一、血清肌钙蛋白Ⅰ在慢性肺源性心脏病中的应用（论文文献综述）
季辉,田爱平,卢丽艳,代良田[1]（2021）在《车苓附子汤结合托伐普坦治疗慢性肺源性心脏病临床疗效及安全性观察》文中研究表明目的:观察车苓附子汤结合托伐普坦治疗慢性肺源性心脏病临床疗效及安全性。方法:研究合计纳入99例慢性肺源性心脏病患者,均由我院2017年6月～2019年6月收治,采取随机数字表法将患者分为两组,予以对照组患者（49例）托伐普坦常规疗法,观察组患者（50例）在对照组治疗基础上联合车苓附子汤治疗,对比各组患者临床治疗效果、治疗前后患者中医症状积分（咳嗽咳痰、气喘胸闷、食欲减退、腹胀乏力、恶寒等）变化、肺功能指标及心脏功能指标变化、血清炎症因子水平变化、不良反应。结果:观察组患者治疗总有效率（96.00%）高于对照组患者（85.71%）,P<0.05;治疗前,两组患者咳嗽咳痰、气喘胸闷、食欲减退、腹胀乏力、恶寒等中医症状积分、1s用力呼气容积（FEV1）及用力呼气量/用力肺活量（FEV1/FVC）、最大通气量（MVV）、血清肌钙蛋白Ⅰ（cTnⅠ）、血浆氨基末端脑钠尿肽水平（NT-proBNP）水平、血清超敏C反应蛋白（hs-CRP）及白介素-6（IL-6）水平比较,P>0.05,治疗后各组患者咳嗽咳痰、气喘胸闷、食欲减退、腹胀乏力、恶寒等中医症状积分、FEV1、FEV1/FVC、MVV、cTnⅠ、NT-proBNP、hs-CRP、IL-6等指标均显着改善,观察组患者治疗后咳嗽咳痰、气喘胸闷、食欲减退、腹胀乏力、恶寒等中医症状积分、FEV1、FEV1/FVC、MVV、cTnⅠ、NT-proBNP、hs-CRP、IL-6等指标均优于对照组患者,P<0.05;观察组不良反应率（0.00%）低于对照组（10.00%）,P<0.05。结论:车苓附子汤结合托伐普坦治疗慢性肺源性心脏病临床疗效显着,可较好改善患者心肺功能,患者恢复好,安全性高,可推广应用。
吴旭兰,郝建霞,田雪侠,苏彩虹,许昕,田建霞,刘威威,陈晓香[2]（2021）在《经鼻高流量联合新活素对肺源性心脏病患者NT-proBNP肌钙蛋白及CKMB的作用》文中指出目的探讨经鼻高流量吸氧联合新活素对肺源性心脏病患者N末端B型利钠肽原（NT-proBNP）、肌钙蛋白、肌酸激酶同工酶MB（CKMB）的作用。方法选择2019年1月～2020年1月在廊坊市人民医院接受治疗的100例肺源性心脏病患者,采用抽签法分为观察组（n=53）和对照组（n=47）。对照组给予新活素治疗,观察组在对照组的基础上给予经鼻高流量吸氧治疗。比较两组患者的临床疗效、NT-proBNP、肌钙蛋白、CKMB、左室射血分数、每分输出量、6分钟步行距离、肺总量（TLC）、用力肺活量（FVC）、第一秒用力呼气量占用力肺活量比值（FEV1/FVC）变化情况。结果两组患者总有效率差异有统计学意义（P<0.05）。治疗前,两组NT-proBNP、肌钙蛋白、CKMB水平差异均无统计学意义（P>0.05）;治疗后,两组血清NT-proBNP、肌钙蛋白、CKMB水平均显着下降,且观察组低于对照组（均P<0.05）。治疗前,两组左室射血分数、每分输出量、6分钟步行距离水平差异均无统计学意义（均P>0.05）;治疗后,两组左室射血分数、每分输出量、6分钟步行距离水平均显着升高,且观察组高于对照组（P<0.05）;治疗前,两组TLC、FVC、FEV1/FVC水平差异均无统计学意义（均P>0.05）;治疗后,两组TLC、FVC、FEV1/FVC水平均显着升高,且观察组高于对照组（均P<0.05）。结论在肺源性心脏病患者中应用经鼻高流量吸氧联合新活素治疗效果显着,可有效改善患者NT-proBNP、肌钙蛋白、CKMB水平。
周亮,高华新[3]（2020）在《慢性肺源性心脏病患者血清BNP、TNI和D-Dimer水平及意义》文中研究表明目的:探讨慢性肺源性心脏病患者血清脑钠肽（BNP）、肌钙蛋白Ⅰ（TNI）、D-二聚体（D-Dimer）水平及临床意义。方法:选取2016年1月～2019年6月在我院治疗的慢性肺源性心脏病患者140例,其中肺心功失代偿患者79例（失代偿组）,肺心功能代偿患者61例（代偿组）,同时选取健康志愿者80例作为对照组,检测血清BNP、TNI和D-Dimer水平。结果:失代偿组血清BNP、TNI和D-Dimer水平分别为（722.92±132.01）pg/mL、（1.23±0.32）ng/mL和（2.00±0.93）mg/L,明显高于代偿组和对照组;代偿组血清BNP、TNI和D-Dimer水平分别为（302.01±67.82）pg/mL、（0.72±0.20）ng/mL和（1.55±0.82）mg/L,明显高于对照组;失代偿组治疗前后血清BNP、TNI和D-Dimer水平均明显高于代偿组;BNP、TNI和D-Dimer呈正相关,BNP和TNI呈正相关。结论:慢性肺源性心脏病患者血清BNP、TNI和D-Dimer水平明显升高,与患者病情严重程度有关。
郑莉千[4]（2020）在《肺胀阳虚水泛证与生长分化因子15的关联性研究》文中研究说明目的:本课题以中医疾病辨证分型与现代医学分子理论为基础,以检测肺胀阳虚水泛证及痰热壅肺证两证型组间患者血清中生长分化因子15（Growth differentiation factor15,GDF-15）的水平为主要观测指标,结合中医症状评分及血液检查、血气分析、心脏彩超等辅助资料,探讨血清GDF-15水平在肺胀两证型组中的变化规律及意义,为肺胀的辨证分型和临床治疗提供参考依据。方法:本课题采用随机入组方法,根据病例纳入标准,纳入阳虚水泛证组30例,痰热壅肺证组30例,共60例。收集患者入院当天的四诊资料和NYHA心功能分级进行评分（详见附表）,并进行相关的辅助检查,包括血液检测中的脑钠肽（Brain natriuretic peptide,BNP）;血气分析中的酸碱度（Potential of hydrogen,PH）、氧分压（Oxygen partial pressure,PaO2）、二氧化碳分压（Partial pressure of carbon dioxide,PaCO2）以及多普勒心脏彩超中的肺动脉压（Pulmonary artery pressure,PAP）、左室射血分数（Left ventricular ejection fraction,LVEF）、右心室流出道内径（Internal diameter of right ventricular outflow tract,RVOT）、右心室内径（Right ventricular internal dimension,RV）等。应用酶联免疫法（ELISA）检测血清GDF-15的水平。应用统计软件统计分析GDF-15水平与肺胀两证型组中的症候评分和NYHA心功能分级、辅助检查资料之间的差异性及相关性。结果:1.两证型组在血清GDF-15水平上比较:阳虚水泛证组高于痰热壅肺证组,差异有显着性统计学意义（P<0.01）。2.两证型组在中医症候评分及NYHA心功能分级上比较:阳虚水泛证组咳嗽症状评分低于痰热壅肺证组;紫绀、水肿症状评分、NYHA心功能分级高于痰热壅肺证组,差异有显着性统计学意义（P<0.01）。阳虚水泛证组气喘症状评分高于痰热壅肺证组,差异有统计学意义（P<0.05）。3.两证型组在血气分析指标上比较:阳虚水泛证组PH水平低于痰热壅肺证组,差异有统计学意义（P<0.05）。4.两证型组在心脏彩超指标上比较:阳虚水泛证组RVOT水平高于痰热壅肺证组,差异有显着性统计学意义（P<0.01）;阳虚水泛证组RV水平高于痰热壅肺证组,差异有统计学意义（P<0.05）。5.阳虚水泛证组,血清GDF-15水平与紫绀、水肿症状评分、NYHA心功能分级呈正相关,有显着性统计学意义（P<0.01）;与PAP、BNP水平呈正相关,LVEF水平呈负相关,有统计学意义（P<0.05）。痰热壅肺证组,血清GDF-15水平与紫绀、水肿症状评分、NYHA心功能分级、PAP、BNP、LVEF水平上均无相关性（P>0.05）。结论:1.GDF-15可能参与了肺胀阳虚水泛证的病理过程,对评估病情的危重及预后判定有一定的参考价值。2.阳虚水泛证可能存在不同程度的心功能不全和肺循环高阻力,这可能与阳虚水泛证阳气虚衰,脏腑功能失调,由肺累及心的后果相关。
陶海澜[5]（2020）在《心康方治疗慢性肺心病急性加重期合并右心衰竭的临床研究》文中研究指明目的:观察心康方联合西药治疗痰瘀交结型慢性肺源性心脏病急性加重期合并右心衰竭患者的临床疗效,从而进一步探索化痰散瘀法对慢性肺源性心脏病急性加重期合并右心衰竭的防治作用。方法:将2019年1月-2020年1月在我院住院治疗确诊为慢性肺源性心脏病急性加重期合并右心衰竭患者且中医证型为痰瘀交结型患者80例,随机分为对照组和观察组。对照组40例,给予西医标准治疗（抗感染、解痉平喘、氧疗、利尿、维持电解质平衡。）;观察组40例,在对照组的治疗基础上加用心康方。两组疗程均为10天,观察两组治疗前后相关观察指标:临床症候疗效积分、B型钠尿肽（BNP）、心脏彩超（肺动脉收缩压PASP）、动脉血气分析（PaO2、PaCO2）、外周血炎症因子（IL-6、TNF-α）的变化。结果:研究过程中两组均脱落3例,经统计学分析,对照组和观察组在性别、年龄、病程方面,无显着差异,具有可比性。两组治疗前中医症候积分无显着差异,治疗后中医症候积分有显着差异,观察组降低中医症候积分更明显。在治疗效果上,对照组有效率70.27%;观察组有效率91.89%,两组患者的有效率有显着差异,观察组优于对照组。两组治疗前PaCO2和PaO2无显着差异,治疗后两组PaCO2和PaO2有显着差异,对照组PaCO2更低,PaO2更高。两组治疗前BNP和PASP无显着差异,两组治疗后BNP和PASP有显着差异,观察组降低BNP和PASP更明显。两组治疗前IL-6、TNF-α无显着差异,两组治疗后IL-6、TNF-α无显着差异,观察组降低BNP和PASP更明显。结论:心康方（化痰散瘀法）结合西医治疗对于改善慢性肺心病急性加重期合并右心衰竭患者的临床症状,改善呼吸衰竭及右心衰竭较单纯西医治疗有更明显效果。其机制可能与减轻患者炎症反应有关。
黎辉[6]（2019）在《“健脾渗湿”法治疗肺心病急性发作期合并心衰的临床研究》文中研究指明目的:1.评价“健脾渗湿”法治疗肺心病急性发作期合并心衰的临床效果,为参苓白术散合五苓散治疗肺心病急性发作期合并心衰提供有价值的理论和临床依据。2.简要整理张晓云教授的学术思想,为中医药治疗诸多疾病提供可资借鉴的宝贵的学术经验。方法:1.临床研究（1）临床研究采用多中心、随机、对照、平行、单盲的设计方法,通过采用中心分层区组随机的方法将预计的96例受试者随机分为对照组和治疗组。因时间的限制,实际共纳入89例受试者,病例纳入后,对三个中心的病例分布、完成情况、基线水平进行比较,以保证三个中心的受试者分布均衡和基线一致,具备可比性。（2）对照组采用西医常规治疗,治疗组采用在西医常规治疗的基础上,口服或鼻饲参苓白术散合五苓散汤剂,一次100毫升,每日三次,疗程总共为14天,观测时点为治疗前、治疗第7天、治疗第14天、出院后第3个月。（3）按照研究方案中已拟定的在相关时间点观测或者记录:受试者症状体征积分、心功能分级、MLHFQ总积分、肺功能、肺动脉收缩压、六分钟步行试验等指标的情况,研究结束后,用统计学软件SPSS 22.0对所得数据进行分析比较,对“健脾渗湿”法治疗肺心病急性发作期合并心衰的疗效做出评价。2.张晓云教授的学术思想概要通过跟师学习,以张晓云教授临证经验为基础,并结合张晓云教授发表的论文,对张晓云教授的学术思想作简要的概括。结果:1.临床研究（1）两组受试者临床总疗效比较:治疗组:治疗组的总有效率为90.9%,愈显率为63.6%。对照组:对照组的总有效率为81.8%,愈显率为40.9%。两组受试者临床总疗效之间的差异显示出有统计学意义（P<0.05）,治疗组优于对照组。（2）两组受试者症状体征积分情况的比较:两组受试者的中医证候总积分的数据对比所得的差异显示出有统计学意义（P<0.05）,治疗组优于对照组;两组受试者的痰的总积分的数据对比所得的差异显示出有统计学意义（P<0.05）,治疗组优于对照组;两组受试者的次要症状总积分的数据对比所得的差异显示出有统计学意义（P<0.05）,治疗组优于对照组;两组受试者的体循环瘀血总积分的数据对比所得的差异显示出有统计学意义（P<0.05）,治疗组优于对照组。（3）两组受试者的心功能分级、MLHFQ的总积分的比较:两组受试者心功能分级的数据对比所得的差异显示出有统计学意义（P<0.05）,治疗组优于对照组;两组受试者MLHFQ总积分的数据对比所得的差异显示出有统计学意义（P<0.05）,治疗组优于对照组。（4）两组受试者的肺功能比较:治疗后,两组受试者的FEV1/FVC比值之间的差异显示出有统计学意义（P<0.05）,治疗组优于对照组;两组受试者FEV1%预测值之间的差异显示出有统计学意义（P<0.05）,治疗组优于对照组。（5）两组受试者的肺动脉收缩压比较:两组受试者的肺动脉收缩压之间的差异,显示出无统计学意义（P>0.05）,治疗组未优于对照组。（6）两组受试者的血气分析比较:两组受试者PaO2水平的数据对比所得的差异显示出有统计学意义（P<0.05）,治疗组优于对照组;两组受试者PaCO2水平的数据对比所得的差异显示出有统计学意义（P<0.05）,治疗组优于对照组;两组受试者红细胞压积的数据对比所得的差异显示出有统计学意义（P<0.05）,治疗组优于对照组。（7）两组受试者的六分钟步行试验、NT-proBNP水平比较:两组受试者六分钟步行距离的数据对比所得的差异显示出有统计学意义（P<0.05）,治疗组优于对照组;两组受试者NT-proBNP水平的数据对比所得的差异显示出有统计学意义（P<0.05）,治疗组优于对照组。（8）两组受试者的炎症指标比较:两组受试者白细胞水平的数据对比所得的差异显示出无统计学意义（P>0.05）,治疗组未优于对照组;两组受试者中性粒细胞百分比水平的数据对比所得的差异显示出无统计学意义（P>0.05）,治疗组未优于对照组;两组受试者C-反应蛋白水平的数据对比所得的差异显示出有统计学意义（P<0.05）,治疗组优于对照组。（9）两组受试者营养指标、电解质指标、再住院率的比较:两组受试者前白蛋白水平的数据对比所得的差异显示出有统计学意义（P<0.05）,治疗组优于对照组;两组受试者白蛋白水平的数据对比所得的差异显示出无统计学意义（P>0.05）,治疗组未优于对照组。两组受试者Na+水平的数据对比所得的差异显示出有统计学意义（P<0.05）,治疗组优于对照组;两组受试者K+水平的数据对比所得的差异显示出有统计学意义（P<0.05）。两组受试者再住院率之间的差异显示出无统计学意义（P>0.05）,治疗组未优于对照组。2.张晓云教授学术思想（1）重视中医基础理论,提倡理论联系实际;（2）辨证论治与辨病论治相结合;（3）与时偕行,中西并重;（4）注重以人为本;（5）注重调摄脾胃;（6）注重疏畅情志;（7）用药贵在精准结论:1.中西医结合治疗方案、西医治疗方案均可有效的治疗肺心病急性发作期合并心衰,“健脾渗湿”法联合西医治疗肺心病急性发作期合并心衰的疗效优于单纯的西医治疗。2.“健脾渗湿”法治疗肺心病急性发作期合并心衰高度安全且疗效肯定。3.张教授认为中医是一门极为特殊的医学,它根源于博大精深的祖国传统文化,是历代中医先哲们耗其毕生心血所总结的诊疗疾病的领悟和经验,是历代中医先哲们的智慧结晶和名族文化的成果展示,其底蕴深厚,范围广泛,需恬淡虚无,集思广益,追根朔源,方可窥其真正内涵,又能药到病除,拔刺雪污,解除病痛,予患者以健康的体魄!对中医的学习,张教授认为当从细节出发,注重中医基本理论的同时更应该辨识细节之间的不同;在辨证上,强调辨证与辨病相结合,中西并重的诊断观点,更需要有“治未病”的远瞻眼光;在治法上,当重视脾土的功能,脾旺则万物生化,正气充足,有利于疾病的治疗和后期的恢复;人为社会的人,疾病不仅仅是身体不健康的反应,它的发生发展也常常受到社会的影响,故在治疗时应当关爱、关心患者,更有助于病痛的祛除和身心健康的恢复,而又因现代社会的复杂性,很多人的发病往往多由“因情致病”或“因病伤情”,故在治疗时当重视对情志的调节,而肝主疏泄,可调畅情志,脾又可养肝疏肝,故用药方面,善用逍遥散、小柴胡、参苓白术散等方治疗诸疾。
孙印,徐亚杰,韦海燕,景卫革,唐桂华,何士杰[7]（2018）在《探讨BNP、TNI、D-Dimer及心脏彩超在老年慢性肺源性心脏病患者病情评估中的临床价值》文中进行了进一步梳理目的探讨血脑钠肽（BNP）、肌钙蛋白I（TNI）、D-二聚体（D-Dimer）及心脏彩超在慢性肺源性心脏病患者病情评估中的临床价值。方法分析2016年10月1日至2017年9月30间进行了血脑钠肽（BNP）、肌钙蛋白I（TNI）、D-二聚体（D-Dimer）的含量及心脏超声检查且资料齐全的受试对象229例。其中依据慢性肺心病诊断标准确诊为慢性肺心病患者160例（包括失代偿期患者93例,代偿期患者67例）,其余69例为到医院进行健康体检者。BNP、TNI、D-Dimer的含量分别采用胶体金法及胶乳免疫比浊法测定。心脏超声检查于血液检查后第二天由心脏超声室同一人员操作完成。将患者依据病情分为三组:肺心病失代偿期组（A组）,代偿期组（B组）及健康查体组（C组）。利用单因素方差分析,比较各组指标间差异。此外,再将A组依据患者存活情况进一步分为死亡组（A1组）和存活组（A2组）,利用独立样本t检验,比较两组间各项指标差异。P<0.05为差异有统计学意义。结果慢性肺源性心脏病肺心功能失代偿期组及代偿期组患者BNP、TNI、D-Dimer及心脏超声肺动脉压力均明显高于健康体检组（P均<0.05）,慢性肺源性心脏病肺心功能失代偿期组显着高于代偿期组（P均<0.05）。93例慢性肺心病失代偿期患者中,死亡患者18例,以上各项指标均显着高于存活患者（P均<0.05）。结论血脑钠肽、肌钙蛋白I、D-二聚体及心脏彩超检查在慢性肺源性心脏病患者病情评估中均具有重要的临床应用价值。
国家卫生计生委合理用药专家委员会,中国药师协会[8]（2018）在《冠心病合理用药指南（第2版）》文中认为循证医学相关方法说明2018年3月1日,由国家卫生计生委合理用药专家委员会和中国药师协会组成指南修订联合委员会,经3次联合会议讨论后最终确定了指南修订的总体原则及新指南拟回答的核心问题。指南工作组针对这些核心问题制定了具体的文献检索和评价策略,综合评价、筛选出相关文献。修订过程主要
刘俊峰[9]（2017）在《心脏超声右室收缩功能和肺动脉压测定对慢性肺心病心功能的诊断价值及其与血浆脑钠肽的相关性》文中进行了进一步梳理目的:慢性肺心病是一种老年人常见的多发病。目前对于慢性肺心病的主要是维持治疗,改善患者的生存状态。因此,对于患者的早期诊断就显得尤为重要。在慢性肺心病的诊断中,主要是依靠患者的临床表现、体格检查、心电图等的辅助检查,缺乏特异的实验室依据。血浆脑钠肽（B-type natriurefic peptide,BNP）与心脏负荷之间有很好的相关性,血浆N末端脑钠肽（N-terminal pro-brain natriuretic peptide,NT-pro BNP）是BNP激素原分裂后没有活性的N-末端片段,与BNP相比,半衰期更长,更稳定,更能反映BNP通路的激活,血浆NT-pro BNP水平随心衰程度加重而升高。超声心动图作为一种无创、重复性好的检测方法,对于心脏和血管的功能能够起到有效的监测。本研究采用心脏超声检测指南推荐的右心收缩功能相关指标（TAPSE、Tei指数）,评价肺心病对右心室收缩功能和肺动脉高压的影响,并通过与NT-pro BNP的比较,探讨上述指标在肺心病发生发展过程中的演变规律及其临床指导意义,为肺心病的诊断提供了一种简便、无创、可靠的方法。方法:对我院收集确定为慢性肺心病患者176例进行分组,其中慢性肺心病代偿期组（57例）和慢性肺心病失代偿期组（119例）,并将慢性肺心病失代偿期组分为呼吸困难期组（42例）、右心衰竭期组（55例）和全心衰竭期组（22例）。同时选择正常对照组（门诊健康人群,30例）。分组后24小时内使用电化学发光法检测患者血清中NT-Pro BNP浓度,同时使用彩色多普勒超声诊断仪检测患者三尖瓣环收缩期位移,观察右室Tei指数。根据简化的Bemoulli公式和估测的右房压（RAP）计算出肺动脉收缩压。结果:1 NT-Pro BNP检测肺心病代偿期患者为301.34±43.22pg/ml,慢性肺心病失代偿期呼吸困难组为734.12±52.32 pg/ml,右心衰竭组为2134.45±521.42 pg/ml,全心衰竭组为6345.56±3621.82 pg/ml,正常体检患者为142.42±23.12pg/ml。（1）正常对照组和慢性肺心病疾病组存在差异,差异具有统计学意义（P<0.01）;（2）慢性肺心病疾病组之间两两比较发现,失代偿期和代偿期之间存在差异,具有统计学意义（P<0.01）;（3）慢性肺心病失代偿期各组之间,NT-pro BNP含量差异具有统计学意义（P<0.01）。2三尖瓣环收缩期位移结果正常对照组为22.72±2.01mm,慢性肺心病代偿期组为20.12±3.23mm,慢性肺心病失代偿期呼吸困难组为17.34±2.73mm,右心衰竭组为12.14±2.47mm,全心衰竭组为8.21±1.32mm。（1）代偿期组与正常对照组之间存在差异,具有统计学意义（P<0.01）;（2）代偿期和失代偿期相比较,差异具有统计学意义（P<0.01）;（3）失代偿期,呼吸困难组、右心衰竭组及全心衰竭组之间有差异,差异具有统计学意义（P<0.01）3右室Tei指数正常对照组为0.32±0.06,慢性肺心病代偿期组为0.49±0.12,慢性肺心病失代偿期呼吸困难组为0.64±0.11,右心衰竭组为0.72±0.15,全心衰竭组为0.91±0.13。（1）在正常对照组和慢性肺心病之间,Tei值之间具有差异,差异具有统计学意义（P<0.01）;（2）在慢性肺心病代偿期和失代偿期之间,Tei也具有差异（P<0.01）;（3）在慢性肺疾病失代偿期的各组之间,Tei值也具有显着差异（P<0.01）。4肺动脉收缩压（PASP）正常对照组为23.56±3.10mm Hg,慢性肺心病代偿期为32.45±5.25mm Hg,慢性肺心病失代偿期呼吸困难组为36.45±4.02mm Hg,右心衰竭组为44.12±3.45mm Hg,全心衰竭组为58.34±6.23mm Hg。（1）通过对正常组和慢性肺心病患者肺动脉压比较,两者之间存在差异,差异具有统计学意义（P<0.01）;（2）在慢性肺心病代偿期和失代偿期之间,肺动脉压之间具有差异（P<0.01）;（3）在慢性失代偿期组内之间两两比较,肺动脉压之间具有统计学意义（P<0.01）。相关性分析中,脑钠肽N末端片段和右室Tei指数、肺动脉收缩压、三尖瓣环收缩期位移具有显着性相关（P<0.01）。脑钠肽N末端片段与右室Tei指数Pearson系数为0.583,与肺动脉收缩压Pearson系数为0.675,与三尖瓣环收缩期位移Pearson系数为-0.609。在对肺动脉压和右室Tei指数、三尖瓣环收缩期位移相关性进行分析,肺动脉压与三尖瓣环收缩期位移和右室Tei指数Pearson系数分别为-0.775、0.699,显着性相关（P<0.01）。结论:1疾病组中NT-Pro BNP浓度高于健康组,且随着疾病的进展程度,浓度出现上升,提示NT-Pro BNP能够有效反应慢性肺心病疾病变化。2三尖瓣环收缩期位移、右室Tei指数以及肺动脉压可以作为衡量疾病情况的有效指标。三尖瓣环收缩期位移、右室Tei指数以及肺动脉收缩压能够有效的检测患者右心功能变化,对于慢性肺心病早期诊断具有重要意义。3 NT-Pro BNP浓度和三尖瓣环收缩期位移、右室Tei指数以及肺动脉收缩压具有明显相关性,可以作为一种联合检测标准,以提高慢性肺心病诊断手段。
罗建立[10]（2015）在《慢性肺源性心脏病失代偿期患者NT-proBNP和肌钙蛋白Ⅰ的表达及意义》文中指出目的分析慢性肺源性心脏病失代偿期患者N末端B型利钠肽原（NT-pro BNP）和肌钙蛋白I的表达及其临床意义。方法 97例慢性肺源性心脏病患者,根据病情分为代偿期组61例与失代偿期组36例,并选取28例健康体检者作为对照组,评估各组研究对象的肺功能指标,检测各组研究对象血浆中NT-pro BNP和肌钙蛋白I的表达水平。结果失代偿期组患者一秒钟用力呼吸容积（FEV1）、一秒钟用力呼气容积占用肺活量百分比（FEV1/FVC）、最大呼气流速峰值（PEF）及用力肺活量（FVC）与代偿期组及对照组相比差异均具有统计学意义（P<0.05）;失代偿期组患者NT-pro BNP及肌钙蛋白I显着高于代偿期组和对照组,差异均具有统计学意义（F=326.2、299.6,P<0.05）。结论 NT-pro BNP及肌钙蛋白I可能参与慢性肺源性心脏病的发生发展过程,对于慢性肺源性心脏病的早期诊断提供了一定的实验依据。
二、血清肌钙蛋白Ⅰ在慢性肺源性心脏病中的应用（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、血清肌钙蛋白Ⅰ在慢性肺源性心脏病中的应用（论文提纲范文）
（1）车苓附子汤结合托伐普坦治疗慢性肺源性心脏病临床疗效及安全性观察（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 诊断标准 |
| 1.3 纳入排除标准 |
| 1.4 治疗方法 |
| 1.5 观察指标 |
| 1.6 统计学方法 |
| 2 结 果 |
| 2.1 治疗效果分析 |
| 2.2 两组治疗前后中医症状(咳嗽咳痰、气喘胸闷、食欲减退、腹胀乏力、恶寒等)积分变化比较 |
| 2.3 两组治疗前后肺功能指标变化比较 |
| 2.4 两组治疗前后心脏功能指标变化比较 |
| 2.5 两组治疗前后hs-CRP、IL-6水平变化比较 |
| 2.6 不良反应比较 |
| 3 讨 论 |
（2）经鼻高流量联合新活素对肺源性心脏病患者NT-proBNP肌钙蛋白及CKMB的作用（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 诊断标准和纳入标准、排除标准 |
| 1.3 方法 |
| 1.4 观察指标 |
| 1.5 统计学分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 两组患者疗效比较 |
| 2.2 两组患者NT-proBNP、肌钙蛋白、CKMB水平比较 |
| 2.3 两组患者心功能水平比较 |
| 2.4 两组患者肺功能水平比较 |
| 3 讨论 |
| 4 结论 |
（3）慢性肺源性心脏病患者血清BNP、TNI和D-Dimer水平及意义（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 实验方法 |
| 1.3 统计学处理 |
| 2 结果 |
| 2.1 各组血清BNP、TNI和D-Dimer水平比较 |
| 2.2 代偿组和失代偿组治疗前后血清BNP、TNI和D-Dimer水平 |
| 2.3 相关性分析 |
| 3 讨论 |
（4）肺胀阳虚水泛证与生长分化因子15的关联性研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 符号与说明 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 1 一般资料 |
| 2 病例选择 |
| 2.1 慢性肺源性心脏病的诊断标准 |
| 2.1.1 肺心病临床表现 |
| 2.1.2 诊断 |
| 2.2 中医肺胀及其两证型的诊断标准 |
| 2.2.1 肺胀诊断要点 |
| 2.2.2 两证型诊断标准 |
| 2.3 纳入标准 |
| 2.4 排除标准 |
| 2.5 剔除、脱落标准 |
| 3 具体观测内容及方法 |
| 4 对照分组 |
| 5 GDF-15检测方法 |
| 5.1 GDF-15检测试剂 |
| 5.2 检测仪器 |
| 5.3 GDF-15检测原理 |
| 5.4 样本收集、处理、保存 |
| 6 数据统计 |
| 结果 |
| 1 一般资料 |
| 1.1 两证型组性别构成比比较 |
| 1.2 两证型组年龄、病程比较 |
| 2 两证型组血清GDF-15水平的比较 |
| 3 两证型组症状评分及NYHA心功能比较 |
| 4 两证型组PH、PaO_2、PaCO_2 水平比较 |
| 5 两证型组PAP、LVEF、RVOT、RV水平比较 |
| 6 各证型组GDF-15 水平与临床症状评分、NYHA心功能分级的相关性 |
| 6.1 阳虚水泛证组GDF-15 与临床症状评分、NYHA心功能分级的相关性 |
| 6.2 痰热壅肺证组GDF-15 与临床症状评分、NYHA心功能分级的相关性 |
| 7 各证型组GDF-15 水平与PAP、LVEF水平的相关性 |
| 7.1 阳虚水泛证组GDF-15 水平与PAP、LVEF水平相关性 |
| 7.2 痰热壅肺证组GDF-15 水平与PAP、LVEF水平相关性 |
| 8 各证型组GDF-15 水平与BNP水平的相关性 |
| 8.1 阳虚水泛证组GDF-15 水平与BNP水平相关性 |
| 8.2 痰热壅肺证组GDF-15 水平与BNP水平相关性 |
| 讨论 |
| 1 肺胀与慢性肺源性心脏病的关系 |
| 2 肺胀两证型组间一般资料的比较分析 |
| 3 肺胀两证型组间血清GDF-15水平的差异性探讨 |
| 4 肺胀两证型组间症状评分和NYHA心功能分级的差异性探讨 |
| 5 肺胀两证型组间PH、PaO_2、PaCO_2 水平的差异性探讨 |
| 6 肺胀两证型组间PAP、LVEF、RVOT、RV水平的差异性探讨 |
| 7 肺胀阳虚水泛证组GDF-15水平与临床症状评分、心功能分级的相关性探讨 |
| 8 肺胀阳虚水泛证组GDF-15 水平与PAP、LVEF水平的相关性探讨 |
| 9 肺胀阳虚水泛证组GDF-15 水平与BNP水平的相关性探讨 |
| 10 本课题的问题总结及其展望 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 文献综述 |
| 综述一 |
| 参考文献 |
| 综述二 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 观察表 |
| 知情同意书 |
| 致谢 |
（5）心康方治疗慢性肺心病急性加重期合并右心衰竭的临床研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 第一章 文献综述 |
| 1.1 肺心病的相关流行病学 |
| 1.2 肺心病的国内外研究现状 |
| 1.2.1 呼吸功能改变 |
| 1.2.2 肺血管结构及功能改变,肺动脉高压(PH)形成 |
| 1.3 慢性肺源性心脏病的中医研究现状 |
| 1.3.1 肺心病的中医渊源 |
| 1.3.2 肺胀的病因病机 |
| 1.3.3 辨证及治疗进展 |
| 1.4 基于肺胀“痰瘀交结”的相关研究 |
| 1.4.1 “痰瘀交结”的中医研究 |
| 1.4.2 化痰散瘀法改善慢性肺源性心脏病炎症水平及高凝状态的研究 |
| 第二章 心康方治疗慢性肺源性心脏病急性加重期合并右心衰竭的临床研究 |
| 2.1 病例选择 |
| 2.1.1 病例来源 |
| 2.1.2 诊断标准 |
| 2.1.3 纳入标准 |
| 2.1.4 排除标准 |
| 2.1.5 病例终止、剔除标准 |
| 2.2 研究方法 |
| 2.2.1 分组方法 |
| 2.2.2 研究方法 |
| 2.2.3 观察指标 |
| 2.2.4 疗效评定 |
| 2.3 统计方法 |
| 2.4 研究数据结果 |
| 2.4.1 患者的基线资料 |
| 2.4.2 中医症候积分比较 |
| 2.4.3 有效率结果分析 |
| 2.4.4 血气分析结果比较 |
| 2.4.5 PASP、BNP结果比较 |
| 2.4.6 IL-6、TNF-α结果比较 |
| 2.5 依从性及脱落病例分析 |
| 2.6 安全性分析 |
| 2.7 结论 |
| 第三章 讨论 |
| 3.1 立题背景 |
| 3.2 立题依据及创新性 |
| 3.3 关于心康方的研究 |
| 3.4 疗效分析 |
| 3.4.1 中医症候积分的分析 |
| 3.4.2 治疗效果及有效率的分析 |
| 3.4.3 PaO2和PaCO2的分析 |
| 3.4.4 PASP和BNP的分析 |
| 3.4.5 IL-6和TNF-α的分析 |
| 3.4.6 安全性的分析 |
| 3.5 结论 |
| 3.6 问题及展望 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 在校期间发表论文情况 |
| 致谢 |
| 统计学审核证明 |
（6）“健脾渗湿”法治疗肺心病急性发作期合并心衰的临床研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 中英文缩略词对照表 |
| 引言 |
| 临床研究 |
| 1 研究目的 |
| 2 课题来源 |
| 3 研究对象 |
| 3.1 研究对象的来源 |
| 3.2 研究对象的选择 |
| 4 研究方案 |
| 4.1 试验技术流程图 |
| 4.2 设计类型 |
| 4.3 样本含量估计 |
| 4.4 治疗方案 |
| 4.5 观察指标 |
| 4.6 疗效的判定 |
| 4.7 安全性判定 |
| 4.8 盲法的设计 |
| 4.9 质量控制 |
| 4.10 数据管理 |
| 4.11 统计分析 |
| 4.12 不良事件的记录和处理 |
| 4.13 伦理委员会审批和知情同意书 |
| 5 结果 |
| 5.1 病例分布情况 |
| 5.2 试验完成情况 |
| 5.3 基线分析 |
| 5.4 疗效分析 |
| 5.5 安全性分析 |
| 讨论 |
| 1 肺动脉高压、COPD、肺心病之间的联系 |
| 2 探索中西医结合治疗CPHD合并心衰的现实意义 |
| 3 研究基础 |
| 4 科室治疗肺心病的临床经验 |
| 4.1 慎用镇静剂 |
| 4.2 慎用强心剂 |
| 4.3 慎用利尿剂 |
| 4.4 慎用碱剂 |
| 4.5 慎用激素 |
| 5 祖国中医学对肺胀病的基本认识 |
| 5.1 祖国中医学对“CPHD”和“CPHD合并心衰”的病名认识 |
| 5.2 祖国中医学对肺胀病的病位认识 |
| 5.3 祖国中医学对肺胀病的病因和病机的认识 |
| 5.4 中医学对肺胀病的治法认识 |
| 6 探讨“从脾论治”在肺胀病治疗中的重要意义 |
| 6.1 从脏腑功能来看脾肺的关系 |
| 6.2 从六经辨证来看脾肾的关系 |
| 6.3 从气机升降路径来看肺脾肾的关系 |
| 6.4 从痰湿瘀的生成路径来看三者与脾的关系 |
| 7 “健脾渗湿”法治疗肺胀病的立论依据 |
| 7.1 脾土虚弱为肺胀病发病之本 |
| 7.2 痰湿内生为肺胀病发病之关键 |
| 7.3 瘀血阻滞为肺胀病可见之兼症 |
| 7.4 “健脾渗湿”为肺胀病的基本治法 |
| 8 组方及方药分析 |
| 8.1 参苓白术散 |
| 8.2 五苓散 |
| 8.3 合方分析 |
| 9 临床研究结果的讨论 |
| 9.1 治疗后临床总疗效的情况 |
| 9.2 治疗后中医证候总积分的变化 |
| 9.3 治疗后痰的总积分的变化 |
| 9.4 治疗后次要症状的总积分的变化 |
| 9.5 治疗后体循环瘀血总积分的变化 |
| 9.6 治疗后两组心功能分级的变化 |
| 9.7 治疗后受试者的MLHFQ总积分的变化 |
| 9.8 治疗后肺功能的变化 |
| 9.9 治疗后肺动脉收缩压的变化 |
| 9.10 治疗后六分钟步行试验的变化 |
| 9.11 治疗后血气分析指标的变化 |
| 9.12 治疗后NT-proBNP水平的变化 |
| 9.13 治疗后炎症指标的变化 |
| 9.14 治疗后电解质的变化 |
| 9.15 治疗后营养指标的变化 |
| 9.16 治疗后再住院率的情况 |
| 10 “健脾渗湿”法治疗CPHD急性发作期合并心衰的机制探讨 |
| 10.1 祛痰抗炎,改善通气功能,改善肺功能 |
| 10.2 利尿强心,保护心肌细胞,改善心功能 |
| 10.3 改善低氧血症,控制感染,有助于降低肺动脉高压 |
| 10.4 改善胃肠症状,改善营养状态,增加御病能力 |
| 结论 |
| 创新与特色 |
| 问题与展望 |
| 张晓云教授学术思想概要 |
| 1.重视理论,提倡理论联系实际 |
| 2 辨证论治与辨病论治相结合 |
| 2.1 体现中医“治未病”的理念 |
| 2.2 明确疾病的诊断,避免治疗的盲目性 |
| 3 与时偕行,中西并重 |
| 4 注重以人为本 |
| 4.1 关爱患者及其家属 |
| 4.2 尊重和平等对待患者 |
| 4.3 以中医整体观为治疗原则 |
| 5 注重调摄脾胃 |
| 5.1 用药首当不伤脾胃 |
| 5.2 重视补益脾胃 |
| 5.3 重视养护脾胃 |
| 6 注重疏畅情志 |
| 6.1 擅于疏通开导,建立信心 |
| 6.2 擅用柴胡逍遥,调畅肝气 |
| 6.3 强调自我调节和心理治疗 |
| 7 用药贵在精准 |
| 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 综述 肺心病合并心衰的中西医治疗研究进展 |
| 1 中医学对肺胀病的研究进展 |
| 1.1 古代中医家对肺胀病的病因病机的研究 |
| 1.2 古代中医家对肺胀病辨证治法的研究 |
| 2 现代中医对肺心病合并心衰的研究进展 |
| 2.1 现代中医学对肺心病合并心衰的病名认识 |
| 2.2 现代中医学对肺胀病的病位认识 |
| 2.3 现代中医学对肺胀病的病因病机认识 |
| 2.4 现代中医学对肺胀病治法方药的研究进展 |
| 3 总结和展望 |
| 4.西医学对肺心病急性发作期合并心衰的治疗研究进展 |
| 4.1 控制感染 |
| 4.2 保持气道通畅 |
| 4.3 纠正缺氧和二氧化碳潴留 |
| 4.4 利尿剂 |
| 4.5 正性肌力药 |
| 4.6 血管扩张剂 |
| 4.7 抗凝剂 |
| 4.8 其他治疗措施 |
| 5 总结与展望 |
| 参考文献 |
| 附件 |
（7）探讨BNP、TNI、D-Dimer及心脏彩超在老年慢性肺源性心脏病患者病情评估中的临床价值（论文提纲范文）
| 资料与方法 |
| 一、研究对象 |
| 二、分组 |
| 三、再分组 |
| 四、研究指标的测定 |
| 五、统计学分析 |
| 结果 |
| 讨论 |
（8）冠心病合理用药指南（第2版）（论文提纲范文）
| 循证医学相关方法说明 |
| 1 冠心病概述 |
| 1.1 冠心病的定义 |
| 1.2 冠心病的解剖及病理生理学机制 |
| 1.3 冠心病的临床分型 |
| 1.3.1慢性心肌缺血综合征 |
| 1.3.1.1隐匿型冠心病 |
| 1.3.1.2稳定型心绞痛 |
| 1.3.1.3缺血性心肌病 |
| 1.3.2 急性冠状动脉综合征 |
| 1.3.2. 1 ST段抬高型心肌梗死 |
| 1.3.2. 2 不稳定型心绞痛 |
| 1.3.2. 3 非ST段抬高型心肌梗死 |
| 1.4 冠心病的流行病学 |
| 1.4.1 国际冠心病流行情况 |
| 1.4.2 我国冠心病流行情况 |
| 1.5 冠心病危险因素及预防 |
| 2 冠心病用药分类 |
| 2.1 改善缺血、减轻症状的药物 |
| 2.1.1 β受体阻滞剂 |
| 2.1.2 硝酸酯类药物 |
| 2.1.3 钙通道阻滞剂 |
| 2.1.4 其他治疗药物 |
| 2.1.5 减轻症状、改善缺血的药物治疗建议 |
| 2.2 预防心肌梗死, 改善预后的药物 |
| 2.2.1 阿司匹林 |
| 2.2.2 氯吡格雷 |
| 2.2.3 替格瑞洛 |
| 2.2.4抗凝药物 |
| 2.2.5 β受体阻滞剂 |
| 2.2.6 他汀类药物 |
| 2.2.7 血管紧张素转化酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 |
| 2.2.8 改善预后的药物治疗建议 |
| 2.3 用于冠心病的相关中成药 |
| 3 急性冠状动脉综合征 |
| 3.1 急性冠状动脉综合征的概念 |
| 3.2 急性冠状动脉综合征的诊断和鉴别诊断 |
| 3.2.1 诊断 |
| 3.2.2 鉴别诊断 |
| 3.3 急性冠状动脉综合征的危险分层 |
| 3.3.1 低危患者 |
| 3.3.2 中危患者 |
| 3.3.3 高危患者 |
| 3.4 急性冠状动脉综合征的治疗策略 |
| 3.4.1 治疗原则和目标 |
| 3.4.2 ST段抬高型心肌梗死的治疗 |
| 3.4.2. 1 住院后初始处理 |
| 3.4.2. 2 溶栓治疗 |
| 3.4.2. 3 抗栓治疗 |
| 3.5 调脂治疗 |
| 3.6 其他治疗 (表3-5) |
| 3.7不稳定型心绞痛及非ST段抬高型急性冠状动脉综合征的治疗 |
| 3.7.1 一般治疗 |
| 3.7.2 抗缺血治疗 (表3-7) |
| 3.7.3 抗血小板治疗 (图3-8) |
| 3.7.4 抗凝治疗 (表3-11, 表3-12, 表3-13) |
| 4 稳定型冠状动脉疾病 |
| 4.1 概述 |
| 4.2 慢性稳定型心绞痛的诊断与鉴别诊断 |
| 4.3 慢性稳定型心绞痛的病情评估 |
| 4.3.1 临床评估 |
| 4.3.2 负荷试验 |
| 4.3.3 左心室功能 |
| 4.3.4 单电子发射CT成像 |
| 4.3.5 冠状动脉CT血管造影 |
| 4.3.6 冠状动脉造影 |
| 4.4 慢性稳定型心绞痛的治疗原则 |
| 4.4.1 建议健康的生活方式 |
| 4.4.2 循证药物治疗 |
| 4.4.3 血运重建 |
| 4.5 药物的选择和合理使用 |
| 4.5.1缓解心绞痛/心肌缺血治疗的药物 |
| 4.5.2 预防危险事件治疗的药物 |
| 5 微血管性心绞痛 |
| 5.1 微血管性心绞痛的定义 |
| 5.2 微血管性心绞痛的病因与机制 |
| 5.2.1内皮功能不全及冠状动脉微循环障碍 |
| 5.2.2 炎性因子 |
| 5.2.3 心脏自主神经系统失调 |
| 5.2.4 雌激素水平紊乱 |
| 5.2.5冠状动脉慢血流综合征 |
| 5.2.6 神经内分泌及代谢因素 |
| 5.3微血管性心绞痛的临床表现 |
| 5.4 微血管性心绞痛的诊断及鉴别诊断 |
| 5.5 微血管性心绞痛的药物治疗 |
| 5.5.1 β受体阻滞剂 |
| 5.5.2 硝酸酯类药物 |
| 5.5.3 血管紧张素转化酶抑制剂 |
| 5.5.4他汀类药物 |
| 5.5.5 尼可地尔 |
| 5.5.6 钙通道阻滞剂 |
| 5.5.7 其他药物 |
| 5.5.8 中成药 |
| 5.6微血管性心绞痛的非药物治疗手段 |
| 6 无症状性心肌缺血 |
| 6.1 无症状性心肌缺血的定义 |
| 6.1.1完全无症状性心肌缺血 |
| 6.1.2 心肌梗死后的无症状性心肌缺血 |
| 6.1.3心绞痛伴无症状性心肌缺血 |
| 6.2 无症状性心肌缺血的可能机制 |
| 6.2.1 血浆内啡肽升高 |
| 6.2.2 致痛物质未达到痛阈 |
| 6.2.3 疼痛信号神经的改变对心绞痛的影响 |
| 6.3 无症状性心肌缺血的诊断 |
| 6.3.1 动态心电图 |
| 6.3.2心电图运动试验 |
| 6.3.3 负荷超声心动图 |
| 6.3.4 核素心肌灌注显像 |
| 6.4 无症状性心肌缺血的预防及治疗 |
| 6.4.1 预防 |
| 6.4.2 治疗 |
| 7 冠心病特殊合并症 |
| 7.1 冠心病合并高血压 |
| 7.1.1 概述 |
| 7.1.2 降压治疗原则 |
| 7.1.3 降压治疗的启动 |
| 7.1.4 血压目标管理 |
| 7.1.5 药物推荐 |
| 7.1.6 药物使用注意事项 |
| 7.2 冠心病合并心力衰竭 |
| 7.2.1 概述 |
| 7.2.2 冠心病合并急性心力衰竭 |
| 7.2.2. 1 发病机制 |
| 7.2.2. 2 诊断及评估 |
| 7.2.2. 3 药物治疗 |
| 7.2.3 冠心病合并慢性心力衰竭 |
| 7.2.3. 1 发病机制 |
| 7.2.3. 2 诊断及评估 |
| 7.2.3. 3 药物治疗 |
| 7.3 冠心病合并心房颤动 |
| 7.3.1 风险评估是平衡冠心病合并心房颤动患者血栓和出血风险的前提 |
| 7.3.2 规范抗栓是平衡冠心病合并心房颤动患者血栓和出血风险的关键 |
| 7.3.2. 1《2014年欧洲非瓣膜性心房颤动合并急性冠状动脉综合征和 (或) 接受经皮冠脉/瓣膜介入治疗联合共识》相关推荐 (表7-14) 。 |
| 7.3.2. 2《2016年ESC心房颤动管理指南》相关推荐 (表7-15, 图7-2, 图7-3) |
| 7.3.2. 3《老年人非瓣膜性心房颤动诊治中国专家建议 (2016) 》相关推荐 |
| 7.3.2. 4 华法林及新型口服抗凝药的应用 |
| 7.3.2. 5 双联抗血小板治疗联合口服抗凝药物出血管理 |
| 7.4 冠心病合并瓣膜性心脏病 |
| 7.4.1 概述 |
| 7.4.2 一般药物治疗 |
| 7.4.2. 1 主动脉瓣反流 |
| 7.4.2. 2 主动脉瓣狭窄 |
| 7.4.2. 3 二尖瓣反流 |
| 7.4.2. 4 二尖瓣狭窄 |
| 7.4.2. 5 三尖瓣反流 |
| 7.4.2. 6 三尖瓣狭窄 |
| 7.4.3 抗凝治疗 |
| 7.4.3. 1 瓣膜病合并心房颤动 |
| 7.4.3. 2 瓣膜置换术后 |
| 7.5 冠心病与脑卒中 |
| 7.5.1 概述 |
| 7.5.2 冠心病合并脑卒中的抗栓治疗原则 |
| 7.5.2. 1 冠心病合并出血性脑卒中 |
| 7.5.2. 1. 1 抗栓药物致颅内出血的机制:颅内出血 |
| 7.5.2. 1. 2 抗栓治疗的出血风险评估:对于ACS患 |
| 7.5.2. 1. 4 冠心病患者缺血相关评估及意义:当颅 |
| 7.5.2. 2 冠心病合并缺血性脑卒中/短暂性脑缺血发作 |
| 7.5.3 具体治疗方案 |
| 7.5.3. 1 抗血小板治疗抗血小板治疗是冠心病和缺血性脑卒中治疗的基石。 |
| 7.5.3. 3 他汀类药物调脂治疗 |
| 7.5.3. 4 其他 |
| 7.6 冠心病合并肺栓塞 |
| 7.6.1 概述 |
| 7.6.2 稳定性冠心病合并急性肺栓塞 |
| 7.6.2. 1 抗凝治疗 |
| 7.6.2. 2 溶栓治疗 |
| 7.6.2. 3 临床常用溶栓药物及用法 |
| 7.6.3 急性冠状动脉综合征合并急性肺栓塞 |
| 7.7 冠心病合并慢性阻塞性肺疾病 |
| 7.7.1 概述 |
| 7.7.2 慢性阻塞性肺疾病影响冠心病的发病机制 |
| 7.7.3 冠心病合并慢性阻塞性肺疾病的药物治疗 |
| 7.7.3. 1 β2受体激动剂 |
| 7.7.3. 2 β受体阻滞剂 |
| 7.8 冠心病合并消化道出血 |
| 7.8.1 概述 |
| 7.8.2 抗血小板药物与质子泵抑制剂联用 |
| 7.8.2. 1 抗血小板药物损伤消化道机制 |
| 7.8.2. 2 质子泵抑制剂 |
| 7.8.3 消化道出血风险评估与预防策略 |
| 7.8.4 消化道出血的处理 |
| 7.8.4. 1 停用抗血小板药物 |
| 7.8.4. 3 内镜止血治疗 |
| 7.8.5 止血后治疗药物选择 |
| 7.9 冠心病合并肝功能障碍 |
| 7.9.1 概述 |
| 7.9.2 常用的肝功能评价指标 |
| 7.9.3 肝功能障碍患者的药物代谢动力学改变 |
| 7.9.4 肝功能障碍患者的用药原则 |
| 7.9.6 他汀类药物在合并肝功能障碍患者中的应用 |
| 7.9.7 他汀类药物所致肝功能异常的预防 |
| 7.9.8 他汀类药物所致肝损害的治疗 |
| 7.1 0 冠心病合并慢性肾脏疾病 |
| 7.1 0. 1 概述 |
| 7.1 0. 2 慢性肾脏病的定义和分期 |
| 7.1 0.2.1 定义 |
| 7.1 0.2.2 分期 |
| 7.1 0. 3 合并冠心病患者的合理药物治疗 |
| 7.1 0.3.1 抗栓药物治疗 |
| 7.1 0.3.1. 1 溶栓治疗:尽管直接PCI是STEMI患 |
| 7.1 0.3.1. 2 抗凝治疗 |
| 7.1 0.3.1. 3 抗血小板治疗 |
| 7.1 0.3.2 他汀类药物 |
| 7.1 0.3.3 抗缺血治疗 |
| 7.1 1 冠心病合并糖尿病 |
| 7.1 1. 1 概述 |
| 7.1 1. 4 诊断 |
| 7.1 1. 5 治疗 |
| 7.1 1.5.1 一般治疗 |
| 7.1 1.5.2 抗缺血治疗 |
| 7.1 1.5.3 调脂治疗 |
| 7.1 1.5.4 β受体阻滞剂 |
| 7.1 1.5.5 硝酸酯类药物 |
| 7.1 1.5.6 血管紧张素转化酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 |
| 7.1 2 冠心病合并甲状腺疾病 |
| 7.1 2. 1 概述 |
| 7.1 2. 2 冠心病合并临床和亚临床甲状腺功能亢进7.1 2.2.1 |
| 7.1 2.2.2 诊断 |
| 7.1 2.2.3 治疗 |
| 7.1 2. 3 冠心病合并临床和亚临床甲状腺功能减退7.1 2.3.1 |
| 7.1 2.3.2 诊断 |
| 7.1 2.3.3 治疗 |
| 7.1 2.3.4 特殊情况管理推荐 |
| 7.1 3 冠心病合并风湿免疫疾病 |
| 7.1 3. 1 概述 |
| 7.1 4 冠心病合并外科手术 |
| 7.1 4. 1 概述 |
| 7.1 4. 2 药物选择 |
| 7.1 4.2.1 β受体阻滞剂 |
| 7.1 4.2.2 他汀类药物 |
| 7.1 4.2.3 血管紧张素转化酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 |
| 7.1 4.2.4 硝酸酯类药物 |
| 7.1 4.2.5 抗血小板药物 |
| 7.1 4.2.6 抗凝药物 |
| 7.1 4.2.7 钙通道阻滞剂 |
| 7.1 4.2.8 α2受体激动剂 |
| 7.1 4. 3 注意事项 |
| 7.1 4.3.1 β受体阻滞剂 |
| 7.1 4.3.2 他汀类药物 |
| 7.1 4.3.3 血管紧张素转化酶抑制剂 |
| 7.1 4.3.4 硝酸酯类药物 |
| 7.1 4.3.5 抗血小板、抗凝药物 |
| 7.1 5 冠心病合并外周动脉粥样硬化疾病 |
| 7.1 5. 1 概述 |
| 7.1 5. 1 诊断与鉴别诊断 |
| 7.1 5.1.1 冠心病诊断方法见本书相关章节。 |
| 7.1 5.1.2 外周动脉疾病诊断方法 (图7-11) |
| 7.1 5. 3 冠心病合并外周动脉疾病患者治疗 |
| 7.1 5.3.1 降低心血管风险的治疗 (表7-40) |
| 7.1 5.3.2 缓解症状的治疗 (表7-41) |
| 8 冠心病特殊类型 |
| 8.1 川崎病所致冠状动脉病变 |
| 8.1.1 概述 |
| 8.1.2 临床诊断 |
| 8.1.2. 1 川崎病合并冠状动脉损害的诊断 |
| 8.1.2. 2 美国心脏协会制定的冠状动脉瘤分类 |
| 8.1.3. 1 阿司匹林 |
| 8.1.3. 2 大剂量静脉注射用丙种球蛋白 |
| 8.1.3. 3 冠状动脉瘤的治疗主要采用抗凝及溶栓治疗。 |
| 8.1.3. 4 冠状动脉狭窄的治疗 |
| 8.1.3. 5 其他药物 |
| 8.1.4 预后及随访 |
| 8.2 家族性高胆固醇血症所致冠心病 |
| 8.2.1 概述 |
| 8.2.2 筛查 |
| 8.2.3 诊断 |
| 8.2.4 调脂药物治疗 |
| 8.2.4. 1 调脂治疗原则FH目前尚不能在精准诊 |
| 8.2.4. 3 调脂药物治疗目标 |
| 8.2.4. 4 调脂药物种类及选择 (表8-2) |
| 8.2.4. 5 联合治疗 |
| 8.3 非粥样硬化性冠心病 |
| 8.3.1 冠状动脉痉挛 |
| 8.3.1. 1 概述 |
| 8.3.1. 2 药物治疗策略 |
| 8.3.2 冠状动脉肌桥 |
| 8.3.2. 1 概述 |
| 8.3.2. 2 药物治疗策略 |
| 8.3.3 自发性冠状动脉夹层 |
| 8.3.3. 1 概述 |
| 8.3.3. 2 药物治疗策略 |
| 9 冠心病相关中成药治疗 |
| 9.1 中医分型及用药 |
| 9.1.1 心血瘀阻 |
| 9.1.2 痰浊内阻 |
| 9.1.3 气滞血瘀 |
| 9.1.4 气虚血瘀 |
| 9.1.5 寒凝血瘀 |
| 9.1.6 瘀热互结 |
| 9.1.7 气阴两虚 |
| 9.1.8 心肾阳虚 |
| 9.1.9 心肾阴虚 |
| 9.2 中药的现代医学作用机制 |
| 9.2.1 抗血小板作用 |
| 9.2.3 改善冠状动脉血管内皮功能、改善微循环的作用 |
| 9.2.4 抗氧化及炎性反应作用 |
| 9.2.5 改善冠心病患者精神焦虑及抑郁状态的作用 |
| 9.2.6 改善缺血性心律失常作用 |
| 1 0 冠心病常用药物用药小结 |
| 1 0.2 冠心病二级预防常用药物 |
| 1 0.3 冠心病介入围术期抗凝及溶栓治疗常用药物 |
| 1 0.4 冠心病合并其他疾病的用药 |
（9）心脏超声右室收缩功能和肺动脉压测定对慢性肺心病心功能的诊断价值及其与血浆脑钠肽的相关性（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 英文缩写 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 附图 |
| 附表 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 超声心动图及血清标志物在慢性肺心病诊断和预后中的应用进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（10）慢性肺源性心脏病失代偿期患者NT-proBNP和肌钙蛋白Ⅰ的表达及意义（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 方法 |
| 1.3 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 三组肺功能指标比较 |
| 2.2 三组研究对象NT-pro BNP及肌钙蛋白I的表达水平比较 |
| 3 讨论 |
四、血清肌钙蛋白Ⅰ在慢性肺源性心脏病中的应用（论文参考文献）
- [1]车苓附子汤结合托伐普坦治疗慢性肺源性心脏病临床疗效及安全性观察[J]. 季辉,田爱平,卢丽艳,代良田. 四川中医, 2021(11)
- [2]经鼻高流量联合新活素对肺源性心脏病患者NT-proBNP肌钙蛋白及CKMB的作用[J]. 吴旭兰,郝建霞,田雪侠,苏彩虹,许昕,田建霞,刘威威,陈晓香. 西部医学, 2021(01)
- [3]慢性肺源性心脏病患者血清BNP、TNI和D-Dimer水平及意义[J]. 周亮,高华新. 湖南师范大学学报(医学版), 2020(04)
- [4]肺胀阳虚水泛证与生长分化因子15的关联性研究[D]. 郑莉千. 云南中医药大学, 2020(01)
- [5]心康方治疗慢性肺心病急性加重期合并右心衰竭的临床研究[D]. 陶海澜. 广州中医药大学, 2020(06)
- [6]“健脾渗湿”法治疗肺心病急性发作期合并心衰的临床研究[D]. 黎辉. 成都中医药大学, 2019(04)
- [7]探讨BNP、TNI、D-Dimer及心脏彩超在老年慢性肺源性心脏病患者病情评估中的临床价值[J]. 孙印,徐亚杰,韦海燕,景卫革,唐桂华,何士杰. 临床肺科杂志, 2018(09)
- [8]冠心病合理用药指南（第2版）[J]. 国家卫生计生委合理用药专家委员会,中国药师协会. 中国医学前沿杂志(电子版), 2018(06)
- [9]心脏超声右室收缩功能和肺动脉压测定对慢性肺心病心功能的诊断价值及其与血浆脑钠肽的相关性[D]. 刘俊峰. 河北医科大学, 2017(01)
- [10]慢性肺源性心脏病失代偿期患者NT-proBNP和肌钙蛋白Ⅰ的表达及意义[J]. 罗建立. 中国实用医药, 2015(23)
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