠下丘脑组织中GPR39 mRNA表达降低（P<0.05）;且中药组较西药组效果更好（P>0.05）,但差异没有统计学意义。6、各组大鼠胃窦组织BDNF、5-HT3aR、α-CGRP、GPR39蛋白表达与空白组比较,模型组大鼠胃窦组织中BDNF、α-CGRP蛋白表达降低（P<0.05）,其中5-HT3aR蛋白表达明显降低（P<0.01）;与模型组比较,中药组和西药组大鼠胃窦组织中BDNF、5-HT3aR、CGRP蛋白表达增高（P<0.05）;与西药组比较,中药组大鼠下丘脑组织BDNF、5-HT3aR、α-CGRP增加明显,差异显着（P<0.05）。与空白组比较,模型组大鼠胃窦组织中GPR39蛋白表达增加（P<0.01）;与模型组相比较,中药组和西药组大鼠胃窦组织中GPR39蛋白表达降低（P<0.05）;与中药组相比较,西药组大鼠胃窦组织GPR39蛋白降低明显,差异显着（P<0.05）。7、各组大鼠下丘脑组织BDNF、5-HT3aR、α-CGRP、GPR39蛋白表达与空白组比较,模型组大鼠下丘脑组织中BDNF、5-HT3aR蛋白表达降低（P<0.05）,其中α-CGRP蛋白表达明显降低（P<0.01）;与模型组比较,中药组和西药组大鼠下丘脑组织中BDNF、5-HT3aR、α-CGRP蛋白表达明显增高（P<0.05）;与西药组相比较,中药组大鼠下丘脑组织BDNF、5-HT3aR、α-CGRP蛋白增高明显,差异显着（P<0.05）。与空白组比较,模型组大鼠下丘脑组织中GPR39蛋白表达增加（P<0.01）;与模型组比较,中药组和西药组大鼠下丘脑组织中GPR39蛋白表达均降低（P<0.05）;且中药组较西药组效果更好（P>0.05）,但差异没有统计学意义。结论:1.改良郭氏夹尾刺激法联合张氏不规则喂食法能够复制FD大鼠模型。2.胃痛消痞方可以改善FD大鼠毛色、改善活动灵活度、增加进食量、提高体重以及缓解暴躁易激惹行为学症状,从而证明胃痛消痞方对FD有治疗作用。3.胃痛消痞方能减少FD大鼠胃内残留率、增加小肠推进率,改善胃肠动力是胃痛消痞方治疗FD的机制之一。4.胃痛消痞方治疗FD的机制是通过上调5-HT、BDNF的表达,从精神心理因素方面实现FD的治疗,是其作用机制之一。5.胃痛消痞方对FD的治疗过程中存在BDNF、5-HT3aR、a-CGRP、GRP39 mRNA脑肠互动正反馈机制。6.胃痛消痞方治疗FD的机制是通过BGA上调5-HT、BDNF、α-CGRP,下调GPR39的表达实现的。
戴宁[2]（2020）在《功能性消化不良脾虚证证候及香砂六君子加减方的作用机理研究》文中研究指明目的功能性消化不良是以餐后饱胀不适、早饱感不适、上腹痛、上腹部烧灼感为主要临床表现的一种功能性胃肠病。本病的患病率较高,缺乏特效药物。虽然功能性消化不良的发病机制尚不清楚,但是有研究表明与脑肠肽密切相关。在辨证论治和病证结合思想的指导下,中医治疗本病具有较好疗效。因此,本研究将探讨功能性消化不良脾虚证的中医证候及香砂六君子加减方干预作用的机理,为功能性消化不良的机制和新药开发提供参考,丰富中医辨证论治和整体观的内涵。方法理论研究:通过检索中国知网和“北京中医药大学古籍及民国图书数字化平台”,整理功能性消化不良相关的中医名词术语,运用比较分析法探讨功能性消化不良这一西医疾病对应的中医病名;同时,分析功能性消化不良的中医病因病机。应用文献计量的方法,分析功能性消化不良的主要中医证型;同时,在辨证论治思想的指导下,分析中医方剂治疗功能性消化不良这一证型的理论依据。文献研究:对香砂六君子汤治疗功能性消化不良的综合疗效（症状改善情况、有效率、不良事件发生率等）进行系统评价和meta分析,为临床应用提供依据,为实验研究阳性药物和疗程的选择奠定基础。实验研究:首先,采用碘乙酰胺复合水环境小平台站立法复制功能性消化不良脾虚证大鼠模型,通过观察大鼠的一般情况及胃肠动力情况来评价模型。此后,给予香砂六君子加减方和多潘立酮进行药物干预,通过上述指标评价药物疗效,反证模型成功。同时,建立功能性消化不良脾虚证大鼠胃窦平滑肌细胞的分离培养方法,筛选香砂六君子加减方药物血清的最佳干预条件,评价其对胃窦平滑肌细胞的影响。在此基础上,从整体水平和离体细胞水平两个方面,采用分子生物学实验技术检测血清、组织和胃窦平滑肌细胞中脑肠肽（SP,SS,Ghrelin,VIP,GAS,CCK,CGRP）。结果理论研究:（1）中医理论中“痞满”、“嘈杂”、“胃脘痛”与功能性消化不良最为接近。功能性消化不良的中医病因包括先天禀赋不足、外感邪气、饮食、痰湿、气郁、瘀血等,核心病机为脾气虚弱、中焦气机阻滞,病位在脾,但与心、肝、肺、肾具有一定的关系。（2）功能性消化不良的中医证型主要为脾气虚证、肝胃不和证、肝脾不和证、脾胃湿热证和寒热错杂证,其中脾气虚证的比例最高。在中医病证结合观念的指导下,从脾论治功能性消化不良脾虚证既符合病机特点,也满足辨证论治的要求。因此,具有补脾理脾作用的香砂六君子加减方治疗功能性消化不良脾虚证在理论层面是可行的、科学的。文献研究:对香砂六君子汤治疗功能性消化不良的随机对照试验的研究进行系统评价和meta分析,发现香砂六君子汤可以改善功能性消化不良患者的症状、提高其生活质量,同时降低复发率和不良事件发生率。不论是单独使用香砂六君子汤,还是将香砂六君子汤与常规治疗药物合用,有效率均显着高于常规治疗。在纳入的27项研究中,有26项研究比较了有效率。在这26项研究中,不论疗程是14天、28天,还是30天,试验组的有效率均显着高于对照组。此外,这26项研究中,有16项研究仅使用多潘立酮作为对照药,针对这16项研究进行了亚组分析,结果显示不论单独使用香砂六君子汤,还是将香砂六君子汤与多潘立酮联合使用,有效率均高于多潘立酮对照组。这为实验研究的药物选择和疗程提供参考。实验研究:（1）采用碘乙酰胺复合水环境小平台站立法成功制备了功能性消化不良脾虚证大鼠模型。与对照组相比,模型组大鼠大鼠的毛发疏松不泽、神疲乏力、倦卧怠动,进食量和饮水量增长缓慢,体重显着降低,胃肠动力下降。胃部病理结果显示两组大鼠胃部均未出现病理改变。（2）给予药物干预后,与模型组大鼠相比,给药组大鼠的一般情况、进食量、饮水量、体重有所改善,胃肠动力有所恢复,且各组大鼠胃部和下丘脑均未出现病理改变。（3）大鼠整体水平的生物学基础研究:与对照组相比,模型组大鼠血清和胃中SP、GAS、Ghrelin含量均显着降低,SS、VIP、CCK、CGRP含量显着增加。与模型组相比,多潘立酮和中、高剂量的香砂六君子加减方显着增加了大鼠血清和中SP、GAS、Ghrelin含量,多潘立酮和中剂量的香砂六君子加减方显着降低了大鼠血清中SS、VIP和CGRP含量,同时多潘立酮还降低了大鼠胃中VIP、CCK和CGRP的含量,低剂量的香砂六君子加减方降低了大鼠胃中SS、VIP和CCK的含量,中剂量的香砂六君子加减方降低了大鼠胃中CGRP的含量。与多潘立酮组相比,低剂量的香砂六君子加减方组大鼠血清中SP含量显着降低,血清中的CCK和CGRP含量显着升高,三个剂量的香砂六君子加减方组大鼠胃中VIP含量均显着高于多潘立酮组。与对照组相比,模型组大鼠胃和下丘脑中 SP mRNA、GAS mRNA、Ghrelin mRNA 表达量显着降低,SS mRNA、VIP mRNA、CCK mRNA、CGRP mRNA表达量显着增加。与模型组相比,多潘立酮显着增加了大鼠胃和下丘脑中SP mRNA、GAS mRNA、Ghrelin mRNA表达量,降低了大鼠胃和下丘脑中SS mRNA、VIP mRNA、CCK mRNA、CGRP mRNA表达量。与模型组相比,中剂量的香砂六君子加减方显着上调了胃中SP mRNA表达量,上调了胃和下丘脑中GAS mRNA、Ghrelin mRNA表达量,同时下调了胃和下丘脑中SS mRNA、VIP mRNA、CCK mRNA、CGRP mRNA表达量。与多潘立酮组相比,低剂量的香砂六君子加减方组大鼠胃和下丘脑中GAS mRNA和Ghrelin mRNA表达量显着降低,SS mRNA、VIP mRNA、CCK mRNA表达量显着升高。与对照组相比,模型组大鼠胃和下丘脑中SP、GAS、Ghrelin蛋白表达量显着降低,SS蛋白表达量显着增加。与模型组相比,多潘立酮和中剂量的香砂六君子加减方显着上调了胃和下丘脑中SP、GAS、Ghrelin蛋白表达量,同时下调了胃和下丘脑中SS蛋白表达量。与多潘立酮组相比,低剂量的香砂六君子加减方组大鼠胃和下丘脑中SP蛋白表达量和Ghrelin蛋白表达量显着降低。（4）采用酶消化法成功分离培养功能性消化不良脾虚证大鼠胃窦平滑肌细胞,用CCK-8法筛选药物血清干预胃窦平滑肌细胞的最佳条件,发现10%浓度药物血清、干预24h为最佳条件,与模型组相比,阳性药组和高剂量的香砂六君子加减方均可以显着促进细胞增殖。（5）细胞水平的生物学基础研究:与对照组相比,模型组大鼠胃窦平滑肌细胞上清中SP、GAS、Ghrelin含量显着降低、SS含量显着升高。与模型组相比,多潘立酮、中、高剂量的的香砂六君子加减方均可以增加胃窦平滑肌细胞上清中SP含量、GAS含量和Ghrelin含量,降低SS含量。与对照组相比,模型组大鼠胃窦平滑肌细胞的SP mRNA含量显着下降,SS mRNA含量显着升高。与模型组相比,多潘立酮、中、高剂量的香砂六君子加减方均上调胃窦平滑肌细胞SP mRNA表达量,中剂量的的香砂六君子加减方下调胃窦平滑肌细胞SS mRNA表达量。结论（1）《中医内科学》仅依据功能性消化不良的主要症状将其归属于痞满、嘈杂、胃脘痛的范畴,但并没有分析FD的中医病因病机。此外,笔者在阅读文献的过程中,发现研究者们不仅将FD归属于痞满、嘈杂、胃脘痛,还将其归属于反胃、厌食、纳呆等范畴,由此可见中医对FD的认识尚不明确。因此,本研究通过系统地查阅现代文献和工具书,同时梳理古代文献,对FD的定义和临床表现进行分析,发现中医理论中“痞满”、“嘈杂”、“胃脘痛”与FD较为对应,FD的主要中医病因为外邪侵袭、饮食不节、情志不畅、思虑过度等,病机以脾气虚弱、中焦气机阻滞为核心,病位主要在脾,与肝、心、肺、肾具有一定的关系。在功能性消化不良的辨证分型中,脾气虚证位居首位。香砂六君子加减方治疗功能性消化不良具有理论可行性。（2）临床中,可以使用香砂六君子汤治疗功能性消化不良,改善症状,提高有效率。（3）功能性消化不良脾虚证大鼠出现胃肠动力下降,且大鼠血清、胃窦和下丘脑中SP、GAS、Ghrelin表达下降,SS、VIP、CCK、CGRP上升,表明脑肠肽表达异常可能是功能性消化不良脾虚证的重要发病机制之一。给予香砂六君子加减方干预后,发现功能性消化不良脾虚证大鼠的症状体征有所改善,胃动力增强,其药物血清可以促进胃窦平滑肌细胞的增殖,香砂六君子加减方可以上调大鼠血清、胃窦和下丘脑中SP、GAS、Ghrelin的表达,下调大鼠血清、胃窦和下丘脑中SS、VIP、CCK、CGRP的表达,表明调节脑肠肽异常、恢复胃动力可能是香砂六君子加减方的药效作用机制之一。
曾信平[3]（2020）在《五指毛桃和仙鹤草防治胃黏膜损伤的实验研究》文中研究指明目的:岭南中药五指毛桃和仙鹤草具有调理脾胃作用,但是其作用机制研究较少。本研究观察五指毛桃和仙鹤草对吲哚美辛、无水乙醇所致大鼠胃黏膜损伤的防治作用,并从对胃黏膜紧密连接蛋白、黏附连接蛋白及转录因子表达影响的角度,探讨其胃黏膜保护作用机制。方法:（1）五指毛桃和仙鹤草水提物的制备:药材分别加入12倍量的纯水浸泡2h,煎煮2h,过滤,再加10倍量的纯水煎煮2h,合并滤液,旋转蒸发,冷冻干燥,收集冻干粉;五指毛桃水提物还以高效液相色谱法检测其图谱。（2）受试药对吲哚美辛致大鼠胃黏膜损伤模型的影响:动物分为正常组、模型组、受试药组高、低剂量组:大鼠禁食不禁水24h,分组给药（正常组和模型组灌胃纯水,受试药组灌胃五指毛桃或仙鹤草水提物高、低剂量）,1h后,皮下注射吲哚美辛40mg/kg（注射体积10mL/kg）,禁食禁水7h后,处死动物观察各组胃黏膜损伤情况。（3）受试药对无水乙醇致大鼠胃黏膜损伤的影响:大鼠禁食不禁水24h,分组给药（正常组和模型组灌胃纯水,受试药组灌胃五指毛桃或仙鹤草水提物高、低剂量）,1h后,按5mL/kg灌胃无水乙醇,禁食禁水1h后,处死动物观察胃黏膜损伤情况。（4）胃黏膜损伤大体评分及HE染色病理评分以观察胃黏膜损伤情况。（5）免疫组化法检测胃黏膜紧密连接蛋白（Claudin-1、Occludin、ZO-1）、黏附连接蛋白（E-cadherin、α-catenin、β-catenin）、转录因子 SOX2 和 CDX2 表达。结果:（1）五指毛桃和仙鹤草水提物及高效液相色谱图实验结果:五指毛桃和仙鹤草水提物冻干粉得率分别为11.6%和15.4%;五指毛桃样品经高效液相色谱法可检测到与标准品补骨脂素、芹菜素相同的吸收峰,补骨脂素、芹菜素的保留时间分别为57.838min 和 66.130min。（2）五指毛桃对吲哚美辛、无水乙醇致大鼠胃黏膜损伤的影响:五指毛桃（14g/kg）可防治吲哚美辛所致大鼠胃黏膜损伤（大体评分和病理评分与模型组比较均P<0.05）,但对无水乙醇所致大鼠胃黏膜损伤无明显影响。（3）仙鹤草对吲哚美辛、无水乙醇致大鼠胃黏膜损伤的影响:仙鹤草（16g/kg、8g/kg）可防治无水乙醇所致大鼠胃黏膜损伤（大体评分和病理评分与模型组比较均P<0.05）,但对吲哚美辛所致大鼠胃黏膜损伤无明显影响。（4）吲哚美辛和无水乙醇造模大鼠相关蛋白改变:吲哚美辛和无水乙醇造模大鼠出现胃黏膜紧密连接蛋白（Claudin-1、Occludin、ZO-1）和黏附连接蛋白（E-cadherin、α-catenin）、转录因子SOX2表达下降,但黏附连接蛋白β-catenin和转录因子CDX2表达无明显改变。（5）五指毛桃对吲哚美辛造模大鼠胃黏膜紧密连接蛋白、黏附连接蛋白及转录因子表达的影响:五指毛桃（14g/kg）对吲哚美辛造模大鼠胃黏膜紧密连接蛋白（Claudin-1、Occludin、ZO-1）、黏附连接蛋白（E-cadherin、α-catenin）和转录因子SOX2表达下降有改善作用（与模型组比较P<0.05）,对黏附连接蛋白β-catenin和转录因子CDX2表达无明显影响。（6）仙鹤草对无水乙醇造模大鼠胃黏膜紧密连接蛋白、黏附连接蛋白及转录因子表达的影响:仙鹤草（16g/kg、8g/kg）对无水乙醇造模大鼠胃黏膜紧密连接蛋白（Claudin-1、Occludin、ZO-1）、黏附连接蛋白（E-cadherin、α-catenin）和转录因子SOX2表达下降有改善作用（与模型组比较P<0.05）,对黏附连接蛋白β-catenin和转录因子CDX2表达无明显影响。结论:本研究结果表明,五指毛桃可防治吲哚美辛所致的大鼠胃黏膜损伤,仙鹤草可防治无水乙醇所致的大鼠胃黏膜损伤,机制与其影响胃黏膜紧密连接蛋白（Claudin-1、Occludin、ZO-1）、黏附连接蛋白（E-cadherin、α-catenin）和转录因子SOX2表达有关。研究结果丰富了对岭南中药五指毛桃、仙鹤草调理脾胃作用的认识。
张懿[4]（2020）在《参术朴仁汤治疗2型糖尿病胃肠功能紊乱的临床疗效及作用机制研究》文中研究说明目的:通过文献总结中西医对于糖尿病胃肠功能紊乱的认识,以临床研究及动物实验为方法探讨参术朴仁汤对2型糖尿病胃肠功能紊乱的治疗作用。临床研究方面,观察参术朴仁汤对2型糖尿病胃肠功能紊乱脾虚夹湿证患者糖脂代谢、空腹胰岛素水平、胰岛素抵抗,中医证候积分、胃肠道症状积分、以及对胃蛋白酶原（PG）、幽门螺旋杆菌尿素酶抗体、白介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的影响;动物实验方面,观察参术朴仁汤对糖尿病胃肠功能紊乱大鼠血糖、胰岛素水平、胰岛素抵抗、IL-6、TNF-α、胃排空率、小肠推进率的影响,以此探讨参术朴仁汤治疗2型糖尿病胃肠功能紊乱的临床疗效以及作用机制,便于本方在临床上的进一步推广应用。方法:1临床研究随机选取符合诊断标准的2型糖尿病胃肠功能紊乱脾虚夹湿证患者90例,采用随机、对照的方法,经过导入期入组,分为治疗组、对照组各45例。治疗组予基础治疗、瑞格列奈以及参术朴仁汤;对照组予基础治疗和瑞格列奈。两组均观察12周。主要观察指标如下:1)一般观察指标:年龄（岁）、性别、病程（年）、体重指数（BMI）。2)疗效性观察指标:中医证候积分、胃肠道症状积分。3)糖代谢指标:①空腹血糖（FBG）、餐后血糖（PBG）②糖化血红蛋白（HbAlC）③空腹胰岛素（FINS）、胰岛素抵抗指数（IRI）。4)脂代谢指标:血清总胆固醇（TC）、甘油三脂（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）。5)胃蛋白酶原（PG）:胃蛋白酶原I（PGI）、胃蛋白酶原Ⅱ（PGⅡ）、PGⅠ/Ⅱ。6)幽门螺旋杆菌尿素酶抗体。7)炎症细胞因子:IL-6、TNF-α。8)安全性观察指标:①肝肾功能指标:谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、肌酐（Scr）②低血糖发生率③不良反应发生率。2动物实验将Wistar雄性大鼠40只,随机选取6只作为正常对照组,其余34只通过饲养高脂饮食,同时联合小剂量链脲佐菌素（STZ）破坏胰岛细胞,随病程进展形成2型糖尿病胃肠功能紊乱大鼠模型。模型大鼠随机分为五组,正常对照组（6只）,模型对照组（8只）;中药低剂量组（8只）;中药中剂量组（9只）;中药高剂量组（9只）。各组按照相应药物剂量灌胃8周,监测各组大鼠体重,尾静脉采血测定空腹血糖、Elisa法测定股动脉胰岛素水平,评估胰岛素抵抗指数、Elisa法测定IL-6、TNF-α、剖腹取胃以及小肠,测定胃排空率以及小肠推进率。结果:1 临床研究1)两组患者在治疗前的年龄、性别、病程、BMI无显着差异（P>0.05）,治疗后治疗组BMI较治疗前下降,具有统计学差异（P<0.05）,组间比较,BMI,治疗组优于对照组,具有统计学差异（P<0.05）。2)中医证候积分、胃肠道症状积分,两组与治疗前相比均下降,具有统计学差异（P<0.05）;组间比较,治疗组优于对照组,具有统计学差异（P<0.05）。中医证候疗效比较,治疗组有效率高于对照组,具有统计学差异（P<0.05）。3)糖代谢指标:FBG、PBG、HbA1C、IRI,两组均较治疗前下降,具有统计学差异（P<0.05）;组间比较,FBG、HbA1C、IRI,治疗组优于对照组,具有统计学差异（P<0.05）。血糖疗效比较,治疗组有效率高于对照组,具有统计学差异（P<0.05）。4)脂代谢指标:TC、LDL-C,两组均较治疗前下降,具有统计学差异（P<0.05）;TG,治疗组较治疗前下降,具有统计学差异（P<0.05）;HDL-C,治疗组较治疗前升高,具有统计学差异（P<0.05）。组间比较,TC、LDL-C、HDL-C,治疗组优于对照组,具有统计学差异（P<0.05）。5)PGⅠ、PGⅠ/Ⅱ,治疗组较治疗前升高,具有统计学差异（P<0.05）;组间比较,PGⅠ、PGⅠ/Ⅱ,治疗组优于对照组,具有统计学差异（P<0.05）。6)幽门螺旋杆菌尿素酶抗体,治疗组阳性率13.64%,与治疗前相比,具有统计学差异（P<0.05）;组间比较,治疗组转阴率57.14%,治疗组优于对照组,具有统计学差异（P<0.05）。7)IL-6、TNF-α,两组均较治疗前降低,具有统计学差异（P<0.05）;组间比较,治疗组优于对照组,两组组间比较有统计学差异（P<0.05）。8)肝肾功能,两组治疗前后均无明显变化,无统计学差异（P>0.05）,两组组间比较无统计学差异（P>0.05）。9)两组患者治疗过程中无低血糖发生。治疗组不良反应1例,占比2.22%,对照组无明显不良反应,组间比较无统计学差异（P>0.05）。2动物实验1)FBG,各组与空白对照组相比,均显着升高,有显着统计学差异（P<0.01）。给药后,各组与空白对照组相比,显着升高,有显着统计学差异（P<0.01）;中药高剂量、中剂量、低剂量组与模型组相比,血糖下降,有统计学差异（P<0.05）。2)FINS,各组与空白对照组相比,略有下降,但无统计学差异（P>0.05）;各组之间无统计学差异（P>0.05）;IRI,各组与空白对照组相比,显着升高,有统计学差异（P<0.05）;给药后,中药高剂量、中剂量、低剂量组与模型组相比,IRI下降,有统计学差异（P<0.05）。3)IL-6、TNF-α,各组与空白对照组相比,均显着升高,有统计学差异（P<0.05）;给药后,中药高剂量、中剂量组与模型组相比,有统计学差异（P<0.05）,中药高剂量、中剂量组与中药低剂量组相比,有统计学差异（P<0.05）4)胃排空率,各组与空白对照组相比,均显着降低,有统计学差异（P<0.05）;给药后,中药高剂量、中剂量组与模型组相比,有统计学差异（P<0.05）,且中药高剂量、中剂量组与低剂量组相比,有统计学差异（P<0.05）。5)小肠推进率,各组与空白对照组相比,均显着降低,有统计学差异（P<0.05）。给药后,中药高剂量、中剂量组与模型组相比,有统计学差异（P<0.05）,且中药高剂量、中剂量组与低剂量组相比,有统计学差异（P<0.05）。结论:1)参术朴仁汤可以有效降低2型糖尿病胃肠功能紊乱脾虚夹湿证患者血糖,改善胰岛素抵抗,改善血脂代谢,调节PGI、PGⅠ/Ⅱ水平,改善幽门螺旋杆菌尿素酶抗体,下调ⅡL-6、TNF-α水平,且无明显不良反应,安全有效,具有良好临床疗效。2)参术朴仁汤可以有效降低糖尿病胃肠功能紊乱模型大鼠空腹血糖,改善胰岛素抵抗,下调IL-6、TNF-α水平,加速胃排空以及小肠推进。
赵则阔[5]（2019）在《补中益气汤“要药”升麻柴胡配伍对洛哌丁胺便秘模型大鼠的影响及机制研究》文中研究指明目的:观察补中益气汤“要药”升麻、柴胡配伍及不同浓度的补中益气汤对洛哌丁胺诱导的大鼠便秘模型的影响,探讨补中益气汤“要药”协同配伍的作用机制。方法:1.SD大鼠分别按0 mg/Kg/d、2 mg/Kg/d、4 mg/Kg/d、6 mg/Kg/d的剂量每天两次皮下注射洛哌丁胺,连续给药2天或7天后,观察各剂量组大鼠小肠推进率的变化。2.SD大鼠按照4 mg/Kg/d的剂量每天分两次皮下注射洛哌丁胺,复制小肠推进延迟大鼠模型,造模成功后分别灌胃给予1倍剂量补中益气汤、0.5倍剂量补中益气汤、0.25倍剂量补中益气汤和5 g/Kg/d的大黄,干预5天后处理并检测:（1）不同给药组大鼠小肠推进率的变化;（2）各组大鼠血清MTL、Gas和VIP含量的变化;（3）各组大鼠小肠组织形态的变化。3.SD大鼠按照4 mg/Kg/d的剂量每天分两次皮下注射洛哌丁胺,复制肠推进延迟大鼠模型,成功后分别灌胃给予莫沙必利、0.25倍剂量升麻、0.25倍剂量柴胡、0.25倍剂量升麻柴胡、0.25倍剂量补中益气汤全方去升柴、0.25倍剂量补中益气汤全方,干预5天后处理并检测:（1）不同给药组大鼠小肠推进率的变化;（2）各组大鼠血清MTL、Gas、VIP、SS、Ghrelin含量的变化;（3）测定上述各组大鼠小肠组织scf/c-kit、PKCα、Drd2、CHR-M3 m RNA表达的变化。结果:1.不同剂量的洛哌丁胺对大鼠小肠推进率的影响:与正常组比较,模型1组小肠推进率显着降低（P<0.05）,模型2组小肠推进率显着下降（P<0.01）,模型3组小肠推进率显着下降（P<0.01）。其中模型2组（4mg/kg/d）和模型3组（6mg/kg）更为显着。2.不同剂量的补中益气汤对洛哌丁胺诱导的便秘大鼠小肠推进率的影响:与正常组比较,模型组大鼠小肠推进率显着降低（p<0.05）,与模型组相比,随着治疗剂量的减少,小肠推进率呈现逐步升高趋势,到达0.25倍剂量时,小肠推进率显着增加（p<0.05）;与模型组相比,大黄治疗组略有下降,无统计学意义（p>0.05）。3.不同剂量的补中益气汤对洛哌丁胺诱导的便秘大鼠血清胃肠激素MTL、GAS、VIP的影响:剂量梯度组中的各组动物血清中的MTL、GAS、VIP与正常组相比,模型组动物血清中MTL、GAS含量均降低（p<0.01）,VIP含量升高（P<0.01）;与模型组相比,1倍剂量原方组、0.5倍剂量原方组、0.25倍剂量原方组大鼠的MTL含量逐渐上升（P<0.01、P<0.01、P<0.01）,1倍剂量原方组、0.5倍剂量原方组、0.25倍剂量原方组大鼠的GAS含量逐渐上升（P<0.05、P<0.01、P<0.01）,1倍剂量原方组、0.5倍剂量原方组、0.25倍剂量原方组大鼠的血清VIP含量逐渐下降（P<0.05、P<0.01、P<0.01）,大黄组对MTL、GAS、VIP的影响无统计学意义（P>0.05、P>0.05、P>0.05）,还呈现出与治疗组相反的趋势。4.不同剂量的补中益气汤对洛哌丁胺诱导的便秘大鼠胃肠形态:模型组大鼠的胃肠有胀气现象,1倍剂量补中益气汤组有轻微胀气现象,0.5倍剂量补中益气汤组、0.25倍剂量补中益气汤组、正常组胃肠颜色、形态正常,无充血、水肿等。光学显微镜下,模型组和大黄组小肠组织粘膜损伤严重、大量坏死细胞脱落,大量炎症细胞浸润,粘膜层和肌层变窄。各个治疗组,有少量炎症细胞浸润的现象,偶尔发现个别样本固有层出现水肿的情况,轻微的损伤程度。正常组无明显损伤等异常现象。5.补中益气汤“要药”配伍对洛哌丁胺便秘大鼠小肠推进率的影响:与正常组比较,模型组大鼠小肠推进率显着降低（p<0.05）;较模型组而言,阳性组、0.25倍升麻柴胡组（升柴组）、0.25倍的全方去升麻柴胡组（全方去升柴组）、0.25倍全方组（全方组）的小肠推进率显着增加（p<0.05、p<0.01、p<0.01、p<0.05,）。6.补中益气汤“要药”配伍组中洛哌丁胺便秘大鼠胃肠激素Ghrelin、VIP、MTL、GAS、SS的含量变化:便秘模型大鼠胃肠动力的指标中具有抑制胃肠运动的血管活性肠肽与具有促进胃肠运动的胃动素和胃泌素呈现相反的变化趋势,即抑制性胃肠激素VIP含量升高,促胃肠运动的激素MTL、GAS下降;具有促进胃肠动力的Ghrelin和抑制胃肠动力的SS均没有显着变化。补中益气汤组和“要药”升麻柴胡组均能够能够升高兴奋性胃肠激素GAS、MTL的含量,单独使用升麻、柴胡时对GAS和MTL的含量变化影响不大;补中益气汤全方组可以有效降低VIP的含量,“要药”升麻柴胡组和单独使用柴胡也可以降低VIP含量,全方去升麻柴胡对VIP含量没有影响。本次选择的阳性药物莫沙必利对VIP有一定的影响,对MTL、GAS、SS、Ghrelin含量影响不大。7.补中益气汤“要药”配伍组中洛哌丁胺便秘大鼠小肠组织中SCF/c-kit、、Drd2、CHR-M3、PKCαm RNA表达情况:与正常组相比,便秘模型组大鼠小肠组织中SCF/c-kit、、Drd2、CHR-M3、PKCαm RNA在小肠组织中表达均无明显变化。与模型组相比,补中益气汤治疗组能显着升高模型大鼠小肠组织中的PKCαm RNA的表达量,补中益气汤治疗组能略微升高模型大鼠小肠组织中的c-kitαm RNA的表达量,而全方及其他“要药”组合对其他指标则不能发生明显影响,说明了补中益气汤促肠动力的作用机制与SCF/c-kit、Drd2、CHR-M3、PKCαm RNA表达的变化无关,其具体可能的作用机制需要再作进一步深入探讨。结论:1.洛哌丁胺4mg/kg/d给药剂量为诱导大鼠便秘模型的较佳剂量。2.《脾胃论》原书用量相近的补中益气汤具有更好的促小肠动力作用,从实验研究的角度验证了李东垣组方用药的科学性。3.洛哌丁胺诱导的大鼠便秘模型为脾虚便秘模型。4.“要药”升麻柴胡对小肠动力有着较好的促进作用,补中益气汤去升麻柴胡的促小肠动力作用相对于含有升麻柴胡的补中益气汤全方组和升麻柴胡组稍有下降,表明“要药”在全方中发挥着较为重要的作用。5.补中益气汤促进洛哌丁胺大鼠便秘模型的作用机制可能与调节MTL、GAS、VIP等胃肠激素水平和修复小肠粘膜有关;与调节Drd2、CHR-M3、SCF/c-kit、PKCαm RNA表达的相关性较小。6.补中益气汤和“要药”升麻柴胡配伍都具有相近的促小肠动力作用,补中益气汤的优势有可能通过其他方面体现出来,如促进小肠吸收功能等,这需要在今后的实验中进一步研究。
顾志坚[6]（2019）在《三生通便方治疗功能性便秘（肠道实热证）的临床研究及芍药通便作用和机制的实验研究》文中研究说明第一部分:三生通便方治疗功能性便秘肠道实热证的随机、双盲、安慰剂对照临床研究目的:评价三生通便方治疗功能性便秘肠道实热证的临床疗效和对生活质量的影响。方法:70例功能性便秘肠道实热证患者随机分为治疗组和对照组,每组35例,分别给予三生通便方颗粒剂和安慰剂治疗4周。主要疗效指标为西医症状有效率和中医症状有效率,次要疗效指标为西医症状总评分、中医症状总评分、西医单项症状程度、中医单项症状程度和生活质量评分。结果:经4周治疗后,三生通便方治疗组的西医症状有效率FAS分析和PPS分析结果分别为74.29%和78.79%,对照组的西医症状有效率的FAS分析和PPS分析结果分别为45.71%和48.48%,两组间比较均存在统计学差异（P<0.01）。治疗组和对照组在4周时的西医症状总评分较治疗前和治疗2周时均明显下降,差异均有统计学意义（P<0.05）,而且治疗组的总评分低于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）。三生通便方治疗组的中医症状有效率的FAS分析和PPS分析结果分别为77.14%和81.82%,对照组的中医症状有效率分别为37.14%和36.36%,两组间比较均存在统计学差异（P<0.01）。治疗组和对照组在4周时的中医症状总评分较治疗前和治疗2周时均明显下降,差异均有统计学意义（P<0.01）,而且治疗组的中医症状总评分低于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）。治疗组和对照组的西医单项症状疗效比较,在FAS分析中,除了排便频率外,治疗组的Bristol粪便性状分型、过度用力排便及困难、肛门下坠/排便不尽/胀感、腹胀和排便时间均优于对照组,且有统计学意义（P<0.05）;在PPS分析中,治疗组的各项症状均优于对照组,且有统计学意义（P<0.05）。治疗组和对照组的中医单项症状疗效比较,在FAS分析和PPS分析中,治疗组的大便干结、脘腹胀满/痛均优于对照组,且有统计学意义（P<0.05）。治疗组生活质量评分的FAS分析和PPS分析均较治疗前改善,差异有统计学意义（P<0.01）,且均优于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）。两组不良事件发生率分别为2.86%和5.71%,无统计学差异（P>0.05）。结论:三生通便方能够安全、有效缓解功能性便秘肠道实热证患者的中西医症状,从而提高患者的生活质量。第二部分:芍药对复方地芬诺酯大鼠便秘模型的通便作用及其机制的实验研究目的:比较不同品种、炮制方法和剂量的芍药的通便作用,优化三生通便方配方;从芍药对胃肠激素、氯离子通道和水通道蛋白的影响来探讨其可能的作用机制。方法:用复方地芬诺酯混悬液建立便秘大鼠模型,从粪便粒数、粪便重量和粪便含水率三个方面先后比较高剂量生赤芍和生白芍、高剂量生赤芍和炒赤芍以及低、中、高三种剂量生赤芍的通便效果,以评估不同品种、炮制方法和剂量的芍药的通便作用。并运用Western Blot法测定大鼠结肠组织氯离子通道蛋白CFTR、CLC‐2表达,运用ELISA法测定大鼠结肠组织中胃肠激素MTL、GAS、CCK、VIP、5‐HT、PP、PYY以及水通道蛋白AQP4表达,探索芍药通便作用的可能机制。结果:（1）与模型组比较,高剂量生赤芍能增加大鼠粪便粒数、粪便重量和粪便含水率（P<0.05）,而高剂量生白芍、高剂量炒赤芍和中剂量生赤芍均仅能增加粪便含水率（P<0.05）;低剂量生赤芍组的粪便粒数、重量和含水率均无改善（P>0.05）。（2）高剂量生赤芍组结肠组织CLC‐2蛋白表达量较模型组升高（P<0.05）;PP表达较模型组升高（P<0.05）,VIP、PYY表达较模型组降低（P<0.05）;AQP4的表达较模型组降低（P<0.01）。结论:（1）不同品种、炮制方法和剂量的芍药对便秘模型大鼠的通便作用存在差异,其中生赤芍的效果优于生白芍和炒赤芍,并以高剂量生赤芍的通便作用最为明显,所以三生通便方中的芍药选用生赤芍较为合理。（2）生赤芍的通便作用可能与其增加胃肠激素PP的表达,抑制VIP、PYY的表达从而加速肠道蠕动,促进氯离子通道蛋白CLC‐2表达增加肠道分泌,降低水通道蛋白AQP4表达减少结肠水分重吸收有关。
赵婧玮[7]（2019）在《基于临床及实验探讨半夏泻心汤的促胃肠动力作用及脑肠肽相关机制》文中指出本研究首先通过数据挖掘的方法梳理了蒋健教授治疗痞满的有效医案,归纳出以“半夏泻心汤”为基本用方的痞满病诊治特色;利用Meta分析评价了半夏泻心汤治疗功能性消化不良的有效性及安全性,与蒋健教授治疗痞满病的诊疗思路基本一致;同时通过动物实验验证了半夏泻心汤的促胃肠动力作用,并从脑肠轴-脑肠肽的角度探讨其作用机制。研究一基于数据挖掘方法分析蒋健教授痞满医案中潜在诊治规律目的:利用数据挖掘的方法,分析蒋健教授治疗痞满病的诊治特色,通过梳理蒋健教授本人的临证经验,为半夏泻心汤能治疗痞满病提供循证研究的依据。方法:利用Epidata软件构建蒋健教授临证医案数据库。选取蒋健教授2016年12月至2018年12月在上海中医药大学附属曙光医院专家门诊收治的以痞满为主要中医诊断的有效病例,将原医案文本形式转换为数据挖掘技术可以分析识别的数据格式,利用IBM SPSS Modeler中的Apriori节点,通过频数分析、关联规则、网络直观图等多种方法,分析研究了蒋健教授治疗痞满病有效医案中“病-症-证-方-药”之间潜在的交互关系。结果:通过多种数据挖掘的方法,获得了蒋健教授治疗痞满病有效医案中“病-症-证-方-药”交互关系的核心数据;基于对痞满病有效医案的数据挖掘结果,归纳出以“半夏泻心汤”为基本用方,以“理”法为基,根据临床需要配合消、清、化、补等组方原则,可用于治疗各种虚实痞满病证的诊治特色;为从循证医学的角度研究半夏泻心汤对痞满病的治疗作用提供了依据。结论:半夏泻心汤辛开苦降调畅气机,可作为治疗痞满的基本方。研究二半夏泻心汤治疗功能性消化不良的Meta分析目的:评价半夏泻心汤治疗功能性消化不良的有效性及安全性。方法:本研究共检索了中国知网（CNKI）、维普中文期刊数据库（VIP）、万方数字化期刊全文数据库（Wan Fang data）、中国生物医学文献数据库（CBM）、Pub Med和Cochrane Library,共6个数据库,检索所有已发表的期刊文献、学术论文、会议论文。检索日期为建库至2018年12月31日。采用Cochrane协作网提供的revman5.3软件对纳入的文献进行偏倚风险评价,并进行数据的整合分析。结果:本研究共纳入25项RCT,共计2428例患者,其中半夏泻心汤组共1264例,对照组共1164例,最小样本30例,最大样本90例。比较西药组,半夏泻心汤或半夏泻心汤加减方可提高总有效率[OR=3.89,95%CI（3.02,5.01）,Z=10.52,P<0.05];提高治愈率[OR=2.42,95%CI（1.94,3.01）,Z=7.94,P<0.05];半夏泻心汤可以降低中医症候评分,尤其是在改善胃胀、早饱、嗳气、纳差等方面;半夏泻心汤在提高空腹血浆胃动素方面与西药效果相当[RR=2.63,95%CI（-18.86,24.12）,Z=0.24,P>0.05];在增加了不良反应发生率方面半夏泻心汤与西药比较无统计学差异[OR=0.44,95%CI（0.19,1.04）,Z=1.87,P>0.05]。结论:证明半夏泻心汤可有效治疗功能性消化不良,对本研究结果的解释应谨慎。半夏泻心汤治疗功能性消化不良的安全性和有效性还需得到高质量的随机对照研究的进一步验证。研究三初步探讨半夏泻心汤的促胃肠动力作用及脑肠肽相关机制目的:初步探讨半夏泻心汤的促胃肠动力作用及其机理,为该方的临床运用提供药理依据。方法:1.药效学研究:（1）小鼠适应性喂养之后,随机分为空白对照组、模型组、胃复安组（10mg/kg）、低剂量组（半夏泻心汤4.71g/kg生药）、中剂量组（半夏泻心汤9.43g/kg生药）、高剂量组（半夏泻心汤18.86g/kg生药）。各给药组连续灌胃给药14天,空白对照组及模型组均予同等容积蒸馏水。末次给药后除空白对照组外其余各组给予阿托品腹腔注射（10mg/kg）,20min后进行胃排空实验和小肠推进率实验。（2）建立胃动力障碍性功能性消化不良大鼠模型,以胃排空实验和小肠推进率实验验证造模成功后,使用随机数字表法进行分组,分为模型组、莫沙必利组（10mg/kg）、半夏泻心汤低剂量组（3.3g/kg生药）、中剂量组（6.6g/kg生药）、高剂量组（13.2g/kg生药）,同时设空白对照组。各组连续灌胃给药14天,空白对照组及模型组均予同容积的蒸馏水。研究期间持续记录大鼠的体重、耗食量变化,并于末次给药后进行胃排空实验和小肠推进率实验。2.机理研究:运用Real-time PCR和Western blotting法对各组大鼠胃组织和下丘脑组织中的脑肠肽（Ghrelin、CCK、SS、SP、CGRP、VIP）进行检测。采用SPSS21.0统计软件包对实验结果进行处理。结果:1.药效学研究:（1）与空白对照组比较,模型组小鼠腹腔注射阿托品后,胃排空和肠推进率均降低,（P<0.05）;与模型组比较,莫沙必利组和半夏泻心汤低、中、高剂量组胃排空率和肠推进率均升高,差异有统计学意义（P<0.05）;与空白对照组比较,阳性对照药组和半夏泻心汤低、中、高剂量组差异无统计学意义（P>0.05）。（2）与模型组比较,半夏泻心汤低剂量组,中剂量组,高剂量组和莫沙必利组的胃排空率与小肠推进率均升高,差异有统计学意义（P<0.05）。2.机理研究:与模型组比较,半夏泻心汤组和莫沙必利组均可不同程度增加胃窦组织中Ghrelin、SP的表达,进而升高下丘脑中Ghrelin、SP的表达;与模型组比较,半夏泻心汤组胃窦组织CCK、VIP、CGRP的表达均降低,下丘脑组织中CCK、VIP、CGRP表达亦降低;值得注意的是,模型组SS于胃窦中表达减少,但在下丘脑中表达水平相反,究其原因,可能与循环血中进入下丘脑的相应激素含量减少,引起负反馈调节,从而使下丘脑内SS表达升高有关。结论:半夏泻心汤具有改善阿托品阻滞胃肠动力小鼠模型/胃肠动力障碍型功能性消化不良大鼠模型胃肠动力的作用;其作用机制与上调具有胃肠促进的脑肠肽Ghrelin、SP、下调具有胃肠抑制作用的脑肠肽CCK、VIP、SS、CGRP有关。
梁雪丹[8]（2019）在《脾气虚大鼠模型优化及基于唾液淀粉酶影响因素观察四君子汤作用》文中认为脾气虚动物模型的构建及优化是脾气虚证研究的重要内容,而模型的评价标准是脾气虚动物模型构建成功与否的关键环节。目前对脾气虚动物模型的外观体征评价大多以定性描述为主,缺少准确、客观定量的判断标准,易致评价模型动物外观体征时出现偏差,因而需要构建符合科学研究要求的脾气虚动物模型评价方法。唾液淀粉酶（salivary alpha-amylase,sAA）酸负荷前后活性比值、尿D-木糖排泄率是被行业认可的脾虚证疗效评价客观参考指标。研究表明,sAA属于N-糖基化蛋白,其活性与N-糖基化修饰密切相关;糖基转移酶（GnT-Ⅰ和GnT-Ⅱ）和α-甘露糖苷酶Ⅱ（MG-Ⅱ）是N-糖基化修饰的关键酶,直接影响N-糖基化程度。尿D-木糖排泄率、sAA活性比值及其影响因素（如N-糖基化修饰）等指标可作为评价脾气虚大鼠模型的重要客观指标。“以方测证”是评价证候模型的常用方法,益气健脾代表方四君子汤常用于干预脾气虚模型,以此来评价脾气虚动物模型的可靠性。研究目的基于脾气虚证外观体征指标优化脾气虚大鼠模型评价标准;筛选利血平粉末致脾气虚大鼠的最佳剂量,建立优化后的脾气虚证动物模型;在此基础上,从脾气虚证客观诊断指标尿D-木糖排泄率、sAA活性改变及其影响因素来评价利血平致脾气虚大鼠模型;观察四君子汤对利血平致脾气虚大鼠模型sAA活性及其影响机制的影响;为探讨“脾气虚证微观指标”及“脾主涎”的内涵提供参考。研究方法1、优化脾气虚大鼠外观体征评价标准:选取活动度、眼裂宽度、毛色、大便构成脾气虚大鼠外观体征评分R,作为外观体征半定量评价标准;大鼠颈部皮下注射利血平不同剂量（0.8、0.4、0.2mg·kg-1）造模,初步确立外观体征评价标准的可行性;以0.8mg kg-1利血平复制模型,并增加0.6 mg kg-1利血平剂量组造模实验,以此重复验证外观体征评价标准的客观性和可靠性,以建立利血平致大鼠脾气虚模型实验方案,并为后续选取利血平合适剂量用于脾气虚大鼠造模。2、对溴苯胺法测定尿D-木糖排泄率。3、Bemfeld法测定sAA活性。4、凝集素亲和沉淀法检测sAAN-糖链构成比。5、Western blot 法检测 sAA、GnT-Ⅰ、GnT-Ⅱ 和 MG-Ⅱ 蛋白表达。6、腮腺的病理组织学观察:HE染色光镜下观察腮腺组织形态改变;透射电镜下观察腮腺组织超微结构（细胞器改变及酸刺激前后酶原分泌颗粒变化等）。7、四君子汤水提物的提取和分析:称取四君子汤药材（人参、茯苓、白术、甘草各等份）,浸泡,水煎煮,浓缩冷冻干燥得四君子汤冻干粉,高效液相法检测四君子汤水提物图谱。8、四君子汤给药方法及观察:大鼠先随机分为正常对照动物和造模动物;造模动物以利血平0.6 mg·kg-1剂量颈部皮下注射造模11天,利血平注射结束后将造模大鼠随机分为四君子汤高、低剂量组（10g·kg-1、5g·kg-1）,盐酸氟西汀（简称百优解,3.5 mg·kg-1）组,人参皂苷Rb1（40mg·kg-1）组,模型恢复组;四君子汤两组（10g·kg-1、5g·kg-1）、盐酸氟西汀（百优解）组大鼠灌胃给药,人参皂苷Rb1组大鼠腹腔注射给药,模型恢复组灌胃等量生理盐水,共（造模11d+给药22d）33天;实验结束后,收集大鼠唾液、尿液,选取大鼠腮腺组织用于后续实验。研究结果一、利血平致脾气虚大鼠模型的优化1、外观体征评分标准的优化:按大鼠外观体征评分标准,实验期间每天监测造模大鼠的大体状态变化过程,以体征评分R>8或R<1为标准,判断大鼠脾气虚模型复制成功或恢复至正常的节点;以外观体征评分结合体重、摄食量、饮水量、肛温和腮腺组织形态检查对模型进行评价并优化了模型评价标准;该结果以利血平0.8mg·kg-1造模9天中得到重复,也在利血平0.6 mg·kg-1造模11天中得到验证。2、脾气虚大鼠尿D-木糖排泄率:造模大鼠尿D-木糖排泄率较正常组大鼠下降（P<0.05）,说明脾气虚大鼠小肠吸收功能下降。3、脾气虚大鼠sAA活性:造模后大鼠酸刺激前后sAA活性较正常组大鼠下降（P<0.01）,表明脾气虚大鼠唾液分泌出现障碍。4、脾气虚大鼠sAA N-糖基化影响因素的观察（1）sAA与刀豆凝集素（ConA）和麦胚凝集素（WGA）结合率:造模大鼠与ConA结合率高于正常组大鼠（P<0.01）;表明脾气虚大鼠sAA N-糖链结构发生改变。（2）脾气虚大鼠sAA N-糖基化蛋白、糖基转移酶（GnT-Ⅰ、GnT-Ⅱ）、α-甘露糖苷酶Ⅱ（MG-Ⅱ）表达:初步实验证明造模大鼠sAA N-糖基化蛋白表达缺失,GnT-Ⅰ、GnT-Ⅱ表达有下降趋势,MG-Ⅱ无明显变化;提示sAA N-糖基化表达缺失及糖链结构改变可能与GnT-Ⅰ、GnT-Ⅱ表达改变有关。5、脾气虚大鼠腮腺病理组织学观察:腮腺组织HE染色光镜下观察,透射电镜超微结构观察发现,造模大鼠较正常组大鼠均出现明显病理改变,酸刺激后酶原颗粒较正常对照组多,但无明显统计学意义（P>0.05）;表明脾气虚大鼠腮腺组织形态出现异常。二、四君子汤对脾气虚大鼠模型的干预作用1、四君子汤水提物的提取及检测:四君子汤水提物得率34.1%,高效液相色谱法检测到该样品有人参皂苷Rc、人参皂苷Rg1、人参皂苷Rb1、人参皂苷Rb2、人参皂苷Re、甘草酸、甘草苷、茯苓酸成分,并作为本研究的受试药。2、四君子汤对利血平致脾气虚大鼠外观体征评分的影响:四君子汤（10g·kg-1、5g kg-1）灌胃22天后,受试药组及模型恢复组外观体征评分均降低,四君子汤10g·kg-1组外观体征评分下降略快,但与模型恢复组比较无明显差异（P>0.05）。3、四君子汤对脾气虚大鼠尿D-木糖排泄率的影响:四君子汤（10g ·kg-1、5g·kg-1）组、人参皂苷Rb1组与模型恢复组比较均无明显差异（P>0.05）;盐酸氟西汀（百优解）较模型恢复组尿D-木糖排泄率升高（P<0.01）。提示本实验中四君子汤及人参皂苷Rb1对脾气虚大鼠小肠吸收功能无明显影响,盐酸氟西汀（百优解）对脾气虚大鼠小肠吸收功能有改善作用。4、四君子汤对脾气虚大鼠sAA活性的影响:经给药干预后,四君子汤（10、5g·kg-1）组、盐酸氟西汀组、人参皂苷Rb1组脾气虚大鼠sAA活性有上升趋势,但与模型恢复组比较无统计学意义。5、四君子汤对脾气虚大鼠sAA N-糖链的影响:给药干预后,四君子汤10 g·kg-1、5g·kg-1组,盐酸氟西汀组（百优解）、人参皂苷Rb1组大鼠sAA与ConA结合率低于模型恢复组（P<0.05）;四君子汤5g·kg-1组大鼠sAA与WGA结合率高于模型恢复组（P<0.01）。提示四君子汤组sAAN-糖链中活性较高糖链的构成多于模型恢复组,提示四君子汤对脾气虚大鼠sAA N-糖链结构异常有改善作用。6、四君子汤对脾气虚大鼠腮腺病理组织学的影响:经给药干预后,经腮腺病理组织以光镜及透射电镜观察,发现四君子汤（10g· kg-1、5g·kg-1）和盐酸氟西汀（百优解）与正常组大鼠腮腺组织比较在病理及超微结构上无明显差异;酸刺激后四君子汤5g·kg-1和盐酸氟西汀两组较模型恢复组酶原颗粒减少,提示给药组应激功能较好;表明四君子汤及盐酸氟西汀对脾气虚大鼠造成的腮腺病理组织改变有改善作用。研究结论基于外观体征评分指标优化了利血平致脾气虚大鼠模型,在该模型上可观察到大体指标、客观指标（尿D-木糖排泄率、唾液淀粉酶活性）、sAA相关指标(sAA活性、sAAN-糖基化蛋白表达、sAAN-糖链结构、糖基转移酶GnT-Ⅰ和GnT-Ⅱ、α-甘露糖苷酶MG-Ⅱ等的变化;四君子汤对脾气虚大鼠sAA活性及其影响因素的改变有一定干预作用。研究结果为利血平致脾气虚大鼠模型提供了优化后的评价方法,为探讨“脾主涎”分子机制提供了研究基础。
郝菲菲[9]（2018）在《连翘及其在保和丸中对胃肠动力作用的实验研究》文中研究指明目的:梳理古今中外中医药文献,从药性理论、方药配伍的角度,探讨连翘燮理中焦、调节胃肠功能的文献和理论依据。通过对比研究连翘单味药、保和丸去连翘和保和丸全方对小鼠胃排空和小肠推进的影响,观察方中单味药连翘在保和丸中对胃肠道的动力功能所起的作用,从而进一步研究单味药连翘对抗顺铂所致胃肠功能紊乱的调节作用及对大鼠离体回肠收缩运动的影响,以初步探讨连翘对胃肠运动的影响和部分作用机制,为进一步挖掘连翘的功效与应用,拓展其在胃肠道疾病中的应用提供理论与实验依据。方法:1.以DA、Adr、Atr、新斯的明为工具药,通过测定胃残留率和小肠推进率,观察连翘单味药、保和丸去连翘和保和丸全方对模型小鼠胃肠运动的影响。2.采用顺铂建立化疗小鼠胃肠障碍模型。通过测定胃残留率和小肠推进率以及酶联免疫法检测血清中MLT、GAS、SS水平,观察连翘对模型小鼠胃肠运动的影响。3.以ACh、BaCl2、DA、Adr、Atr为工具药,利用生物信号采集处理系统,观察不同浓度连翘水煎液对大鼠离体回肠收缩运动的影响。结果:1.保和丸全方、保和丸去连翘、单味药连翘对小鼠胃排空和小肠推进作用的实验结果:（1）与空白组比较,连翘三个剂量组小鼠胃排空和小肠推进率无显着变化（均P>0.05）,连翘对正常生理状态小鼠胃肠功能无明显影响。（2）与空白组比较,DA模型组小鼠胃排空、小肠推进率显着减少（均P<0.001）;与模型组比较,高剂量连翘组、保和丸去连翘、保和丸全方组可使模型动物胃残留率显着降低（均P<0.001）,连翘低中高剂量组、保和丸去连翘组、保和丸全方组可显着拮抗模型小鼠小肠推进抑制（均P<0.001）;（3）与空白组比较,Adr模型组胃排空、小肠推进率显着减少（均P<0.001）。与模型组比较,连翘高剂量、保和丸去连翘组和保和丸全方均可明显改善模型动物胃排空和小肠推进延迟（分别为P<0.001,P<0.01,P<0.001）。（4）与空白组比较,Atr模型组胃排空、小肠推进率明显减少（均P<0.001）。与模型组比较,中高剂量组连翘、保和丸去连翘组、保和丸全方组均可明显改善模型动物胃排空和小肠推进延迟（均P<0.001）。（5）与空白组比较,新斯的明模型组胃排空、小肠推进率明显加快（均P<0.001）。与新斯的明模型组比较,中高剂量组连翘、保和丸去连翘组、保和丸全方组均可明显改善模型动物胃排空和小肠推进亢进（均P<0.001）。2.化疗小鼠顺铂模型实验结果:（1）与空白组比较,顺铂模型组胃残留率显着增加（P<0.001）,小肠推进率明显增加（P<0.01）。与顺铂模型组比较,中、高剂量组可显着抑制模型小鼠胃排空亢进（分别为P<0.05,P<0.001）,连翘高剂量组可明显拮抗模型组小鼠小肠推进亢进（P<0.01）。（2）与空白组比较,顺铂模型组小鼠血清MTL、GAS、SS含量均显着降低（分别为P<0.05,P<0.01,P<0.05）。与顺铂模型组比较,高剂量均可显着增加模型小鼠上述三种激素的水平（分别为P<0.001,P<0.05,P<0.001）。3.大鼠离体回肠实验结果:（1）连翘水煎液对回肠自发运动具有显着的抑制作用,张力和振幅均降低,且呈明显量效关系（P<0.05）。（2）连翘高、中、低剂量（20,10,4g/L）均能显着拮抗ACh,BaCl2所致肠管痉挛,体现出张力和振幅均显着降低,并且呈现明显量效关系。（3）连翘高中低剂量均能近一步使回肠收缩能力降低,呈现出与DA,Adr,Atr的协同抑制作用。结论:连翘对紊乱的胃肠动力具有显着的双向调节作用,其作用的发挥与消化道的机能状态及用量有关;其在保和丸中对调节胃肠动力特别是胃排空的作用有较为明显的助力效应趋势。其机制可能是通过调节相关胃肠激素分泌水平和相关介导的M胆碱受体、钙离子、多巴胺受体、肾上腺素（α,β）受体有关,也可能是对肠管的直接作用。
王东旭[10]（2018）在《四君子汤通过影响多胺以防治胃肠黏膜损伤的实验研究》文中提出多胺可促进胃肠黏膜损伤修复,还可调控紧密连接及粘附连接的形成和稳定而保护黏膜屏障功能。胃肠黏膜损伤是脾虚证常见的病理改变,四君子汤是益气健脾的代表方,临床常用于改善胃肠病患者脾气虚证。课题组前期研究表明,四君子汤水提物及党参、黄芪、甘草、白术的多糖提取物对应激性溃疡大鼠胃黏膜损伤有防治作用,机制与其提高胃或小肠黏膜多胺含量有关;对胃肠黏膜损伤修复环节——上皮细胞迁移的研究发现,党参、白术、黄芪、甘草、四君子汤的提取物（多糖、黄酮等）能促进小肠上皮IEC-6细胞迁移,作用与其影响多胺信号通路有关,Ca2+调节是关键指标;白术多糖能提高IEC-6细胞粘附连接蛋白E-cadherin、β-catenin、α-catenin表达;但尚待在整体动物水平从细胞连接方面探讨益气健脾中药胃肠黏膜损伤修复作用机制。研究目的观察四君子汤（水提物和多糖）对吲哚美辛造模大鼠胃和小肠黏膜损伤的影响,并从多胺调节黏膜屏障和细胞连接蛋白的角度,探讨益气健脾代表方四君子汤防治胃肠黏膜损伤的作用机制。研究方法1、四君子汤水提物和多糖的提取分离:四君子汤药材（人参、炒白术、茯苓、炙甘草各等份）经水煎煮得四君子汤水提物,HPLC法进行成分分析;四君子汤经水提醇沉法、sevag法去蛋白,分别得“四君子汤多糖1”、“四君子汤多糖2”并以苯酚硫酸法检测糖含量,HPLC法检测“四君子汤多糖2”纯度。2、吲哚美辛致大鼠胃肠黏膜损伤模型的复制:大鼠皮下注射吲哚美辛（10mg/kg、40mg/kg）造模,7h后处死,筛选胃黏膜损伤造模的合适剂量;大鼠皮下注射吲哚美辛（4mg/kg、8mg/kg）造模,3d或7d后处死,筛选小肠黏膜损伤造模的合适剂量;以吲哚美辛6mg/kg+四君子汤水提物10g/kg,给药3d或7d,筛选四君子汤防治小肠黏膜损伤合适的给药时间。3、四君子汤防治大鼠胃和小肠黏膜损伤实验:（1）胃黏膜损伤实验:灌胃四君子汤水提物（5g/kg、15g/kg）1h后,吲哚美辛40mg/kg皮下注射造模,7h后处死动物,取材胃黏膜及血浆,记录各组胃黏膜损伤大体评分,HE染色进行病理评分;（2）小肠黏膜损伤实验:吲哚美辛6mg/kg/d皮下注射,造模共6d,每天再灌胃四君子汤水提物（5g/kg、15g/kg）或四君子汤多糖（0.358g/kg、1.074g/kg,与水提物生药量相当）共6d为给药方法,第7天处死动物,取材小肠黏膜及血浆,记录小肠黏膜损伤大体评分,HE染色进行病理评分。4、柱前衍生HPLC法检测胃、小肠黏膜多胺含量。5、试剂盒检测血浆D-乳酸浓度。6、ELISA法检测胃、小肠黏膜Ca2+含量。7、Western blot和免疫组化法检测胃黏膜紧密连接蛋白（Occludin、ZO-1、Claudin-3）和粘附连接蛋白（E-cadherin、α-catenin、β-catenin）表达;免疫组化法检测小肠黏膜紧密连接蛋白（ZO-1、Occludin、Claudin-3）和粘附连接蛋白（α-catenin、E-cadherin、β-catenin）表达。研究结果1、四君子汤提取物的纯化及分析:四君子汤水提物得率35.42%,为本研究受试药之一;高效液相色谱法可检测到甘草苷、人参皂苷Rg1、人参皂苷Re、人参皂苷Rb1和白术内酯III等成分;四君子汤多糖1、多糖2得率分别为8.77%、7.16%,多糖含量分别为92.34%、81.59%;根据前期实验结果,多糖2药效较优,选为本研究受试药之一,高效液相色谱法分析发现“四君子汤多糖2”分子量较集中,是纯度较高的多糖,但存在其它较小的吸收峰,并非均一性多糖。2、吲哚美辛致大鼠胃和小肠黏膜损伤造模实验方案:（1）胃黏膜损伤模型:吲哚美辛（40mg/kg）皮下注射7h后,可造成大鼠胃黏膜损伤;吲哚美辛40mg/kg选为胃黏膜损伤造模剂量。（2）小肠黏膜损伤模型:吲哚美辛6mg/kg/d皮下注射,共6d,可造成大鼠小肠黏膜损伤;造模同时以四君子汤水提物（10g/kg）灌胃给药对小肠黏膜损伤有防治作用;吲哚美辛6mg/kg/d皮下注射,共6d（第7天处死）,选为大鼠小肠黏膜损伤造模条件。3、四君子汤对吲哚美辛致大鼠胃和小肠黏膜损伤的影响:（1）四君子汤水提物（5g/kg、15g/kg）对造模大鼠胃黏膜损伤有防治作用;（2）四君子汤水提物（15g/kg）和多糖（0.358g/kg、1.074g/kg）对造模大鼠小肠黏膜损伤有防治作用,大体和病理评分与模型组比较P<0.05或P<0.01,同等生药量下四君子汤多糖药效优于水提物。4、四君子汤对造模大鼠胃和小肠黏膜多胺含量的影响:（1）四君子汤水提物（5g/kg、15g/kg）可提高造模大鼠胃黏膜多胺（精脒）含量;（2）四君子汤水提物（15g/kg）、四君子汤多糖（0.358g/kg、1.074g/kg）可提高造模大鼠小肠黏膜多胺（精脒）含量;提示四君子汤防治胃肠黏膜损伤作用可能与其提高多胺含量有关。5、四君子汤对造模大鼠肠通透性指标（血浆D-乳酸）的影响:（1）吲哚美辛致胃黏膜损伤实验发现,模型组大鼠血浆D-乳酸明显升高（与正常组比较P<0.01）,提示吲哚美辛造模可引起肠通透性增高,而四君子汤水提物（5g/kg、15g/kg）给药8h后,对造模大鼠血浆D-乳酸升高无明显影响。（2）吲哚美辛致小肠黏膜损伤实验发现,模型组大鼠血浆D-乳酸明显升高（与正常组比较P<0.01）;四君子汤水提物（15g/kg）和四君子汤多糖（0.358g/kg、1.074g/kg）给药6d,可降低小肠黏膜损伤大鼠血浆D-乳酸（与模型组比较P<0.05或P<0.01）,提示四君子汤可改善小肠黏膜损伤所致的肠通透性增高。6、四君子汤对造模大鼠胃和小肠黏膜Ca2+含量的影响:（1）吲哚美辛致胃黏膜损伤实验发现,模型组大鼠胃黏膜Ca2+含量降低（与正常组比较P<0.05）,提示胃黏膜损伤可引起Ca2+含量降低;四君子汤水提物（5g/kg、15g/kg）给药8h后胃黏膜Ca2+含量略高于模型组（P>0.05）。（2）吲哚美辛致小肠黏膜损伤实验发现,模型组大鼠小肠黏膜Ca2+含量略低于正常组（P>0.05）;四君子汤水提物（15g/kg）和四君子汤多糖（1.074g/kg）能提高小肠黏膜Ca2+含量（与模型组比较P<0.05）;提示四君子汤一定程度上可提高造模大鼠小肠黏膜Ca2+含量。7、四君子汤对造模大鼠胃和小肠黏膜紧密连接和粘附连接蛋白表达的影响:（1）吲哚美辛致胃黏膜损伤实验发现,四君子汤水提物（5g/kg、15g/kg）能提高造模大鼠胃黏膜紧密连接ZO-1、Occludin、Claudin-3和粘附连接E-Cadherin、α-catenin蛋白表达（与模型组比较P<0.05或P<0.01）,但对β-catenin表达无明显影响;（2）吲哚美辛致小肠黏膜损伤实验发现,四君子汤水提物（15g/kg）和四君子汤多糖（0.358g/kg、1.074g/kg）能提高造模大鼠小肠黏膜紧密连接ZO-1、Occludin、Claudin-3和粘附连接E-cadherin、α-catenin蛋白表达（与模型组比较P<0.05或P<0.01）;四君子汤水提物（15g/kg）和四君子汤多糖（1.074g/kg）对β-catenin表达有提高作用（与模型组比较P<0.05）。研究结论四君子汤（水提物和多糖）对吲哚美辛所致胃和小肠黏膜损伤有防治作用,可提高造模大鼠胃和小肠黏膜多胺（精脒）含量,提高胃和小肠黏膜紧密连接和粘附连接蛋白表达,对肠通透性指标增高和黏膜Ca2+含量降低有改善作用,提示其防治胃肠黏膜损伤的作用可能与影响多胺和黏膜屏障有关;多糖是四君子汤胃肠黏膜保护的有效组分之一。研究结果为探讨益气健脾方药胃肠黏膜保护作用提供了参考。
二、甘草对大鼠小肠运动功能影响的实验研究（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、甘草对大鼠小肠运动功能影响的实验研究（论文提纲范文）
（1）胃痛消痞方对FD大鼠脑肠肽相关受体影响的实验研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 英文缩略词表 |
| 前言 |
| 实验一:胃痛消痞方对FD大鼠胃肠动力的影响 |
| 材料与方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 实验二:胃痛消痞方对FD大鼠胃窦及下丘脑组织中5-HT、BDNF表达的影响 |
| 材料与方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 实验三:胃痛消痞方对FD大鼠胃窦组织中BDNF、5-HT3aR、a-CGRP、GRP39 mRNA及蛋白表达的影响 |
| 材料与方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 实验四:胃痛消痞方对FD大鼠下丘脑组织中BDNF、5-HT3aR、a-CGRP、GRP39 mRNA及蛋白表达的影响 |
| 材料与方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 结论 |
| 本研究创新性的自我评价 |
| 参考文献 |
| 综述 功能性消化不良的中医治疗 |
| 参考文献 |
| 个人简介 |
| 在学期间科研成绩 |
| 致谢 |
（2）功能性消化不良脾虚证证候及香砂六君子加减方的作用机理研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 符号说明 |
| 文献综述 |
| 综述一 功能性消化不良的研究进展 |
| 1. 功能性消化不良的发病机制 |
| 2. 功能性消化不良的现代医学治疗方法 |
| 3. 功能性消化不良的中医治疗 |
| 4. 功能性消化不良动物模型研究 |
| 5. 小结 |
| 综述二 脑肠肽的研究进展 |
| 1. 脑肠肽的概念 |
| 2. 相关脑肠肽的研究 |
| 3. 小结 |
| 参考文献 |
| 前言 |
| 理论研究 |
| 理论研究一 功能性消化不良的中医理论研究 |
| 1. 功能性消化不良的中医病名 |
| 2. 中医对功能性消化不良症状的认识 |
| 3. 中医对功能性消化不良病因病机的认识 |
| 4. 结论 |
| 理论研究二 香砂六君子加减方治疗功能性消化不良脾虚证的理论研究 |
| 1. 功能性消化不良中医证型的分布情况 |
| 2. 香砂六君子加减方干预功能性消化不良脾虚证的理论与文献依据 |
| 3. 结论 |
| 文献研究 香砂六君子汤治疗功能性消化不良的系统评价 |
| 1 资料和方法 |
| 2 研究结果 |
| 3. 讨论 |
| 4. 结论 |
| 实验研究 |
| 实验研究一 功能性消化不良脾虚证大鼠模型的复制与评价 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3. 实验结果 |
| 4 讨论 |
| 实验研究二 香砂六君子加减方干预功能性消化不良脾虚证大鼠的疗效 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3. 实验结果 |
| 4 讨论 |
| 实验研究三 香砂六君子加减方干预功能性消化不良脾虚证大鼠的生物学基础研究 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3. 实验结果 |
| 4 讨论 |
| 实验研究四 功能性消化不良脾虚证大鼠胃窦平滑肌细胞的制备与培养 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3. 实验结果 |
| 4 讨论 |
| 实验研究五 香砂六君子加减方药物血清干预功能性消化不良脾虚证大鼠胃窦平滑肌细胞条件的筛选 |
| 1. 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3. 实验结果 |
| 4 讨论 |
| 实验研究六 香砂六君子加减方药物血清干预功能性消化不良脾虚证大鼠离体胃窦平滑肌细胞的生物学基础研究 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 实验结果 |
| 4 讨论 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 附录 |
| 在学期间主要研究成果 |
（3）五指毛桃和仙鹤草防治胃黏膜损伤的实验研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 第一部分 文献研究 |
| 第一章 五指毛桃和仙鹤草的研究概述 |
| 第一节 五指毛桃的研究概述 |
| 第二节 仙鹤草的研究概述 |
| 第二章 胃肠黏膜损伤及修复的研究概述 |
| 第一节 胃肠黏膜损伤研究概述 |
| 第二节 胃肠黏膜损伤与细胞连接蛋白和转录因子的研究概述 |
| 第三章 益气健脾中药防治胃肠黏膜损伤研究概述 |
| 第四章 胃肠黏膜损伤动物模型研究概述 |
| 第一节 胃黏膜损伤动物模型研究概述 |
| 第二节 小肠黏膜损伤动物模型研究概述 |
| 第二部分 实验研究 |
| 第一章 五指毛桃水提物防治大鼠胃粘膜损伤的研究 |
| 第一节 五指毛桃水提物的制备 |
| 第二节 五指毛桃水提物对吲哚美辛致大鼠胃黏膜损伤的影响 |
| 第三节 五指毛桃水提物对造模大鼠胃黏膜细胞连接蛋白的影响 |
| 第四节 五指毛桃水提物对造模大鼠胃黏膜转录因子的影响 |
| 第五节 五指毛桃水提物对无水乙醇致大鼠胃黏膜损伤的影响 |
| 第二章 仙鹤草水提物防治大鼠胃黏膜损伤的研究 |
| 第一节 仙鹤草水提物的制备 |
| 第二节 仙鹤草水提物对无水乙醇致大鼠胃黏膜损伤的影响 |
| 第三节 仙鹤草水提物对造模大鼠胃黏膜细胞连接蛋白的影响 |
| 第四节 仙鹤草水提物对造模大鼠胃黏膜转录因子的影响 |
| 第五节 仙鹤草水提物对吲哚美辛致大鼠胃黏膜损伤的影响 |
| 讨论 |
| 结语 |
| 一、结论 |
| 二、创新性 |
| 三、不足与展望 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 附录1 五指毛桃和仙鹤草水提物对大鼠小肠黏膜损伤的影响 |
| 第一节 吲哚美辛所致大鼠小肠黏膜损伤模型的探讨 |
| 第二节 仙鹤草和五指毛桃对吲哚美辛所致大鼠小肠粘膜损伤的实验研究 |
| 附录2 统计学合格证明 |
| 附录3 动物合格证及动物实验证明 |
| 在校期间发表论文情况 |
| 致谢 |
（4）参术朴仁汤治疗2型糖尿病胃肠功能紊乱的临床疗效及作用机制研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 主要缩略词 |
| 前言 |
| 第一部分 理论研究 |
| 1 中医学对糖尿病胃肠功能紊乱的认识 |
| 1.1 病名探讨 |
| 1.2 病因病机 |
| 1.3 辨证论治 |
| 1.4 单药研究 |
| 1.5 复方研究 |
| 1.6 针灸疗法 |
| 2 现代医学对糖尿病胃肠功能紊乱的认识 |
| 2.1 流行病现状 |
| 2.2 发病机制 |
| 2.3 西医治疗 |
| 第二部分 临床研究 |
| 1 研究目标 |
| 2 研究方法 |
| 2.1 病例数量及来源 |
| 2.2 分组方法 |
| 3 病例选择 |
| 3.1 疾病诊断标准 |
| 3.2 证候诊断标准 |
| 3.3 病例纳入标准 |
| 3.4 病例排除标准 |
| 3.5 病例脱落标准 |
| 3.6 病例剔除标准 |
| 4 治疗方法 |
| 4.1 治疗方案 |
| 4.2 药品来源 |
| 4.3 方药组成 |
| 5 观察指标 |
| 5.1 一般性观察指标 |
| 5.2 疗效性观察指标 |
| 5.3 安全性观察指标 |
| 6 疗效判定标准 |
| 6.1 血糖疗效评判标准 |
| 6.2 中医证候疗效评价标准 |
| 6.3 安全性评价标准 |
| 7 统计方法 |
| 8 结果 |
| 8.1 病例一般情况及研究情况 |
| 8.2 治疗后观察指标比较 |
| 9 讨论 |
| 9.1 导师王旭教授对糖尿病胃肠功能紊乱的见解 |
| 9.2 立论依据 |
| 9.3 方药解析 |
| 9.4 降糖药物引起的胃肠道反应 |
| 9.5 实验室指标的选择 |
| 9.6 机制探讨 |
| 第三部分 实验研究 |
| 实验一 参术朴仁汤对糖尿病胃肠功能紊乱大鼠血糖、胰岛素、IL-6及TNF-α的影响 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 实验药品及试剂 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 配置STZ液 |
| 2.2 糖尿病胃肠功能紊乱大鼠模型 |
| 2.3 实验动物及药物干预 |
| 2.4 取样 |
| 2.5 指标检测 |
| 3 统计方法 |
| 4 结果 |
| 4.1 大鼠一般情况观察 |
| 4.2 各组大鼠血糖比较 |
| 4.3 各组大鼠FINS、IRI水平比较 |
| 4.4 各组大鼠IL-6、TNF-α水平比较 |
| 实验二 参术朴仁汤对糖尿病胃肠功能紊乱大鼠胃排空率及小肠推进率的影响 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 实验药品及试剂 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 配置STZ液 |
| 2.2 半固体糊配置 |
| 2.3 糖尿病胃肠功能紊乱大鼠模型 |
| 2.4 实验动物及药物干预 |
| 2.5 胃肠组织取样 |
| 3 统计方法 |
| 4 结果 |
| 4.1 各组大鼠胃排空率比较 |
| 4.2 各组大鼠小肠推进率比较 |
| 5 讨论 |
| 5.1 糖尿病胃肠功能紊乱大鼠模型 |
| 5.2 糖尿病胃肠功能紊乱大鼠模型评估 |
| 5.3 实验指标选择 |
| 5.4 中药现代药理研究 |
| 5.5 机制探讨 |
| 总结与展望 |
| 1 全文结论 |
| 2 创新点 |
| 3 展望与不足 |
| 参考文献 |
| 附录1 胃肠道症状分级评分表 |
| 附录2 中医症状分级量化标准表 |
| 攻读博士学位期间取得的研究成果 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（5）补中益气汤“要药”升麻柴胡配伍对洛哌丁胺便秘模型大鼠的影响及机制研究（论文提纲范文）
| 中文缩略词表 |
| 摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 第一部分 洛哌丁胺致大鼠便秘模型造模方法的探索 |
| 1.前言 |
| 2.实验材料 |
| 2.1 实验动物 |
| 2.2 实验药物 |
| 2.3 药物制备 |
| 2.4 实验仪器 |
| 2.5 实验试剂 |
| 3.实验方法 |
| 3.1 动物分组 |
| 3.2 模型复制 |
| 3.3 动物处理 |
| 3.4 观察指标 |
| 3.5 数据统计与分析 |
| 4.实验结果 |
| 4.1 一般状态观察 |
| 4.2 对小肠推进率的影响 |
| 5.小结 |
| 第二部分 基于方证相关理论的不同剂量补中益气汤对洛哌丁胺大鼠便秘模型的影响 |
| 1.前言 |
| 2.实验材料 |
| 2.1 实验动物 |
| 2.2 试验药物 |
| 2.3 药物制备 |
| 2.4 实验仪器 |
| 2.5 实验试剂 |
| 3.实验方法 |
| 3.1 模型复制 |
| 3.2 动物分组 |
| 3.3 动物给药 |
| 3.4 动物处理 |
| 3.5 观察指标 |
| 3.6 取材 |
| 3.7 数据统计与分析 |
| 4.一般状态观察 |
| 5.对小肠推进率的影响 |
| 6.小结 |
| 第三部分 大黄和不同剂量补中益气汤对洛哌丁胺大鼠便秘模型影响的作用机制研究 |
| 第一节 大黄和不同剂量补中益气汤对便秘大鼠血清中MTL、Gas和 VIP的影响 |
| 1.前言 |
| 2.实验材料 |
| 2.1 实验标本 |
| 2.2 实验试剂及ELISA试剂盒 |
| 2.3 实验仪器 |
| 3.实验方法 |
| 3.1 实验步骤 |
| 3.2 统计方法 |
| 4.实验结果 |
| 4.1 大黄和不同剂量补中益气汤对便秘大鼠血清中MTL的影响 |
| 4.2 大黄和不同剂量补中益气汤对便秘大鼠血清中GAS的影响 |
| 4.3 大黄和不同剂量补中益气汤对便秘大鼠血清中VIP的影响 |
| 5.小结 |
| 第二节 大黄和不同剂量补中益气汤对洛哌丁胺便秘大鼠模型小肠组织形态学的影响 |
| 1.前言 |
| 2.实验材料 |
| 2.1 实验标本 |
| 2.2 实验试剂 |
| 2.3 实验仪器和材料 |
| 3.实验方法 |
| 3.1 肉眼观察 |
| 3.2 HE病理染色 |
| 4.实验结果 |
| 4.1 肉眼观察胃肠大体形态 |
| 4.2 各组胃肠动力障碍脾虚便秘大鼠小肠组织HE染色 |
| 5.小结 |
| 第四部分 补中益气汤“要药”配伍对洛哌丁胺诱导大鼠便秘模型的影响 |
| 1.前言 |
| 2.实验材料 |
| 2.1 实验动物 |
| 2.2 试验药物 |
| 2.3 药物制备 |
| 2.4 实验仪器 |
| 2.5 实验试剂 |
| 3.实验方法 |
| 3.1 模型复制 |
| 3.2 动物分组 |
| 3.3 动物给药 |
| 3.4 动物处理 |
| 3.5 观察指标 |
| 3.6 取材 |
| 4.数据统计与分析 |
| 5.实验结果 |
| 5.1 一般状态观察 |
| 5.2 对小肠推进率的影响 |
| 6.小结 |
| 第五部分 补中益气汤“要药”配伍对洛哌丁胺便秘大鼠小肠动力影响的机制研究 |
| 第一节 补中益气汤“要药”的配伍对洛哌丁胺便秘大鼠血清胃肠激素的影响 |
| 1.前言 |
| 2.实验材料 |
| 3.实验方法 |
| 4.实验结果 |
| 5.小结 |
| 第二节 补中益气汤“要药”升麻柴胡的配伍对便秘大鼠小肠组织中c-kit、SCF、PKCα、Drd2、CHR-M3 m RNA表达的影响 |
| 1.前言 |
| 2.实验材料 |
| 2.1 实验标本 |
| 2.2 实验试剂 |
| 2.3 引物 |
| 2.4 实验仪器和材料 |
| 3.实验方法 |
| 3.1 实验前准备 |
| 3.2 总RNA抽提 |
| 3.3 总RNA沉淀 |
| 3.4 纯化 |
| 3.5 溶解 |
| 3.6 计算上样量 |
| 3.7 反转录 |
| 3.8 实时荧光定量PCR |
| 3.9 统计分析 |
| 4.结果 |
| 4.1 各组大鼠小肠组织中c-kit、SCF、PKCα、Drd2和CHR-M3m RNA表达的变化 |
| 5.小结 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 致谢信 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 一.文献综述 补中益气汤治疗慢传输型便秘的实验研究进展 |
| 参考文献 |
| 二. 已发表文章 |
（6）三生通便方治疗功能性便秘（肠道实热证）的临床研究及芍药通便作用和机制的实验研究（论文提纲范文）
| 主要缩略词 |
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 引言 |
| 第一部分 三生通便方治疗功能性便秘肠道实热证的随机、双盲、安慰剂对照临床研究 |
| 1.临床资料 |
| 1.1 病例来源 |
| 1.2 诊断标准 |
| 1.3 入组标准 |
| 1.4 排除标准 |
| 1.5 剔除标准 |
| 1.6 脱落标准 |
| 2.研究方案 |
| 2.1 研究方法 |
| 2.2 样本量的估算 |
| 2.3 随机与盲法 |
| 2.4 干预措施 |
| 2.5 观察指标 |
| 2.6 疗效指标及评价标准 |
| 2.7 统计方法 |
| 3.研究结果 |
| 3.1 基线比较 |
| 3.2 疗效比较 |
| 3.3 不良反应 |
| 4.分析与讨论 |
| 4.1 功能性便秘的西医病理生理机制 |
| 4.2 FC的西医治疗现状 |
| 4.3 FC的中医病因病机 |
| 4.4 FC的中医治疗现状 |
| 4.5 三生通便方的组方配伍思路 |
| 4.6 三生通便方的临床疗效和安全性分析 |
| 4.7 三生通便方治疗便秘的可能作用机制 |
| 5.小结 |
| 第二部分 芍药对复方地芬诺酯大鼠便秘模型的通便作用及其机制的实验研究 |
| 1.生赤芍和生白芍的通便作用比较 |
| 1.1 材料和方法 |
| 1.2 实验结果 |
| 2.生赤芍和炒赤芍的通便作用比较 |
| 2.1 材料和方法 |
| 2.2 实验结果 |
| 3.不同剂量生赤芍的通便作用比较 |
| 3.1 材料和方法 |
| 3.2 .实验结果 |
| 4.生赤芍的通便作用机制研究 |
| 4.1 材料和方法 |
| 4.2 实验结果 |
| 5.分析与讨论 |
| 5.1 复方地芬诺酯大鼠便秘模型 |
| 5.2 芍药通便作用的分析 |
| 5.3 生赤药对结肠组织氯离子通道蛋白的影响 |
| 5.4 生赤药对结肠组织胃肠激素的影响 |
| 5.5 生赤药对结肠组织水通道蛋白4的影响 |
| 5.6 讨论 |
| 6.总结 |
| 创新点 |
| 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 附录一 :生活质量量表(PAC-QOL) |
| 附录二 :动物实验结肠组织HE染色 |
| 附录三 :Western Blot蛋白表达检测 |
| 附录四 :文献综述 便秘常用中草药作用机制研究进展 |
| 参考文献 |
（7）基于临床及实验探讨半夏泻心汤的促胃肠动力作用及脑肠肽相关机制（论文提纲范文）
| 主要缩略词表 |
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 引言 |
| 第一部分 基于数据挖掘方法分析蒋健诊治痞满的规律 |
| 1 资料与方法 |
| 1.1 资料来源 |
| 1.2 纳入标准 |
| 1.3 排除标准 |
| 1.4 数据录入与规范化 |
| 2 数据挖掘软件及方法 |
| 2.1 频数分析 |
| 2.2 关联规则分析 |
| 3 结果 |
| 3.1 关于痞满辨证分型、诱发因素及症状的分析 |
| 3.2 关于痞满的处方用药分析 |
| 3.3 治疗痞满的常用药对及中药关系网络 |
| 3.4 针对痞满主症的对应用药 |
| 4 基于数据挖掘蒋健教授对痞满的诊治特色 |
| 4.1 以半夏泻心汤为基本用方 |
| 4.2 理法为基,辩证施法 |
| 第二部分 半夏泻心汤治疗功能性消化不良的META分析 |
| 1 资料与方法 |
| 1.1 文献纳入标准 |
| 1.2 文献排除标准 |
| 1.3 文献检索方法 |
| 1.4 文献筛选方法 |
| 1.5 数据提取方法 |
| 1.6 文献质量评价 |
| 1.7 统计学分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 文献检索及筛选结果 |
| 2.2 纳入文献的基本特征 |
| 2.3 纳入文献的偏倚风险评价 |
| 2.4 各项结局指标的Meta分析结果 |
| 2.4.1 总有效率的比较 |
| 2.4.2 治愈率的比较 |
| 2.4.3 中医症候评分比较的描述性评价 |
| 2.4.4 空腹血浆胃动素的比较 |
| 2.4.5 安全性比较 |
| 3 讨论 |
| 3.1 本研究与其他研究的比较 |
| 3.2 本研究的主要结论 |
| 3.3 本研究的局限性 |
| 第三部分 半夏泻心汤促胃肠动力学及其机制研究 |
| 实验1 半夏泻心汤对胃肠运动障碍模型小鼠的的影响 |
| 1.实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 实验药物 |
| 1.3 实验试剂 |
| 1.4 实验器材 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 实验动物分组及给药 |
| 2.2 胃肠动力障碍模型 |
| 2.3 结果判断指标 |
| 2.3.1 胃排空实验 |
| 2.3.2 小肠推进率实验 |
| 3 数据处理 |
| 4 实验结果 |
| 4.1 半夏泻心汤对胃肠运动障碍模型小鼠胃排空的影响 |
| 4.2 半夏泻心汤对胃肠运动障碍模型小鼠小肠推进率的影响 |
| 5 小结 |
| 实验2 半夏泻心汤对胃动力障碍性功能性消化不良大鼠行为学,组织形态学,胃肠动力学方面的影响 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 实验药物 |
| 1.3 实验试剂 |
| 1.4 实验器材 |
| 1.5 实验设备 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 造模方法 |
| 2.2 实验分组与给药 |
| 2.3 动物模型评价方法 |
| 2.3.1 大鼠胃肠组织病理学检查 |
| 2.3.2 大鼠胃排空率检测 |
| 2.3.3 大鼠小肠推进率检测 |
| 2.3.4 大鼠一般状态评价 |
| 2.3.5 大鼠日常耗食量统计 |
| 3 数据处理 |
| 4 实验结果 |
| 4.1 大鼠胃窦、空肠组织切片结果 |
| 4.2 大鼠胃排空率和小肠推进率实验结果 |
| 4.3 大鼠一般状态 |
| 4.4 大鼠体重变化情况 |
| 4.5 大鼠耗食量变化情况 |
| 5 小结 |
| 实验3 半夏泻心汤对胃动力障碍性FD大鼠胃粘膜及下丘脑脑肠肽相关基因的影响 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 实验器材 |
| 1.2 实验试剂 |
| 1.3 引物序列 |
| 1.4 试验药物 |
| 1.5 实验动物 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 造模方法 |
| 2.2 实验分组及给药 |
| 2.3 取材 |
| 3 Real-time PCR具体步骤 |
| 3.1 组织总mRNA提取 |
| 3.2 RNA浓度测定 |
| 3.3 RNA逆转录c DNA |
| 3.4 Real-time PCR荧光检测 |
| 4 数据处理 |
| 5 实验结果 |
| 6 小结 |
| 实验4 半夏泻心汤对胃动力障碍性FD大鼠胃粘膜及下丘脑脑肠肽相关蛋白表达的影响 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 实验器材 |
| 1.2 实验试剂 |
| 1.3 试验药物 |
| 1.4 实验动物 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 造模方法 |
| 2.2 实验分组及给药 |
| 2.3 取材 |
| 3 WB步骤 |
| 3.1 配置主要溶液 |
| 3.2 总蛋白提取 |
| 3.3 BCA蛋白质定量 |
| 3.4 BCA蛋白样本变性 |
| 3.5 DS-PAGE凝胶电泳分离蛋白 |
| 3.6 转膜 |
| 3.7 膜的封闭和抗体孵育 |
| 3.8 显影 |
| 4 数据分析与处理 |
| 5 实验结果 |
| 6 小结 |
| 讨论 |
| 1 胃肠动力障碍的模型选择 |
| 2 半夏泻心汤的促胃肠动力作用 |
| 2.1 对临时性胃肠动力障碍小鼠的影响 |
| 2.2 对胃肠动力障碍性FD大鼠的影响 |
| 3 半夏泻心汤促胃肠动力作用的效应机制 |
| 创新点 |
| 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 附录一 综述 功能性消化不良的现代研究进展 |
| 参考文献 |
| 附录二 在校期间发表论文 |
| 附录三 |
| 附表1 中药术语表 |
| 附表2 中医症状、体征分类术语表 |
（8）脾气虚大鼠模型优化及基于唾液淀粉酶影响因素观察四君子汤作用（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 第一部分 文献研究 |
| 第一章 脾气虚证的研究进展 |
| 第一节 “脾”的生理功能及病理改变 |
| 第二节 脾气虚证的临床及实验研究 |
| 一、脾气虚证的临床研究 |
| 二、脾气虚证的实验研究 |
| 第三节 “脾主涎”的理论内涵研究 |
| 第二章 益气健脾代表方四君子汤的研究概况 |
| 第一节 四君子汤源流及临床应用概述 |
| 第二节 四君子汤的现代研究进展 |
| 一、四君子汤化学成分研究概况 |
| 二、四君子汤药理作用研究 |
| 第三章 唾液淀粉酶活性及调控因素的研究进展 |
| 第一节 唾液淀粉酶检测的临床应用 |
| 第二节 影响唾液淀粉酶的活性的因素 |
| 第二部分 实验研究 |
| 第一章 基于外观体征指标优化利血平致脾气虚大鼠模型的研究 |
| 第一节 脾气虚大鼠外观体征半定量评分标准探讨 |
| 第二节 利血平致脾气虚大鼠的剂量筛选 |
| 第三节 基于外观体征指标评价对利血平致脾气虚大鼠的验证研究 |
| 第二章 利血平致脾气虚大鼠模型客观指标观察 |
| 第一节 脾气虚大鼠尿D-木糖排泄率观察 |
| 第二节 脾气虚大鼠唾液淀粉酶活性及其影响因素观察 |
| 一、脾气虚大鼠唾液淀粉酶活性改变情况 |
| 二、脾气虚大鼠腮腺病理组织学观察 |
| 三、脾气虚大鼠腮腺sAAN-糖链类型观察 |
| 四、脾气虚大鼠腮腺sAA的含量、糖基转移酶及糖苷酶表达观察 |
| 第三章 四君子汤对利血平致脾气虚大鼠的影响 |
| 第一节 四君子汤水提物的提取 |
| 第二节 四君子汤对脾气虚大鼠外观体征的影响 |
| 第三节 四君子汤对脾气虚大鼠尿D-木糖排泄率、sAA的影响 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 在校期间发表论文情况 |
| 致谢 |
（9）连翘及其在保和丸中对胃肠动力作用的实验研究（论文提纲范文）
| 提要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 理论研究 连翘单味药及复方治疗脾胃病的文献研究 |
| 1 连翘本草文献研究 |
| 1.1 连翘的性味归经 |
| 1.2 连翘的功效主治 |
| 2 连翘在治疗脾胃病方剂中的配伍运用 |
| 实验研究一 单味药连翘、保和丸去连翘、保和丸全方对小鼠胃排空和小肠推进的作用 |
| 1 连翘对正常小鼠胃排空和小肠推进的作用 |
| 1.1 实验材料 |
| 1.2 实验方法 |
| 1.3 实验结果 |
| 2 单味药连翘、保和丸去连翘、保和丸全方对工具药DA所致小鼠胃排空和小肠推进的作用 |
| 2.1 实验材料 |
| 2.2 实验方法 |
| 2.3 实验结果 |
| 3 单味药连翘、保和丸去连翘、保和丸全方对工具药Adr所致小鼠胃排空和小肠推进的作用 |
| 3.1 实验材料 |
| 3.2 实验方法 |
| 3.3 实验结果 |
| 4 单味药连翘、保和丸去连翘、保和丸全方对工具药Atr所致小鼠胃排空和小肠推进的作用 |
| 4.1 实验材料 |
| 4.2 实验方法 |
| 4.3 实验结果 |
| 5 单味药连翘、保和丸去连翘、保和丸全方对工具药新斯的明所致小鼠胃排空和小肠推进的作用 |
| 5.1 实验材料 |
| 5.2 实验方法 |
| 5.3 实验结果 |
| 6 小结 |
| 实验研究二 连翘对顺铂化疗小鼠胃肠动力及相关胃肠激素水平的作用 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 实验药品与试剂 |
| 1.3 实验仪器 |
| 1.4 制备半固体营养糊 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 分组造模、指标检测 |
| 2.2 数据处理 |
| 3 实验结果 |
| 3.1 连翘对顺铂化疗模型小鼠胃肠动力障碍的改善作用 |
| 3.2 连翘对顺铂化疗模型小鼠血清胃肠激素水平紊乱的调节作用 |
| 4 小结 |
| 实验研究三 连翘对大鼠离体回肠运动的作用 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 实验药品与试剂 |
| 1.3 实验仪器 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 大鼠离体回肠肠段制备 |
| 2.2 连翘对正常大鼠离体回肠肠段收缩运动的作用 |
| 2.3 连翘对ACh,BaCl2,DA,Adr,Atr所致大鼠离体回肠收缩运动的作用 |
| 2.4 数据处理 |
| 3 实验结果 |
| 3.1 连翘对正常大鼠离体回肠收缩的作用 |
| 3.2 连翘对ACh,BaCl2,DA,Adr,Atr所致大鼠离体回肠运动的作用 |
| 4 小结 |
| 讨论 |
| 1 胃肠动力调节因素 |
| 1.1 神经调节 |
| 1.2 胃肠激素调节 |
| 1.3 Cajal间质细胞的调节 |
| 2 胃肠动力疾病的西药治疗现状 |
| 3 胃肠动力疾病的中医药治疗概况 |
| 4 实验方法及造模工具药的选择 |
| 4.1 实验方法的选择 |
| 4.2 造模工具药的选择 |
| 5 本研究结果分析 |
| 5.1 单味药连翘、保和丸去连翘、保和丸全方对小鼠胃排空和小肠推进的作用 |
| 5.2 连翘对顺铂化疗小鼠胃肠动力及相关胃肠激素水平的作用 |
| 5.3 连翘对大鼠离体回肠运动的作用 |
| 6 本实验的创新性、局限性及下一步的研究方向 |
| 结语 |
| 附 胃肠相关激素的研究进展 |
| 1 胃肠激素 |
| 1.1 胃泌素 |
| 1.2 胃动素 |
| 1.3 生长抑素 |
| 1.4 血管活性肠肽 |
| 1.5 其他胃肠激素 |
| 2 神经递质受体 |
| 3 小结 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 缩略词表 |
| 致谢 |
| 附件 |
（10）四君子汤通过影响多胺以防治胃肠黏膜损伤的实验研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 第一章 文献研究 |
| 1.1 胃肠黏膜损伤及修复研究概况 |
| 1.1.1 脾虚证与胃肠黏膜损伤 |
| 1.1.2 胃肠道黏膜损伤常见因素 |
| 1.1.3 胃肠黏膜损伤修复的保护因素 |
| 1.2 胃肠黏膜损伤动物模型的研究概况 |
| 1.3 益气健脾方药防治胃肠黏膜损伤的研究进展 |
| 1.3.1 健脾益气中药防治胃肠黏膜损伤的研究进展 |
| 1.3.2 四君子汤的研究进展 |
| 1.4 胃肠黏膜屏障功能及其多胺调控的研究概况 |
| 1.4.1 胃肠黏膜屏障的研究概况 |
| 1.4.2 多胺与紧密连接的调控 |
| 1.4.3 多胺与粘附连接的调控 |
| 1.4.4 本课题组健脾益气方药对胃肠黏膜损伤修复的研究基础 |
| 第二章 实验研究 |
| 2.1 四君子汤水提物及多糖的制备 |
| 2.2 四君子汤水提物防治大鼠胃黏膜损伤的研究 |
| 2.2.1 吲哚美辛致大鼠胃黏膜损伤模型的复制 |
| 2.2.2 四君子汤水提物对吲哚美辛致大鼠胃黏膜损伤的影响 |
| 2.2.3 四君子汤水提物对吲哚美辛造模大鼠胃黏膜多胺含量的影响 |
| 2.2.4 四君子汤水提物对造模大鼠肠通透性指标及胃黏膜Ca~(2+)的影响 |
| 2.2.5 四君子汤水提物对造模大鼠胃黏膜细胞连接蛋白的影响 |
| 2.3 四君子汤提取物防治大鼠小肠黏膜损伤的研究 |
| 2.3.1 大鼠小肠黏膜损伤模型的初步建立 |
| 2.3.2 四君子汤提取物对大鼠小肠黏膜损伤的影响 |
| 2.3.3 四君子汤提取物对造模大鼠小肠黏膜多胺含量的影响 |
| 2.3.4 四君子汤提取物对模型大鼠肠道通透性及小肠黏膜总Ca~(2+)的影响 |
| 2.3.5 四君子汤提取物对造模大鼠小肠黏膜细胞连接蛋白的影响 |
| 结语 |
| 一、讨论 |
| 二、结论 |
| 三、创新性 |
| 四、不足与展望 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 附录1 ：英文缩略语 |
| 附录2 ：动物合格证及动物实验证明 |
| 在校期间发表论文情况 |
| 附件 |
| 致谢 |
四、甘草对大鼠小肠运动功能影响的实验研究（论文参考文献）
- [1]胃痛消痞方对FD大鼠脑肠肽相关受体影响的实验研究[D]. 范梦男. 辽宁中医药大学, 2020(02)
- [2]功能性消化不良脾虚证证候及香砂六君子加减方的作用机理研究[D]. 戴宁. 北京中医药大学, 2020(04)
- [3]五指毛桃和仙鹤草防治胃黏膜损伤的实验研究[D]. 曾信平. 广州中医药大学, 2020
- [4]参术朴仁汤治疗2型糖尿病胃肠功能紊乱的临床疗效及作用机制研究[D]. 张懿. 南京中医药大学, 2020(08)
- [5]补中益气汤“要药”升麻柴胡配伍对洛哌丁胺便秘模型大鼠的影响及机制研究[D]. 赵则阔. 上海中医药大学, 2019(03)
- [6]三生通便方治疗功能性便秘（肠道实热证）的临床研究及芍药通便作用和机制的实验研究[D]. 顾志坚. 上海中医药大学, 2019(02)
- [7]基于临床及实验探讨半夏泻心汤的促胃肠动力作用及脑肠肽相关机制[D]. 赵婧玮. 上海中医药大学, 2019(03)
- [8]脾气虚大鼠模型优化及基于唾液淀粉酶影响因素观察四君子汤作用[D]. 梁雪丹. 广州中医药大学, 2019
- [9]连翘及其在保和丸中对胃肠动力作用的实验研究[D]. 郝菲菲. 山东中医药大学, 2018(01)
- [10]四君子汤通过影响多胺以防治胃肠黏膜损伤的实验研究[D]. 王东旭. 广州中医药大学, 2018(02)