一、模拟失重4周大鼠心肌细胞动作电位的改变及其离子机理（论文文献综述）
张鹤[1]（2015）在《电针“内关”穴对模拟失重效应大鼠心脏适应性变化的影响》文中研究指明背景航天技术的发展水平代表一个国家的综合国力和科技水平,我国是世界第三个独立实施载入航天工程的航天大国,其取得的成绩着实令人欣喜与自豪。然而我们也要清醒地认识到随之而来的医学问题,如肌肉萎缩、骨丢失、心血管系统生理和病理变化等,一直是人们关注的热点。心脏是失重效应的重要靶器官,在失重条件下心脏会发生适应性变化,其心功能、心肌收缩力、超微结构等都会发生相应的变化。虽然人们采用了多种对抗心血管脱适应的防护措施,但是仍不能完全消除失重对心血管系统的不利影响。中长期载人航天飞行中失重环境对心血管系统产生的不良影响,成为限制载人航天发展的重要因素之一。针灸作为中医特色疗法之一,对心血管系统具有较好的调节作用。因此,积极开展针灸对模拟失重心脏适应性变化的影响的基础研究,创建发展中国特色的航天医学科学体系具有重要的意义。目的1借助尾部悬吊模拟失重效应大鼠模型,观察模拟失重效应对大鼠心功能、心肌酶学、心肌组织形态学和超微结构的影响,探寻模拟失重效应大鼠心肌损伤的规律；通过观察模拟失重效应对血管舒缩物质和HSP70的影响,阐释模拟失重效应引起心肌损伤的可能机制。2借助尾部悬吊模拟失重效应大鼠模型,观察电针“内关”穴对模拟失重效应大鼠心功能、心肌酶学、心肌组织形态和超微结构变化的影响,观察电针“内关”穴对模拟失重效应大鼠血管舒缩物质和HSP70变化的调节作用,探寻电针“内关”穴改善心肌损伤的效应途径。3通过比较电针“内关”穴和“三阴交”穴的作用效果,探讨穴位的特异性及其可能的作用机制。方法采用大鼠尾部悬吊模型,将40只雄性清洁级Wistar大鼠随机分为正常对照组10只、模拟失重组10只、电针“内关”组10只、电针“三阴交”组10只。正常对照组（normal control group）:正常喂养,不做任何处理；模拟失重组（model group）:采用Morey-Holton和陈杰等大鼠尾部悬吊方法,使大鼠始终保持头地位（约30°）,大鼠前肢着地,后肢不荷重,即“模拟失重”,将大鼠单纯固定在前倾30°的鼠板上30min,隔日一次。电针“内关”组（PC6 group）:按照上述造模方法尾部悬吊大鼠,将大鼠固定在前倾30°的鼠板上,针刺入双侧“内关”穴2-3mm,采用韩式电针仪,将电针仪负极接双侧“内关”穴,正极接上肢“内关”穴旁开2mm非穴位处,疏密波,频率2Hz/100Hz,强度1mA,治疗30min,隔日治疗一次,共治疗14次；电针“三阴交”组（SP6 group）:按照上述造模方法尾部悬吊大鼠,将大鼠固定在前倾30°的鼠板上,针刺入双侧“三阴交”穴2-3mm采用韩式电针仪,将电针仪负极接双侧“三阴交”穴,正极接下肢“三阴交”穴旁开2mm非穴位处,疏密波,频率2Hz/100Hz,强度1mA,治疗30min,隔日治疗一次,共治疗14次。4周后采用超声心动图检测大鼠心功能变化,采用放免的方法检测心肌组织ATP酶、乳酸脱氢酶、琥珀酸脱氢酶的活性及血清内皮素、心钠素的含量,采用光学显微镜及电子显微镜观察心肌组织的形态结构变化,运用免疫组化的方法检测心肌组织HSP70的表达。结果1电针对模拟失重效应大鼠超声心动图指标的影响与正常对照组比较,模拟失重组IVSd. IVSs. LVPWd. FS明显下降（P≤0.05）,LVDd.EF显着性下降（P≤0.01）,HR明显增高（P＜0.05）, LVDs. LVPWs. LVEDV. LVESV.SV均无显着性差异（P>0.05）；电针“内关”组指标与正常组比较均无显着性差异（P>0.05）。与模拟失重组比较,电针内关组LVDd显着性升高（P≤0.01）,其余指标均无显着性差异（P>0.05）。2电针对模拟失重效应大鼠心肌组织酶活性的影响与正常组比较,模拟失重组大鼠心肌组织ATP酶活性显着降低（P≤0.05）；与模拟失重组相比,电针“内关”组ATP酶活性的呈增高的趋势,但差异没有统计学意义（P>0.05）,电针“三阴交”组ATP酶活性显着增高（P≤0.05）。电针“内关”组与电针“三阴交”组中ATP酶活性相比较无显着性差异（P>0.05）。与正常组比较,电针“内关”组、电针“三阴交”组大鼠心肌组织ATP酶活性均偏低,差异没有统计学差异（P>0.05）。与正常对照组相比,模拟失重组大鼠心肌组织SDH活性呈增高趋势,但差异无统计学意义（P>0.05）。与模拟失重组比较,电针“内关”组、电针“三阴交”组SDH活性呈降低的趋势（P>0.05）。电针“内关”组、电针“三阴交”组两组中SDH活性无显着性差异（P>0.05）。电针“内关”组、电针“三阴交”组与正常对照详组无显着性差异（P>0.05）。与正常对照组相比,模拟失重组大鼠心肌组织LDH活性显着增高（P≤0.05）；与模拟失重组比较,电针“内关”组、电针“三阴交”组LDH活性显着降低（P≤0.05）。电针“内关”组、电针“三阴交”组两组中LDH活性无显着性差异（P>0.05）。与正常对照组相比,电针“内关”组、电针“三阴交”组LDH活性有降低的趋势（P>0.05）。3电针对模拟失重效应大鼠心肌组织形态学的影响正常对照组大鼠心肌细胞结构完整,细胞核呈卵圆形,居中,心肌纤维排列整齐,界限清楚；模拟失重组大鼠心肌纤维排列稀松,可见大量肌纤维断裂,并可见局部溶解性坏死。电针“内关”组、电针“三阴交”组大鼠心肌细胞较完整,细胞核呈卵圆形居中,肌纤维排列整齐,无明显坏死、溶解,细胞间质轻度水肿,损伤程度较模拟失重组轻。4电针对模拟失重效应大鼠心肌组织超微结构的影响正常对照组大鼠心肌细胞排列整齐,心肌细胞Z线清晰,明暗带清楚可辨,肌丝排列整齐,线粒体丰富,大小均一,排列整齐。线粒体双层膜结构完整,嵴致密、清晰可见,无断裂、肿胀、空泡样变。模拟失重组大鼠部分心肌细胞排列紊乱,可见心肌细胞Z线,明暗带清晰,部分肌丝排列紊乱,肌原纤维断裂,线粒体大小不一,形状多样,排列紊乱。部分线粒体双层膜结构模糊、断裂,嵴断裂、溶解、甚至消失,部分线粒体空泡样变,肿胀。电针“内关”组、电针“三阴交”组大鼠心肌细胞排列较整齐,心肌细胞Z线清晰,明暗带清楚,肌丝排列较整齐,但亦可见少部分肌丝排列欠规则,线粒体丰富,排列较整齐,线粒体双层膜结构完整,嵴致密、清晰可见,亦有较小部分出现线粒体嵴断裂,空泡样变,程度较模拟失重组轻。5电针对模拟失重效应大鼠血清ET, ANP的变化与正常对照组相比,模拟失重组血清ET含量显着增高（P≤0.05）；与模拟失重组比较,电针“内关”组、电针“三阴交”组血清ET含量显着降低（P≤0.05）。电针“内关”组、电针“三阴交”组两组中血清ET含量无显着性差异（P>0.05）。与正常对照组相比,电针“内关”组、电针“三阴交”组血清ET含量有降低的趋势（P>0.05）。与正常对照组相比,模拟失重组血清ANP含量呈增高趋势,但差异均无统计学意义（P>0.05）。与模拟失重组比较,电针“内关”组、电针“三阴交”组血清ANP含量呈降低的趋势（P>0.05）。电针“内关”组、电针“三阴交”组两组中血清ANP含量无显着性差异（P>0.05）。电针“内关”组、电针“三阴交”组与正常对照详组无显着性差异（P>0.05）。6电针对模拟失重效应大鼠心肌组织HSP70表达的影响HSP70阳性物质呈棕黄色颗粒状,细胞质或细胞核内出现棕黄色为阳性染色。正常对照组心肌组织中可见到HSP70表达阳性细胞,细胞质呈棕黄色；模拟失重组阳性表达增加,胞质染色较正常对照组深,多数阳性细胞连成片状表达,差异无统计学意义（P>0.05）。电针“内关”组和电针“三阴交”组心肌组织中可见到HSP70表达阳性细胞,细胞质呈棕黄色,与正常对照组相比,差异无统计学意义（P>0.05）；电针“内关”组与模拟失重组相比,阳性表达明显减少,胞质颜色较浅（P≤0.05）；电针“三阴交”组与模拟失重组相比,阳性表明减少,差异无统计学意义（P>0.05）。电针“内关”组和电针“三阴交”组两组大鼠心肌组织HSP70表达差异无统计学意义（P>0.05）。结论1模拟失重效应使大鼠心功能降低,心室容积变小；电针“内关”穴可以显着增高LVDd、IVSd、IVSs、LVPWd,提高FS和EF,且降低心率,从而抑制模拟失重效应大鼠心室重构,增加心脏射血能力,对模拟失重效应大鼠心功能起到明显的保护作用。2模拟失重效应大鼠心肌能量代谢出现障碍,心肌组织无氧代谢能力增强,有氧代谢能力降低；电针“内关”穴和“三阴交”穴可提高ATP酶活性,降低LDH活性,进而改善心肌能量供应,减轻模拟失重效应大鼠心肌缺血缺氧状态。3模拟失重效应大鼠心肌病理形态学结及超微结构发生适应性改变；电针促进心肌病理形态学及超微结构的修复,从而起到保护心肌组织的作用。4模拟失重效应大鼠血管舒缩物质含量增高,缺血缺氧引起应激反应,使HSP70阳性表达增加。电针通过降低血管舒缩物质含量,减轻心肌组织缺血缺氧,从而使HSP70阳性表达减少。在本实验中电针“内关”穴和“三阴交”穴作用差异不显着。
贾化平,何薇薇,梁会泽,魏相东,周环宇,孙志英[2]（2011）在《模拟失重对健康成人左心室心肌做功指数的影响》文中研究说明目的评价模拟失重对健康成人左心室功能的影响。方法选择健康青年男性志愿者12名为研究对象,采用-6°头低位连续卧床模拟失重。实验前志愿者平卧10 min,静息状态行多普勒超声心动图检查作为对照。此后分别于模拟失重第10天、第20天重复行多普勒超声心动图检查,在同步心电图R波触发下,存储TVI模式的心尖四腔心切面图像。将定量组织多普勒取样点置于二尖瓣环左侧,得到左心室QTVI曲线,测量计算左心室心肌做功指数。左心室心肌做功指数以（-x±s）表示,采用SPSS 11.0软件进行模拟失重前后比较,P<0.05为具有显着性差异。结果模拟失重第10天、第20天左心室心肌做功指数与平卧静息状态比较无显着性差异（P>0.05）。结论在本研究模拟失重时限内未引起健康成人左心室整体功能改变。
贾化平,何薇薇,梁会泽,魏相东,周环宇[3]（2011）在《定量组织多普勒Tei指数评价模拟失重对健康成人心室功能的影响》文中研究表明目的应用超声心动图定量组织多普勒推导的Tei指数评价模拟失重对健康成人心室功能的影响。方法健康青年男性志愿者12名,-6°头低位卧床模拟失重。以平卧10min静息状态作为实验对照组,行多普勒超声心动图检查,以后分别于模拟失重第10天、第20天重复行多普勒超声心动图检查。在同步心电图R波触发下,存储组织速度成像（TVI）模式的心尖四腔心切面图像。将定量组织多普勒（QTVI）取样点置于二尖瓣环左侧位点,得到二尖瓣环左侧位点QTVI曲线,测量计算左心室Tei指数;将QTVI取样点置于三尖瓣环右侧位点,得到三尖瓣环右侧位点QTVI曲线,测量计算右心室Tei指数。结果模拟失重第10天、第20天,左心室Tei指数与对照组间差异无统计学意义。模拟失重第10天、第20天与对照组比较,右心室Tei指数均增大（P<0.05）,而模拟失重第10天、第20天之间左、右心室Tei指数比较差异无统计学意义。结论持续模拟失重未能引起健康成人左心室功能改变,但可致右心室功能减退。
贾化平,何薇薇,梁会泽,魏相东,张岚,周环宇[4]（2010）在《Tei指数评价模拟失重对健康成人左心功能的影响》文中认为目的应用Tei指数评价模拟失重对健康成人左心功能的影响。方法健康青年男性志愿者12例,6°头低位连续卧床模拟失重。分别于模拟失重前、模拟失重10d和20d行超声心动图检查。采用定量组织多普勒获得左房室环定量组织多普勒曲线,计算左室Tei指数。结果模拟失重10d、20d,左室Tei指数与模拟失重前比较,差异无统计学意义（P>0.05）。结论在持续模拟失重时限内,尚未能引起健康成人左心室整体功能改变。
任虎君[5]（2009）在《60天头低位卧床期间振动和中药对心脑血管功能的影响》文中认为在长期的失重环境中,重力缺失将引起人体生理功能的显着变化,其中以心血管功能失调最为常见。心血管功能失调不仅会对航天员在空间站的工作能力和健康产生一定的影响,而且还可能影响到航天员从太空返回到地面的再适应过程,其最典型的表现就是立位耐力降低和运动耐力下降。因此,为保证航天员的身体健康、安全及工作效率,开展中长期失重对抗措施的研究是非常必要的。目前的对抗措施主要包括运动、企鹅服、下体负压、水盐补充、抗荷服、营养、药物、肌肉电刺激以及飞行前适应性训练等。但这些措施均不足以对抗航天环境给人体带来的不良影响,航天员仍然表现出立位耐力下降和进行性的骨质丢失。以往研究发现,振动对骨骼肌肉系统的机能有改善作用,中药对模拟失重引起的心脏泵血功能下降具有一定的对抗作用,但是振动和中药是否能够有效地预防和对抗中长期失重对机体的影响,仍然需要进一步的研究和验证。因此,本实验采用-6°头低位卧床模拟失重,通过观察和比较60天头低位卧床期间振动和中药对心脏功能和脑血流的影响,旨在进一步阐明上述两种措施对模拟失重时心脑血管功能变化的对抗效果,为制定我国载人航天时失重对抗方案提供实验依据。本研究的实验结果及发现如下:1. 60天头低位卧床期间振动和中药对心脏泵血和收缩功能的影响本实验观察和比较了60天头低位卧床期间振动和中药对心脏泵血和收缩功能的影响。21名健康男性被试者,随机分为对照组、振动组和中药组,每组7人。对照组仅-6°头低位卧床60天,口服安慰剂;振动组和中药组在头低位卧床期间分别进行阻抗振动锻炼和口服太空养心丸。卧床前、卧床第30、60天测量心脏泵血和收缩功能。结果发现:对照组每搏量（SV）、心输出量（CO）和心指数（CI）在卧床第30天较卧床前显着降低（P<0.05）,在第60天进一步降低（P<0.05）,总外周阻力（TPR）在卧床第60天显着升高（P<0.05）;振动组SV、CO和CI在卧床第60天较卧床前显着降低（P<0.05）,TPR显着升高（P<0.05）。中药组在卧床期间上述指标的变化均未达到显着水平。三组间比较,仅中药组SV在卧床第60天较对照组显着增加（P<0.05）。对照组射血前期（PEP）和射血前期与左室射血时间的比值（PEP/LVET）在卧床期间显着增加（P<0.05）,射血分数（EF）显着降低（P<0.01）;振动组PEP和PEP/LVET在卧床第60天显着增加（P<0.01）,EF显着降低（P<0.05）;中药组PEP在卧床第60天显着增加（P<0.05）,EF显着降低（P<0.01）。三组间比较,在卧床第30天,仅中药组EF较对照组显着增加（P<0.05）。在卧床第60天,振动组EF较对照组显着增加（P<0.05）,PEP/LVET较对照组显着降低（P<0.05）;中药组LVET、EF较对照组显着增加（P<0.05）,PEP、PEP/LVET较对照组显着降低（P<0.05）。结果提示,60天头低位卧床可引起心脏泵血和收缩功能显着降低。在卧床期间服用中药可明显改善心脏泵血和收缩功能,而振动锻炼对心脏泵血和收缩功能有一定改善作用。2. 60天头低位卧床期间振动和中药对脑血流的影响本实验观察和比较了60天头低位卧床期间振动和中药对脑血流动力学的影响。21名健康男性被试者,随机分为对照组、振动组和中药组,每组7人。对照组仅-6°头低位卧床60天,口服安慰剂;振动组和中药组在头低位卧床期间分别进行阻抗振动锻炼和口服太空养心丸。卧床前、卧床第30、60天测量脑血流速度。结果发现:对照组收缩期血流速度（Vs）在卧床第30天较卧床前显着降低（P<0.05）,并且在第60天进一步降低（P<0.05）;平均血流速度（Vm）和舒张期血流速度（Vd）在卧床第60天显着降低（P<0.05）。振动组Vs在卧床第30天显着降低（P<0.05）,并且在卧床第60天进一步降低（P<0.05）。结果提示,60天头低位卧床可引起大脑中动脉血流速度显着降低。卧床期间服用中药可在一定程度上改善脑血流,而振动锻炼则对脑血流影响不大。总之,本实验通过比较60天头低位卧床期间中药和振动锻炼对心脑血管功能的影响,发现中药和振动锻炼可在一定程度上对抗失重所致的不良影响,而中药的改善作用较明显。本工作对今后我国载人航天飞行时航天员失重对抗方案的制定具有一定指导价值。
冯汉忠[6]（2004）在《去负荷比目鱼肌膜离子通道的变化及其意义》文中进行了进一步梳理航天失重或模拟失重能够引起下肢肌肉特别是抗重力肌发生废用性萎缩，并使肌肉的收缩力降低，疲劳性增加。随着载人航天活动的发展，航天飞行时间越来越长，抗重力肌废用性萎缩引起的强直收缩疲劳性增加，使航天员运动易疲劳的感觉更加明显，限制了飞行时间和工作效率，在应急逃生时肌肉发生损伤的可能性增大，且影响返回地面重力环境后的再适应能力。因此，亟待探明萎缩骨骼肌强直收缩功能降低的机理。这对长期载人航天中发展更为有效的对抗措施起促进作用，而且对下肢石膏制动、长期卧床与外周或中枢神经损伤等病人骨骼肌萎缩的防治与康复亦具有参考价值。 模拟失重萎缩比目鱼肌（SOL）高频强直收缩的疲劳性增加，其机理可能涉及肌纤维膜与T管Na+、K+通道、Na-K泵和L型钙离子通道的功能的改变。萎缩使SOL肌纤维T管内K+更易集聚，Na+更易耗竭，动作电位由T管向内传导易受到阻滞，从而使L型钙离子通道功能受抑制。由于L型钙离子通道功能受抑制，使其mRNA表达上调，以代偿功能的降低。这样，可能使得萎缩比目鱼肌细胞内钙离子水平升高，细胞内钙离子静息浓度的增加一方面激活calpain，增加收缩蛋白的降解，使肌肉萎缩；草四军医大月卜祠成士学位论文另一方面通过激活钙调神经磷酸酶，增加快型MHC基因的表达，使骨骼肌肌球蛋白重链（MHC）发生由慢型向快型的转化。为验证这一设想，本研究采用大、小鼠尾部悬吊模型模拟失重状态，用离体骨骼肌肌条灌流方法观测收缩功能的变化，并采用SDS-PAGE与RT一PCR技术，观测比目鱼肌MHC异构体的表达。主要研究结果为:1.建立小鼠尾部悬吊模型仿大鼠尾部悬吊的方法，依小鼠特点，经适当改进，建立可进行为期2周的尾部悬吊小鼠模型。2.尾部悬吊1周小鼠SOL明显萎缩尾部悬吊1周小鼠SOL重量与体重之比降低了45.26士2.72%（尸<0.01），且与尾部悬吊1周大鼠比目鱼肌萎缩的程度一致（45.45士1.79%）。尾部悬吊1周小鼠SOL的横截面积亦呈显着降低（CON 1 .03土0.04 vs.SuS0.69士0.02 mmZ，尸<0.01），但肌肉长度无明显改变。3.尾部悬吊1周小鼠SOL等长收缩时程缩短尾部悬吊1周小鼠SOL等长收缩的静息张力与最大张力（Pt）均未发生显着变化;但达到最大张力的时间（TPT）明显缩短，从5 8.34士1.02 ms缩短到46.57士1.49 ms（尸<0.01）;从张力峰值到75%舒张的时间也呈缩短的趋势（CON 66.8士2.47 vs.SUS 63.89士2.64 ms，p>0.05）。4.尾部悬吊1周小鼠SOL高频强直收缩疲劳性增加悬吊1周小鼠SOL强直收缩最大张力（Po）较对照组降低7%，但没有显着差别（尸>0.05）。对照组小鼠SOL的强直收缩张力在第335处衰退到74.21士1 .15%，而悬吊1周组则衰退到64.68士1.94%（尸<0.01），即悬吊1周小鼠比目鱼肌高频强直收缩的疲劳性明显增加。5.尾部悬吊1周小鼠SOL高频强直收缩后恢复时间缩短在高频刺激引起强直收缩后，以单次等长收缩恢复至强直收缩前的张力所需的时间，在悬吊1周小鼠显着短于对照组（CON 25.71土0.78vs .5 U 5 1 1 .87土1 .2 6 min，P<0.01）。石石石石石‘石‘亩石亩石石石奋石石面面面面面面面面面面面面面面面面面面面面面面 3常四军医大月卜祠成士学位勺仑j忆6.高钾溶液灌流下，悬吊1周小鼠SOL高频强直收缩的疲劳性增加在10mmol/L高钾灌流下，悬吊1周组与对照组的P。之间无显着差别（尸>0.05），而悬吊组的P33/Po则呈非常显着性降低（P<0.01），即疲劳性增加。7.低钠溶液灌流下，悬吊1周小鼠SOL高频强直收缩的疲劳性降低在60 mmol/L低钠灌流下，对照组比目鱼肌高频强直收缩的P”/Po呈非常显着的降低（尸<0.01），而在悬吊组则增高（P<0 .05）。8.硝苯地平溶液灌流下，悬吊1周小鼠SOL高频强直收缩的疲劳性明显降低在10“mol/LL一型钙离子通道阻断剂硝苯地平灌流下，对照组与悬吊1周组高频强直收缩的Po均无显着改变（尸>0.05），两组的P33/Po呈显着性增加（尸<0.05），且悬吊1周组的P33/P。增加较对照组更显着护<0.01)。9.硝苯地平全身给药对大鼠SOL与趾长伸肌质量均未产生影响每天经饮水给予对照和悬吊大鼠10mg/kg体重的硝苯地平，分别给药1或2周。对照与用药1周或2周对照组间，SOL与趾长伸肌的质量均无显着差别。悬吊1或2周组与悬吊并用药组间，SOL与趾长伸肌的质量也无显着差别护>0.05)。10.硝苯地平在转录水平抑制H型MHC的表达，并抑制悬吊大鼠SOL慢型MHC向快型异构体的转化RT一PCR结果显示对照大鼠比目鱼肌仅可检测到MHCI与Ila mRNA的表达，萎缩比目鱼肌出现MHC Ilb与Ilx mRNA的表达。硝苯地平可抑制对照大鼠比目鱼肌MHC Ila mRNA的表达，并可部分抑制萎缩比目鱼肌MHCI向MHC Ila的转换，还可抑制MHC Ilb与Ilx mRNA的表达。SDS一PAGE结果表明，大鼠口服硝苯地平1与2周，可明显抑制对照大鼠比目鱼肌中MHC Ila的蛋白表达水平，并能抑制悬吊大鼠MHC由I型向Ha型的转化。 上述结果
暴军香[7]（2003）在《模拟失重大鼠血管、心肌与肾组织局部肾素—血管紧张素系统的改变》文中指出失重／模拟失重可引起机体多个系统发生改变，而阐明这些变化的机理对了解航天飞行后心血管失调的原因及改进现行对抗措施皆有重要意义。近年地面模拟研究及航天观察均表明，循环血量的减少、心肌及动脉血管的适应性变化等都可能是导致飞行后立位耐力不良的重要机制。动物实验结果已证实，模拟失重可使大鼠不同部位动脉血管发生差异性改变：后身动脉血管发生萎缩性改变和收缩反应性降低；而脑部血管则发生肥厚性改变和收缩反应性增强。航天失重／模拟失重大鼠有心肌萎缩性改变，心肌收缩性能降低和纤维化程度加重等变化。这些适应性变化的发生机理目前尚不甚清楚。我们推想局部肾素-血管紧张素系统（local renin-angiotensin system，L-RAS）在模拟失重引起的动脉、心肌和肾功能等的适应性变化中可能发挥关键性调节作用；且本室前一工作已发现4-wk模拟失重大鼠基底动脉与股动脉血管组织血管紧张素原（angiotensinogen，AGT）的基因表达分别呈增高与降低变化。本工作用尾部悬吊大鼠模型模拟失重的影响，用RT-PCR和Western印迹分析技术对短期（1wk）和中期（4wk）模拟失重 京曰军臣大学傅士学位公不——大鼠动脉、心肌和肾组织 L－RAS各主要成份，如肾素（renin）、AGT、血啻紧张素转化酶（anglotensln converting enzyme，ACE）及血管紧张素 11 hngiotensin 11，Aug 11)l型受体（AT；）的基因与蛋白表达变化进行了较为系统的观察。本实验的主要发现如下：1．模拟失重大鼠不同动脉血管组织L－RAS主要成份的表达变化 模拟失重lwk已可引起大鼠脑部动脉和后身动脉血管组织L－RAS中酶类成份的基因表达发生相反方向的变化：基底动脉组织肾素的mRNA表达水平显着升高；而股动脉组织ACE的mRNA表达水平则显着降低。4wb模拟失重大鼠不同动脉血管组织AGT和 Aug 11受体的基因和蛋白表达也呈相反方向变化：基底动脉血管组织ATI受体两种亚型（ATI。和ATlb）的mRNA表达显着升高，AGT与ATI的蛋白表达也都显着升高；而股动脉血管组织ATI。的mNA表达显着降低，股动脉与肠系膜前动脉及其分枝小动脉血管组织AGT的蛋白表达皆呈降低趋势，两种血管组织ATI的蛋白表达皆显着降低。本实验结果再次提供证据支持L－RAS在模拟失重引起的动脉系统差异性适应改变中发挥关键性调控作用的假说，本结果还提示，随着失重时间的延长，参与调节的局部RAS成份可能是不同的：初期为酶类成份，如肾素和 ACE；中期则为 AGT和 ATI。入 模拟失重大鼠心肌组织L－RAS主要成份的表达变化 本工作结果表明，正常Spragile－Dawley大鼠左心室游离壁心肌组织有MS主要成份，AGT、ACE、AT；。及AT比的基因表达。IWk模拟失重大鼠左心室游离壁心肌组织AGT、ACE、ATI。及ATlb的InRNA表达与AGT及ATI。的蛋白表达均无明显变化。4wb模拟失重后，则见心肌组织ATI。的 mNA表达量显着增高，但其蛋白表达却没有明显改变：AGT mRNA表达呈明显升高趋势，且高糖基化AGT的蛋白表达显着升高，低糖基化AGT蛋白的表达却无明显改变。本实验的结果表明，中期模拟失重可能引起大 互正互 审回早匡大学俗士卢位快义一鼠心肌组织AGT与ATI的表达升高；并提示心肌局部MS可能参与模拟失重下心肌收缩性能降低与老龄化改变的调节。3．模拟失重大鼠肾组织L－RAS主要成份的表达变化 lwk模拟失重大鼠肾组织肾素的mRNA表达显着升高；但4 wb模拟失重后，肾组织肾素的 mRNA表达则仅呈增高趋势。而卜wk和 4wb模拟失重大鼠肝组织AGT的mRNA表达和蛋白表达则并无明显改变。以上结果提示，在模拟失重初期（ Wb），肾组织可能产生较多肾素进入循环RAS，促使血浆中的 Aug 11浓度升高；而在中期N wb)模拟失重下又逐步恢复正常。正常Sprague－Dawley大鼠肾组织有AGT、肾素、ACE、ATI卜ATI。的基因表达，但未检测到有AT。的基因表达＊wk模拟失重大鼠肾组织AGT和 ACE的 mRNA表达皆无明显改变，而ATI。和 ATlb的 bANA表达则皆呈降低趋势。4－wb模拟失重后，肾组织AGT和ACE的m洲A表达皆显着降低，而 AT；。和 AT；。的 mRNA表达则仍呈降低趋势。模拟失重 lwk和 4 Wb大鼠肾组织AGT的蛋白表达皆无明显改变，而ATI。的蛋白表达在则皆呈降低趋势。本实验结果提示，短期门 Wb)模拟失重大鼠循环 RAS中的肾素活性可能增强，而在中期N)模拟失重下恢复正常；此外，中期模拟失重大鼠肾组织卜RAS活动水平可能下调。以上初步结果与有关航天员体液调节和模拟失重大鼠肾功能改变的报道基本相符。 总之，本工作较系统的观察了短期与中期模拟失重大鼠不同动脉血管组织与心肌组织 L－RAS几个主要成份基因与蛋白表达的变化，并观察了肾与肝组织 RAS主要成份的表达变化。不同动脉血管组织卜RAS主要成份的差异性表达变化与我们的推想相符，支持?
李新[8]（2003）在《逼尿肌兴奋性与逼尿肌不稳定的关系研究》文中认为逼尿肌不稳定是泌尿外科最常见的一种膀胱功能障碍性疾病，发生率极高，主要表现为储尿期膀胱逼尿肌出现无抑制收缩而引起尿频、尿急、尿失禁等症状。绝大多数原因不明，针对病因治疗显得极为困难。逼尿肌不稳定主要表现为逼尿肌的无抑制收缩，肌肉的收缩是通过兴奋-收缩耦连机制来实现的，逼尿肌自身兴奋性在逼尿肌不稳定的发生中起着重要作用。细胞膜上K+电流参与膜电位的形成及动作电位末期复极，对细胞兴奋性的产生起着决定性的作用。Ca2+作为细胞内最普遍和最重要的信号转导成分，介导兴奋收缩耦联、信号转导、神经递质的释放等各种细胞功能，对增加和维持平滑肌细胞兴奋性和收缩力起重要作用。本研究通过对逼尿肌兴奋性的特性进行观察，了解逼尿肌兴奋性与逼尿肌不稳定之间的关系，并对逼尿肌不稳定时逼尿肌中钙通道和钾通道与逼尿肌兴奋性之间的关系进行了初步探讨。主要实验结果及结论如下：1. 我们同时制作了最常见的特发性逼尿肌不稳定、BOO和骶髓上脊髓损害三种模型，对逼尿肌不稳定时逼尿肌组织功能与结构变化的共性进行初步探讨。逼尿肌组织在一定张力下都可引起收缩，表明逼尿肌组织是一种在特定前负荷下具有自发兴奋并引起收缩的组织。逼尿肌不稳定各组肌条在较小的张力下即出现自发性收缩；在相同前负荷下，不稳定组肌条自发性收缩频率较正常组增高。提示逼尿肌不稳定时逼尿肌自发兴奋能力增高。细胞间出现大量锯齿状的胞突连接以及较多的桥粒与缝隙连接。这种细胞间连接变化引起的兴奋性传导易化是逼尿肌不稳定发生、发展的结构基础。2. 逼尿肌自身“肌源性”改变在逼尿肌不稳定的发生中起着重要作用，发生逼尿肌不稳定时存在一些共同的病理生理改变：1.功能基础：逼尿肌在特定条件下都具有自发性收缩的能力，DI逼尿肌在较小的前负荷下即可出现自发性兴奋和收缩；在同等的前负荷下DI逼尿肌的自发收缩频率更高；2. 结构基础：逼尿肌不稳定时细胞间出现的大量锯齿状的胞突连接以及较多桥粒与缝隙连接形成了逼尿肌不稳定的结构基础。兴奋性是肌源性因素中的一个重要组成部分。逼尿肌自身兴奋性的变化在逼尿肌不稳定的发生中起着重要作用。3. 膜片钳技术能够精确直观地对细胞膜离子通道活动进行分析，直接得到有关细胞跨膜电位及电流变化信息。我们采用组织切片膜片钳全细胞记录技术，盲法获得逼尿肌平滑肌细胞，对逼尿肌不稳定时逼尿肌细胞兴奋性变化进行观察。发现BOO和<WP=9>SCT组中逼尿肌细胞兴奋性的升高与细胞静息电位升高（绝对值减小）有关。IDI组上述变化不明显，说明对于不同类型的逼尿肌不稳定，其兴奋性改变原因不尽相同。BOO、SCT和IDI组逼尿肌细胞在阈强度刺激下即可诱发动作电位产生，而正常对照组则需将刺激强度增加至120%阈强度方可诱发出动作电位。这说明逼尿肌不稳定时细胞细胞兴奋性上升，对刺激的反应性增强。4. 在细胞浴液中分别加入TEA（钙激活钾通道阻滞剂）和4-AP（延迟整流钾通道阻滞剂）可使逼尿肌细胞钾电流明显减弱，但是在细胞浴液中同时加入TEA和4-AP不能完全抑制逼尿肌钾电流的产生，说明逼尿肌细胞钾电流由多种电流成分组成，以钙离子依赖钾电流（KCa）和内向整流钾电流（KDR）为主，但尚有其他钾电流成分的存在。5. 膀胱流出道梗阻组和脊髓横断组中逼尿肌细胞钾通道平均外向电流较正常对照组明显下降。说明逼尿肌细胞钾电流降低是产生逼尿肌不稳定的重要原因。4-AP对BOO和SCT组中逼尿肌细胞钾电流的抑制作用较Stable组明显。加入TEA后各组间钾电流变化相差不明显。说明延迟整流钾电流在逼尿肌不稳定的产生中具有重要作用，钙激活钾电流作用不明显。6. Kv2.1在BOO和SCT组逼尿肌中的表达低于正常对照组，提示Kv家族钾通道在逼尿肌不稳定的产生中占有重要地位。BKCa、SKCa在大鼠膀胱逼尿肌中均有表达，但各组间二者表达无明显差异。KCa通道在逼尿肌不稳定发生中的具体作用仍需进行深入研究。KATP在BOO组和SCT组中的表达较正常组明显升高，而无明显病因的不稳定组中，KATP变化则不明显。这可能与BOO和SCT导致局部逼尿肌组织发生较明显的病理生理与结构变化有关。7. 根据L型和T型钙通道的电压依赖失活及激活特性，可以使用不同钳制电压加以区分。IDI组、BOO组和SCT组中逼尿肌细胞钙通道峰电流强度较正常对照组均有明显提高。L和T型电流均有明显增加，T型钙电流成分较正常组明显增加。提示在逼尿肌不稳定时钙电流的升高起着重要作用，其中T型电流在其中起主要作用。8. 正常组中L型钙通道含量明显多于T型钙通道，BOO组、SCI组和不稳定组中L和T型均有不同程度增加，T型钙通道增加更明显。提示在正常生理条件下，平滑肌中钙通道以L型钙通道为主。钙通道的变化在逼尿肌不稳定的产生中起着重要作用，其中T型钙通道的作用更加明显。9. 不稳定组、BOO组和SCT组平滑肌细胞内游离 Ca2+含量在静息状态下较正常对照组明显增高。这是由于逼尿肌不稳定时于钙通道的表达和功能增强，钙离子内流增多所致。
高峰[9]（2003）在《大鼠骨髓间充质干细胞向心肌样细胞的体外诱导分化研究》文中指出成体心肌细胞的再生是医学界急待解决的难题之一，而临床上心脏病病人几乎都伴有不同程度的心肌细胞的损害，其能导致心脏功能的进一步恶化。骨髓间充质干细胞（mesenchymal stem cells，MSCs）所具有的多能分化特性为心肌细胞再生的研究提供了新的方向和思路。 本研究拟通过体外分离、培养大鼠骨髓间充质干细胞（rat mesenchymal stem cells，rMSCs），观察其生物学特性；对培养的rMSCs行体外药物诱导，促其向心肌样细胞分化并予以鉴定，探讨体外药物诱导分化的条件、规律和特点。 方法：percoll液密度梯度分离rMSCs体外培养，观察其生物学特性；用不同浓度5-氮胞苷（5-azacytidine，5-Aza）对其进行诱导24h以后继续培养4w，利用免疫细胞化学、透射电镜、western blot等技术对诱导后rMSCs的心肌细胞样分化进行鉴定，并尝试运用膜片钳技术测定其静息电位（rest potential，RP）和动作电位（action potential，AP），对其电生理作出初步探讨。 结果：percoll液密度梯度分离的rMSCs纯度较高，在体外培养时细胞均一性较好；5-10μmol／L 5-Aza为诱导rMSCs向心肌样细胞分化较为合适的浓度；免疫细胞化学染色可见α-actin，cardiac troponin I（cTnI）阳性细胞，透射电镜观察到部分细胞形成肌丝样结构，细胞中可见到丰富的线粒体和糖原颗粒；western blot显示心肌特异性结构蛋白cTnI在 窜口罩匡大学刃士学位蛤文诱导后的rMSCs中有表达。部分细胞有着与大鼠心室肌细胞接近的RP，但未能诱发出AP。 结论：l、percoll液密度梯度离心法是一种简便、有效分离MSCs的方法：2、5刁0卜m＊几5－＊罚为诱导rM SQ向心肌样细胞分化较为合适的浓度：3、MSCS具有多能分化特性，体外培养的rMSCs可在5－Aza诱导下向具有心肌细胞结构特点的心肌样细胞分化。
孙标,余志斌,张立藩[10]（2001）在《每日1h站立对模拟失重大鼠心肌收缩功能降低的对抗》文中进行了进一步梳理目的观察 1G下间断站立对抗模拟失重大鼠心肌收缩功能降低的效果。方法将雄性SD大鼠 5 0只按体重配对原则随机分为 5组 :即对照组 （CON） ,悬吊 4wk组 （SUS） ,SUS +每日站立 1h组 （STD1 ） ,SUS +每日站立 2h组 （STD2 ） ,与SUS +每日站立 4h组 （STD4）。 4wk后 ,称量各组大鼠左侧比目鱼肌、睾丸及肾上腺的重量 ;并采用离体乳头肌灌流技术 ,测量和比较各组左室乳头肌收缩性能的改变。结果与CON相比 ,各处理组大鼠睾丸均发生了明显萎缩变化 （P <0 .0 1 ）。SUS大鼠的比目鱼肌湿重较CON减轻了 5 8.9% （P <0 .0 1 ） ,而STD1、STD2和STD4比目鱼肌分别减轻了 3 8.5 %、2 4 .0 %和 1 1 .0 % （P <0 .0 1 ,或P <0 .0 5 ） ,其相对对抗效果分别为 3 4 .7%、5 9.2 %和 81 .4% （P <0 .0 1 ）。与CON相比 ,SUS大鼠乳头肌的发展张力 （DT）、张力最大上升速率 （+dT/dtmax）和张力最大下降速率 （-dT/dtmax）分别降低了3 2 .2 %、2 9.2 %和 3 0 .7% （P <0 .0 5 ） ,达到张力最大上升速率峰值的时间 （TPP）和达到张力峰值的时间（TPT）则分别延长了 2 1 .2 %和 1 1 .0 % （P <0 .0 5 ）。但STD4乳头肌的DT、+dT/dtmax、-dT/dtmax和TPP则均与对照组无显着差别 （P >0 .0 5 ） ,TPT仅在STD1组显着延长 （P <0 .0 5 ）。结论在 1G下每日 1h站立即
二、模拟失重4周大鼠心肌细胞动作电位的改变及其离子机理（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、模拟失重4周大鼠心肌细胞动作电位的改变及其离子机理（论文提纲范文）
（1）电针“内关”穴对模拟失重效应大鼠心脏适应性变化的影响（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略词表(ABBREVIATIONS) |
| 上篇 文献研究 |
| 综述一 失重或模拟失重效应对人体心血管系统影响的研究进展 |
| 1 航天飞行中对心血管系统的影响 |
| 2 航天飞行后心血管系统的变化 |
| 3 头低位卧床实验模拟失重效应 |
| 4 小结 |
| 参考文献 |
| 综述二 近20年模拟失重效应对大鼠心肌功能结构的实验研究情况 |
| 1 模拟失重效应的大鼠模型 |
| 2 模拟失重效应对大鼠心肌结构变化的影响 |
| 3 模拟失重效应对大鼠心肌功能变化的影响 |
| 4 模拟失重效应对大鼠心肌收缩功能变化的影响 |
| 5 模拟失重效应对大鼠电生理学特性变化的影响 |
| 6 讨论 |
| 参考文献 |
| 综述三 心血管脱适应的对抗措施及其效果 |
| 1 下体负压 |
| 2 体育锻炼 |
| 3 套带 |
| 4 人工重力 |
| 5 中医药 |
| 6 展望 |
| 参考文献 |
| 下篇 实验研究 |
| 前言 |
| 第一部分 电针对模拟失重效应大鼠心功能、心肌酶、形态学及超微结构的影响 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 实验结果 |
| 4 讨论 |
| 第二部分 电针对模拟失重效应大鼠血管舒缩物质及心肌HSP70的影响 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 实验结果 |
| 4 讨论 |
| 结论 |
| 创新点 |
| 不足之处 |
| 展望 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（3）定量组织多普勒Tei指数评价模拟失重对健康成人心室功能的影响（论文提纲范文）
| 资料与方法 |
| 一、研究对象 |
| 二、仪器与方法 |
| 三、统计学处理 |
| 结果 |
| 讨论 |
（5）60天头低位卧床期间振动和中药对心脑血管功能的影响（论文提纲范文）
| 缩略语表 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 文献回顾 |
| 正文 |
| 实验一60 天头低位卧床期间心功能的变化及振动和中药的对抗作用 |
| 1 引言 |
| 2 方法 |
| 2.1 实验对象 |
| 2.2 实验方法 |
| 2.3 数据处理 |
| 3 结果 |
| 3.1 心脏泵血功能变化 |
| 3.2 心脏收缩功能变化 |
| 3.3 心率和血压的变化 |
| 4 讨论 |
| 实验二 60 天头低位卧床期间脑血流的变化及振动和中药的对抗作用 |
| 1. 引言 |
| 2. 方法 |
| 2.1 实验对象 |
| 2.2 实验方法 |
| 2.3 数据处理 |
| 3 结果 |
| 3.1 脑血流的变化 |
| 3.2 脑血管阻力变化 |
| 4 讨论 |
| 小结 |
| 一、小结 |
| 二、展望 |
| 参考文献 |
| 个人简历和研究成果 |
| 致谢 |
（6）去负荷比目鱼肌膜离子通道的变化及其意义（论文提纲范文）
| 缩略词表 |
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 一、 前言和文献回顾 |
| 二、 尾部悬吊小鼠模型与离体比目鱼肌条收缩功能的改变 |
| 1 引言 |
| 2 实验方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 三、 去负荷比目鱼肌膜离子通道的变化与高频强直收缩功能的关系 |
| 1 引言 |
| 2 实验方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 四、 硝苯地平对去负荷比目鱼肌质量与MHC mRNA表达的作用 |
| 1 引言 |
| 2 实验方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 五、 SDS-PAGE的蛋白定量方法与去负荷比目鱼肌MHC蛋白的表达水平 |
| 1 引言 |
| 2 实验方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 六、 结论与展望 |
| 七、 参考文献 |
| 个人简历和攻读学位期间发表的文章 |
| 致谢 |
（7）模拟失重大鼠血管、心肌与肾组织局部肾素—血管紧张素系统的改变（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 正文部分 |
| 一、 前言 |
| 二、 模拟失重大鼠不同动脉血管组织L-RAS主要成份的表达变化 |
| 1 引言 |
| 2 材料与方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 三、 模拟失重大鼠心肌组织L-RAS主要成份的表达变化 |
| 1 引言 |
| 2 材料与方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 四、 模拟失重大鼠肾组织L-RAS主要成份的表达变化 |
| 1 引言 |
| 2 材料与方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 五、 结束语 |
| 附录部分 |
| 航天飞行时的体液调控机制(综述) |
| 作者在学习期间已发表及待发表的论文 |
| 英文缩写词及常用符号表 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
（8）逼尿肌兴奋性与逼尿肌不稳定的关系研究（论文提纲范文）
| 英文缩写简表 |
| 英文摘要 |
| 中文摘要 |
| 论文正文 逼尿肌兴奋性与逼尿肌不稳定的关系研究 |
| 前言 |
| 第一部分 逼尿肌兴奋性及逼尿肌不稳定时兴奋性变化 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 照片 |
| 第二部分 逼尿肌细胞兴奋性与逼尿肌不稳定的关系 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 第三部分 钾通道与逼尿肌不稳定的关系 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 第四部分 钙通道与逼尿肌不稳定的关系 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 照片 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 文献综述一 逼尿肌兴奋性与逼尿肌不稳定 |
| 参考文献 |
| 文献综述二 逼尿肌不稳定病因研究现状 |
| 参考文献 |
| 在读期间以第一作者撰写论文情况 |
（9）大鼠骨髓间充质干细胞向心肌样细胞的体外诱导分化研究（论文提纲范文）
| 缩略词表 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 文献回顾 |
| 前言 |
| 研究内容 大鼠骨髓间充质干细胞向心肌样细胞的体外诱导分化研究 |
| 第一部分 大鼠骨髓间充质干细胞的分离、培养和体外诱导 |
| 第二部分 诱导细胞的心肌细胞样分化鉴定 |
| 全文总结 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 附图 |
（10）每日1h站立对模拟失重大鼠心肌收缩功能降低的对抗（论文提纲范文）
| 方 法 |
| 结 果 |
| 讨 论 |
四、模拟失重4周大鼠心肌细胞动作电位的改变及其离子机理（论文参考文献）
- [1]电针“内关”穴对模拟失重效应大鼠心脏适应性变化的影响[D]. 张鹤. 北京中医药大学, 2015(12)
- [2]模拟失重对健康成人左心室心肌做功指数的影响[J]. 贾化平,何薇薇,梁会泽,魏相东,周环宇,孙志英. 总装备部医学学报, 2011(02)
- [3]定量组织多普勒Tei指数评价模拟失重对健康成人心室功能的影响[J]. 贾化平,何薇薇,梁会泽,魏相东,周环宇. 中华医学超声杂志(电子版), 2011(02)
- [4]Tei指数评价模拟失重对健康成人左心功能的影响[J]. 贾化平,何薇薇,梁会泽,魏相东,张岚,周环宇. 临床超声医学杂志, 2010(11)
- [5]60天头低位卧床期间振动和中药对心脑血管功能的影响[D]. 任虎君. 第四军医大学, 2009(12)
- [6]去负荷比目鱼肌膜离子通道的变化及其意义[D]. 冯汉忠. 第四军医大学, 2004(03)
- [7]模拟失重大鼠血管、心肌与肾组织局部肾素—血管紧张素系统的改变[D]. 暴军香. 中国人民解放军第四军医大学, 2003(03)
- [8]逼尿肌兴奋性与逼尿肌不稳定的关系研究[D]. 李新. 第三军医大学, 2003(02)
- [9]大鼠骨髓间充质干细胞向心肌样细胞的体外诱导分化研究[D]. 高峰. 中国人民解放军第四军医大学, 2003(03)
- [10]每日1h站立对模拟失重大鼠心肌收缩功能降低的对抗[J]. 孙标,余志斌,张立藩. 航天医学与医学工程, 2001(06)