一、遵义医学院学报2002年总目次（论文文献综述）
王越[1]（2020）在《芪参益气滴丸干预急性冠脉综合征PCI术后心绞痛患者（气虚血瘀型）的临床观察》文中进行了进一步梳理研究目的:研究中成药“芪参益气滴丸”是否能有效干预急性冠脉综合征PCI术后心绞痛患者（气虚血瘀型）的心绞痛症状及检查指标并提升患者生活质量,为急性冠脉综合征PCI术后心绞痛患者（气虚血瘀型）的临床治疗用药提供客观依据。研究方法:纳入40例急性冠脉综合征PCI术后（气虚血瘀型）15-45天内再次发生心绞痛的病例,采用随机对照的方法,将其分为对照组20例和治疗组20例,对照组使用西医标准化药物治疗,治疗组在其基础上加用芪参益气滴丸干预治疗。分别在试验前、试验1个月后、试验3个月后、试验6个月结束后共计4次采集两组患者各项指标,其中以西雅图心绞痛量表（SAQ）、中医证候积分评判患者的心绞痛症状及生活质量变化,观察左室射血分数（LVEF）以评判心脏功能变化,以心电图、血尿便常规、血脂、血糖、肝肾功能、凝血功能等检查作为安全性观察指标。将两组后3次SAQ积分、中医证候积分、LVEF与试验前数值进行前后比较,并行同次组间比较以进行研究。研究结果:1.西雅图心绞痛量表（SAQ）:两组短期内（1个月）效果均不显着（P>0.05）,组间比较亦无统计学意义（P>0.05）。治疗后3个月后除对照组AS积分（P>0.05）外各项积分较治疗前均有较明显改善（p<0.05）,治疗后两组间比较,治疗组PL、AS、AF的积分高于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）,TS、DP积分两组差异无统计学意义（P>0.05）。治疗6个月结束后各项积分均高于治疗前,差异有统计学意义（P<0.05）。两组间比较,治疗组PL、AS、AF的积分高于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）,TS、DP积分两组差异无统计学意义（P>0.05）。2.中医证候积分:两组于1个月、3个月、6个月治疗结束后积分均明显降低,差异具有统计学意义（P<0.05）。两组间比较,短期（1个月）积分差异无统计学意义（P>0.05）,长期（3个月、6个月结束后）治疗组积分明显优于对照组,差异具有统计学意义（P<0.05）。3.心功能指标:治疗1个月后两组左室射血分数（LVEF）较前未见显着提升,差异无统计学意义（P>0.05）,两组间比较其差异亦无统计学意义（P>0.05）。治疗3个月及治疗结束后两组的LVEF较治疗前有明显提升,差异有统计学意义（P<0.05）,两组间比较,治疗组显着高于对照组,其差异有统计学意义（P<0.05）。4.研究过程中无不良心血管事件及其他不良反应的发生。5.各项安全性基本检查理化指标监测结果治疗前后大致相同。6.研究过程中未发生终点事件。结论:针对急性冠脉综合征PCI术后心绞痛患者（气虚血瘀型）,在使用西医常规药物治疗基础上坚持长期联用中成药芪参益气滴丸治疗,可以明显缓解心绞痛等临床症状,使患者的生活质量得到显着提升。综上,对于干预急性冠脉综合征PCI术后心绞痛患者（气虚血瘀型）,应用芪参益气滴丸具有一定的干预疗效,可供临床辨证使用。
张秋强[2]（2020）在《长链非编码RNA FBXL19-AS1在肝胞肝癌中的表达及其功能机制的研究》文中认为肝细胞肝癌是严重威胁人类健康的最常见的恶性肿瘤之一。肝细胞肝癌以早期诊断困难、手术治疗创伤大、化疗药物疗效差副作用大、分子靶向药物治疗易出现耐药性、预后生存极差等等为其突出特点。目前人们对肝细胞肝癌的具体发病机制尚未完全了解。随着二代测序、基因芯片等新技术的出现和进步,人们逐渐能够发现和认识一些新的非编码基因转录序列及其功能。长链非编码RNA是指一类长度超过200个核苷酸序列的、不具有蛋白质编码功能的RNA。近年来研究发现,长链非编码RNA在肿瘤的发病、增殖、侵袭、转移以及复发等病理生理过程中发挥着至关重要的调控作用。前期我们课题组通过对肝细胞肝癌组织的芯片测序,发现一条全新的长链非编码RNA FBXL19-AS1在肝细胞肝癌组织中高表达,并与肝细胞肝癌病人的预后负相关。目前长链非编码RNA FBXL19-AS1在肝细胞肝癌中研究尚属空白,本研究的目的就是探索长链非编码RNA FBXL19-AS1在肝细胞肝癌发病、增殖、侵袭及转移等功能改变中的调控作用及其作用机制。目的:探索长链非编码RNA FBXL19-AS1在肝细胞肝癌中的表达水平及其肝细胞肝癌病人预后生存的关系。方法:通过检索TCGA和GTEx数据库下载肝细胞肝癌病例及测序资料,分析长链非编码RNA FBXL19-AS1在肝细胞肝癌与癌旁组织和（或）正常肝脏组织的表达量差异,研究其表达水平与肝细胞肝癌病人预后生存的关系。同时利用RT-q PCR检测不同肝细胞肝癌细胞系中长链非编码RNA FBXL19-AS1的表达量。结果:在356例TCGA和GTEx数据库的癌与癌旁及正常肝脏组织数据的分析对比中,长链非编码RNA FBXL19-AS1在肝细胞肝癌组织中高表达,并且与肝细胞肝癌病人的预后生存负相关。长链非编码RNA FBXL19-AS1在Hep3B、Huh7、Hep-LM3、Hep-Sk等肝细胞肝癌细胞系中均有不同水平的表达。结论:长链非编码RNA FBXL19-AS1在肝细胞肝癌组织中处于高表达状态,与肝细胞肝癌患者的预后生存密切负相关。可以作为早期肝细胞肝癌敏感的分子诊断标记和潜在的分子靶向治疗靶点。目的:探索长链非编码RNA FBXL19-AS1对肝细胞肝癌细胞的增殖、凋亡、周期、侵袭及转移等功能的影响。方法:通过在肝细胞肝癌细胞水平进行CCK8检测、EDU检测、流式细胞仪细胞凋亡及细胞周期检测、细胞克隆形成实验、细胞划痕实验、Transwell侵袭及迁移等实验,研究敲低长链非编码RNA FBXL19-AS1表达量对肝细胞肝癌细胞的增殖、凋亡、周期、侵袭及转移等功能的影响。同时在动物体内实验水平检测敲低长链非编码RNA FBXL19-AS1表达量对肝细胞肝癌细胞的增殖速度和成瘤效果的影响。利用FISH实验和细胞核质分离实验,研究长链非编码RNA FBXL19-AS1的亚细胞定位。结果:敲低长链非编码RNA FBXL19-AS1可以在细胞水平显着抑制肝细胞肝癌细胞的增殖、侵袭及转移等功能,促进了细胞凋亡以及细胞周期G2期阻滞。同时也可以在裸鼠体内抑制肝细胞肝癌的增殖和生长速度。亚细胞定位检测发现长链非编码RNA FBXL19-AS1主要在肝细胞肝癌细胞核内表达和定位。结论:敲低长链非编码RNA FBXL19-AS1可以明显抑制肝细胞肝癌细胞的增殖、侵袭及迁移能力,促进肝细胞肝癌细胞的凋亡以及细胞周期G2期阻滞,也可影响肝细胞肝癌细胞在裸鼠体内成瘤及增殖能力。目的:探索长链非编码RNA FBXL19-AS1影响肝细胞肝癌细胞的增殖、凋亡等功能的具体作用机制。方法:通过对Hep3B细胞进行CHIRP实验检测细胞内能与长链非编码RNA FBXL19-AS1结合互作的蛋白质。利用对Hep-LM3细胞敲低长链非编码RNA FBXL19-AS1表达组和对照组的全转录组测录,寻找差异表达基因。同时利用Western Blot凝胶电泳检测敲低长链非编码RNA FBXL19-AS1对凋亡相关蛋白的影响。利用RT-q PCR、Western Blot凝胶电泳以及RIP实验研究长链非编码RNA FBXL19-AS1与下游靶分子的作用关系。结果:CHIRP-MS实验发现长链非编码RNA FBXL19-AS1可以与Hn RNPA2B1特异性结合,但未发现长链非编码FBXL19-AS1能与蛋白FBXL19结合互作。RNA-Sequencing发现转录组谱表达变化的基因共有92个,其中上调的有68个,下调的有24个。上调的基因中有DUSP1（dual specificity phosphatase 1,双特异性磷酸酶1）,Fold changes为2.58倍,p<0.05。但CHIRP-MS结果与RNA-Sequencing的结果并无交集。RT-q PCR发现:（1）长链非编码RNA FBXL19-AS1的表达与DUSP1的表达存在一定的竞争关系;（2）DUSP1的表达受Hn RNPA2B1的表达的调控;（3）长链非编码RNA FBXL19-AS1和Hn RNPA2B1之间不存在明显的表达关联。RIP实验发现,蛋白质分子Hn RNPA2B1可以分别与长链非编码RNA FBXL19-AS1、与m RNA（dusp1）有效结合。Western Blot实验发现,敲低长链非编码FBXL19-AS1可以引起DUSP1蛋白的表达升高,但Hn RNPA2B1的表达的变化不大。此外,敲低长链非编码FBXL19-AS1可以引起p53、Caspase3、Caspase8、Caspase9等蛋白的表达量升高。结论:长链非编码RNA FBXL19-AS1可以通过Hn RNPA2B1/DUSP1轴调节MAPK通路,抑制细胞的凋亡,发挥促癌作用。将来它可以为肝细胞肝癌的诊断和治疗提供潜在的、有效的分子作用靶点,具有很好的临床应用价值。
孙磊[3]（2018）在《中华自然科学社的历史考察（1927-1949） ——基于科学职业伦理视角的分析》文中研究表明在20世纪上半叶的中国,中华自然科学社是历时较长、影响较大的综合性科学社团。1927年9月,中央大学理工科大学生秉持在中国发展与应用科学的理念,在校内结社,组建了中华自然科学社。到20世纪30年代初,社员相继成长为职业科学工作者,在1931年“九·一八”事变后国内科学界的科学救国思潮影响下,他们从科学职业身份出发认识到自身的科学救国责任,总结晚清以来科学在中国的发展历程,认为科学在中国发展缓慢的症结在于科学没有得到广泛社会应用,于是将普及科学视同应用科学的有效途径,从1932年开始,直至1937年,编行科普刊物《科学世界》,致力于科学的大众化,以促进科学在中国的应用,并确立社务活动宗旨为在中国发展与普及科学,推动社团演变为以国内职业科学工作者为主体的综合性科学社团。抗战爆发后,迁移至大后方的社员于1938年在重庆中央大学重建总社,恢复了社务活动,在当时科学工作者群思以科学贡献于抗战建国事业的社会思潮中,继续开展以《科学世界》为中心的科学普及活动直至抗战结束;同时在1942—1945年,面向英美科学界发行综合性英文科学刊物《中国科学通讯》,展开战时中外科学交流,以发展中国科学。抗战结束后,总社在1946年夏迁回南京中央大学旧址,恢复了在国内的社务活动,从1947年到1949年,持续编行《科学世界》,令刊物成为民国时期发行时间最长的科普期刊;还创办了用于对外科学交流的综合性英文刊物《中国科学与建设》,作为《中国科学通讯》的延续。战后时期的中华自然科学社在国内科学界具有较大影响力,首先是规模显着,到1947年底,社员总数达到2000人以上,分布于自然科学、医药卫生、工业技术与农业科学等民国科学各领域。其次是与中国科学社发挥同等影响力,在1946年时与中国科学社合组中国科学促进会;1947年时与中国科学社合作,联合其他专门性科学学会,举办七科学团体联合年会;1949年时与中国科学社、中国科学工作者协会、东北自然科学研究会一道,联合发起组织中华全国自然科学工作者代表大会筹备会。新中国建立后,发展与普及科学成为政府职能,中华自然科学社的社务活动渐趋停顿,在1951年3月底结束社务,完成发展与普及科学的历史使命。上述发展历程与主要社务活动表明,在民国科学史上,中华自然科学社发展与普及科学的社务宗旨与实践得到国内科学界认同,并因此发展成为与中国科学社齐名的综合性科学社团。本文认为,这一科学社会史现象具有深刻的研究意蕴,反映民国科学界对于科学职业伦理形成认知的过程。具体来说,科学职业伦理是以科学职业理念为前提的。科学职业理念以发挥科学知识的工具性专长为内涵,在科学知识与科学知识的实践之间建立起维系理论与实践的结构性联系,形成将科学研究的理性化模式转化为社会发展的理性化目标的职业目的。由于令社会理性化本身意谓构建理性这一现代社会道德,所以这一职业目的旨在表达科学职业具有符合现代社会的理性化道德的价值取向,而这是通过生成有效运用科学知识要以理性为价值取向的制度性规范来实现的,表现为建立起有关科学职业的道德准则,也就是以理性为价值取向,从科学职业的理性目的与社会目的出发,构建有效运用科学知识的制度性规范,这就是本质上是制度伦理的科学职业伦理的内涵。返视中华自然科学社社史,发展与普及科学正是科学职业理念的体现,因为发展科学旨在增进科学知识,普及科学则旨在应用科学知识指导实践,也就是发挥科学知识的工具性专长,所以作为由多门学科科学工作者组成的综合性科学社团,中华自然科学社维系不同学科的科学工作者于社内的理念正是科学职业理念,成为民国科学界有效运用科学知识的社会建制。深入来看,科学职业理念的根本目的在于实现社会理性化目标,令中华自然科学社成为运行具有理性化意义的公共事务的社会建制,从学理上来说是一种公共领域建制,承载的是科学职业具有符合现代社会的理性化道德的价值取向,表征民国科学界对于科学职业伦理的认识。本文因此以科学职业伦理作为研究视角,分章设节,对于中华自然科学社社史进行一番科学社会史考察。第一章阐述1927—1937年期间,中华自然科学社以公共领域建制为方向的体制化历程,以及这一体制化方向带动作为科学职业伦理形成之前提的责任伦理的兴起过程,指出社团的成立是科学职业理念中国化的产物,表现为民国时期,以发挥科学知识的工具性专长来造就物质文明的现代性理念形成,在当时的中国社会蕴育出科学职业理念,这是中华自然科学社缘起的结社理念,使得基于科学职业的业缘性社会关系开始在社务活动中形成,表现为民国科学界关于科学家的社会角色意识主导下,社员以作为业缘性社会关系运行方式的专业性的程序化合作模式开展社务活动,根据科学救国的时代需要,从1932年开始探索出以科学大众化为方向的社务活动途径,这就是通过出版通俗性科学刊物《科学世界》来普及科学于国内民众,形成作为专业性的程序化合作模式的科学普及规范。由于科学普及规范遵循的是发挥科学职业的令社会理性化功能路径,所以发挥科学知识的工具性专长成为一种具有理性化意蕴的社会公共事务,从而生成中华自然科学社的公共领域建制属性,以运行理性化的社会公共事务为社务活动实质,所以社团的体制化建设旨在维系科学职业的联系理论与实践的结构,规制社员探索科学知识的有效运用途径,走向从科学研究出发开展科学普及的社务实践。由于科学研究是社员的本职工作,这体现出科学职业的令社会理性化的责任伦理在社员理念中的兴起。第二章论述1938—1941年期间责任伦理的应用科学学科规训化实践情形。这一情形所体现的社史史实是,抗战爆发后位于大后方的中华自然科学社社员意识到,从抗战建国时代要求的抗战意向出发,大后方科学界根据科学职业理念形成自身的社会责任认识,认为应该从事应用科学研究以实现科学知识的战时应用,因此社员的社务活动也应转到这一方向上来。为此总社以应用科学为评价标准来展开科学普及,先是遵循面向发展生产力开展科学研究的应用科学学科规训,展开应用科学方向的科技布局,为社员有效运用科学知识提供必要的科技布局;在之前形成的从科学研究出发开展科学普及的责任伦理意识的作用下,从1939年起将应用科学学科规训转化为科学普及原则,在到1941年为止的《科学世界》编辑过程中,形成以应用科学学科知识的生产作为科普主题的局面,表现出责任伦理在实践过程中走向学科规训化途径。第三章论述1942—1945年期间责任伦理的基础科学学科规训化实践情形。当时总社通过向社员集稿,发行面向英美科学界的综合性英文科学刊物《中国科学通讯》,反映出当时社员主要集中在基础科学方面开展科学研究,构建出基础科学科技布局。当抗战建国时代要求由抗战意向转向建国意向之时,中华自然科学社社员也随之共同认识到要通过科学普及提振大后方基础科学教育,以发展面向建国意向的基础科学研究。在责任伦理的学科规训化实践影响之下,社员从基础科学研究出发开展科学普及,形成了基础科学学科规训对于科学普及方向的规划,走向责任伦理的基础科学学科规训化实践途径。第四章以责任伦理的学科规训制度化实践与科学职业伦理的理念表达为题,论述在1946—1949年期间,社员意识到科学建国时代要求需要建立面向生产力的科学创新局面,以使得中国科学发展预及到世界科学创新趋势,于是开展从基础科学到应用科学的科学创新研究情形。在社务实践中,社员一方面通过用于对外科学交流的综合性英文科学刊物《中国科学与建设》,促进中国科学界的科学创新研究经由专业交流得到确证;另一方面通过《科学世界》向国内社会普及世界科学创新情形,包括国内科学创新研究。对于科学创新研究而言,这两种社务活动发挥的是获取科学新知并予以传播的功能,在学理上来说建立起一种面向科学创新的科学新知流动局面,以从科学研究出发开展科学普及的责任伦理作为维系机制,为作为责任伦理实践路径的学科规训提供制度化安排。正是学科规训制度的建立使得责任伦理演变为科学职业伦理,因为这建立起支撑科学研究的科学学科规训面向生产力转化的常态化局面,根据科学创新规律,要求国内科学界对于学科规训作用于发展生产力的利他性予以阐释,使得社会信任科学创新符合社会大众利益;表现为经由《科学世界》,科学职业的理性目的与保障理性目的实现的社会目的得到国内科学界阐释,使得社会大众认识到科学创新符合现代社会理性化价值取向。这在学理上反映的是国内科学界对于科学职业伦理的理念表达。
石永云[4]（2016）在《CD44在卵巢癌发生发展中作用机制的研究》文中进行了进一步梳理研究背景:在妇科恶性肿瘤中,卵巢癌有着最高致死率,75%的患者在诊断时己进入肿瘤晚期（Ⅲ-Ⅳ期）。对于卵巢癌的治疗,目前临床上的主流方案是肿瘤细胞减灭术辅以铂类为主的联合化疗,但是仍有60-80%的病人复发,如果发展到卵巢癌晚期阶段,平均只有16-22个月的生存期,5年生存率仅30%左右。导致卵巢癌治疗不理想的原因主要是在化疗过程中肿瘤细胞产生了耐药性。最近关于小分子类化合物以及靶向的药物用于卵巢癌的临床试验研究仍在继续,但是卵巢癌患者的整体预后并未得到改善。在获得相关的肿瘤基因组图谱的情况下,对于卵巢癌研究,多数学者仍主要致力于研究表观遗传学以及基因组的变化在卵巢癌临床预后中产生的作用,对于肿瘤复发产生的机理以及在治疗过程中产生的耐药性的研究尚不清楚,因此使卵巢癌的治疗效果进展缓慢。由于肿瘤的生长、复发和转移的特点与干细胞的生物学特性十分相像,因此,有学者提出肿瘤干细胞（cancer stem cell,CSC）理论,这一理论的提出为我们重新认识肿瘤的本质和起源,为肿瘤的临床治疗提供了新的视觉角度和方向。近年来,研究人员为寻找卵巢癌治疗的新途径,把注意力集中到了肿瘤干细胞上,借鉴其它实体瘤的研究成果并在此基础上开辟了卵巢癌治疗的新方法。对于卵巢癌的研究,目前主要借鉴其它癌症相关领域研究的经验进行干细胞标记蛋白的选择,主要采用 CD44、CD133、CD90、CD117、CD24、ALDH1、以及 EPCAM 等作为标记物,并取得了一定成果。探寻针对性的标记蛋白尤其重要,对卵巢癌干细胞的研究有很重要的意义。多项研究认为肿瘤干细胞以及其表达的特异分子与恶性肿瘤的发生、发展关系密切,CD44就是其中一个热点研究。CD44基因位于人类的11号染色体的短臂上,全长约为50kb,并由20个高度保守的外显子构成。CD44为分布广泛的细胞表面跨膜糖蛋白,在正常细胞和肿瘤细胞上均可表达。有研究证实,CD44与多种恶性肿瘤的发生、发展密切相关。最新研究发现,肿瘤干细胞表达的CD44分子与肿瘤的发展及预后密切相关。目的:从卵巢癌细胞系和组织中筛选标记的CD44+细胞,对CD44+细胞进行初步的干细胞特性的鉴定,通过体外与体内实验,分析CD44+卵巢癌细胞的sphere形成能力,自身更新能力及分化和致癌能力,并进一步验证其对顺铂的耐药性,分析CD44的表达与卵巢癌患者临床预后的关系。方法:1、利用流式细胞分析法分析卵巢癌细胞系SKOV3、A2780、ES2、IGROV1、OC3中CD44+细胞的比例,分选CD44+和CD44-细胞,验证其在HG-DMEM/10%FBS培养基培养后再次分化亚群的能力;通过无血清悬浮培养法检测CD44+和CD44-细胞sphere形成能力以及传代能力;采用免疫荧光法检测SKOV3 sphere对CD44的富集作用;流式细胞法分选CD44+和CD44-细胞,将两种细胞按梯度接种于NOD/SCID小鼠皮下,观察其体内成瘤速度,再将瘤体中分选出的两群细胞接种到小鼠体内,观察成瘤情况;流式细胞法分析移植瘤中的CD44+细胞比例,验证CD44+和CD44-细胞在体内的分化能力。2、收集、分离卵巢癌患者癌组织和腹水中癌细胞,流式细胞法检测原代癌细胞中CD44+的比例。建立原代癌细胞sphere培养方法,检测原代CD44+和CD44-细胞的sphere形成和传代能力。免疫荧光法检测SKOV3 sphere对CD44的富集作用。流式细胞法分选CD44+和CD44-细胞,将两种细胞按梯度接种于NOD/SCID小鼠皮下,观察成瘤速度以及两者的成瘤率和瘤体大小,并进行统计学分析。小鼠成瘤后,再分选出两群细胞并接种到小鼠体内,再次观察成瘤情况,流式细胞法检测移植瘤中CD44+的比例,检测CD44+和CD44-细胞在体内的分化能力。3、MTT法检测SKOV3和ES2细胞系中CD44+和CD44-细胞对顺铂的耐药性,流式细胞法检测不同浓度顺铂对SKOV3/CD44+细胞产生的富集作用。流式细胞法检测化疗药物顺铂对卵巢癌患者癌组织中CD44+细胞的富集作用;建立NOD/SCID小鼠卵巢癌移植瘤模型,验证顺铂化疗对于移植瘤中CD44+细胞的富集作用。结果:1、五种卵巢癌细胞系中均有少量的CD44+细胞群,比率在0.4%-2%。CD44+细胞亚群可分化出CD44-细胞,CD44-细胞却不能分化出CD44+细胞。CD44+细胞形成的sphere多于CD44-细胞,并且CD44+细胞形成的Sphere能够在体外最少传四代,而CD44-细胞不能进行传代。免疫荧光和流式细胞分析均发现SKOV3 sphere上CD44+细胞明显高于贴壁SKOV3细胞;体内实验发现CD44+细胞比CD44-细胞的成瘤能力强,CD44+细胞移植瘤能够在小鼠体内连续传递,后者的移植瘤则无法传递。HE染色体显示,CD44+细胞移植瘤与二代移植瘤组织学类型相同,表明CD44+细胞在体内具有分化能力。2、原代卵巢癌癌组织中的CD44+细胞可以形成sphere,并可连续传代,体内实验发现CD44+细胞较CD44-细胞具有更强的成瘤能力。3、与CD44-细胞相比,CD44+细胞对顺铂有更强的耐药性;不同浓度的顺铂作用后SKOV3细胞总数下降,但CD44的阳性率升高。体内实验发现,顺铂化疗后CD44+细胞比例明显升高;动物实验发现,顺铂化疗后小鼠体内移植瘤的生长速度明显减慢,但移植瘤中的CD44阳性率增高,表明顺铂对于CD44+细胞具有富集作用,CD44+细胞对顺铂具有耐药性。结论:1、CD44+细胞在5种卵巢癌细胞系中的表达稳定在0.4%-2%,符合干细胞的比例。CD44+细胞群具有体内外分化能力、sphere形成能力、自身更新能力等肿瘤干细胞的特点。该类细胞有更强的致瘤性,并可在小鼠体内连续传代。2、卵巢癌患者的原代癌细胞中可以分离出CD44+细胞群,该细胞群具有体内分化能力、sphere形成能力以及自我更新能力等CSC特点。原代癌细胞中的CD44+细胞有更强的成瘤能力,可在体内进行连续传代。3、卵巢癌细胞系、原代卵巢癌细胞、以及动物实验均证实顺铂对CD44+细胞有富集作用。
顾芳波[5]（2015）在《室内LED射灯光源生物安全分析》文中提出近来,随着半导体照明产业的高速发展,LED照明也随之进入了另一个全新的时代。与此同时,光辐射安全和生物节律研究的不断深入又使LED照明处在了一个尴尬的位置。面对LED众多优势,很多业内人士从人身安全角度出发,指出了半导体照明的不足。所以本文立足于LED射灯的光源安全,通过实验从蓝光危害、辐照度危害和眩光评价三个方面来探讨影响样品射灯光安全的因子及其存在的具体联系。本文第一章简要交代了LED照明的现况；第二章主要介绍了LED的发展进程,发光原理及LED相关检测标准的发展；第三章主要通过模拟室内LED射灯的实际照明,分别测量了在不同功率和不同相关色温下,样品LED在lm测试距离时的蓝光危害值,并找出了蓝光危害值与两者的关系；第四章主要通过模拟室内LED射灯的实际照明,分别测量了在不同功率和不同相关色温下,样品LED在lm测试距离时的辐照度值,并找出了辐照度值与两者存在的联系,最后通过对同规格样品在不同距离下的测量,得出了蓝光危害值和辐照度值的相关联系；第五章简要阐述现阶段对眩光的研究进程,并详细的介绍了眩光的评价方法,最后使用亮度限制曲线评价方法对样品LED射灯和普通荧光灯作了对比。
杨倩[6]（2015）在《小儿支气管肺炎的临床护理体会》文中认为小儿支气管肺炎是临床医学中常见的儿童疾病,主要是由于儿童呼吸道被病原感染导致,笔者通过对多例小儿支气管肺炎病例的护理和探讨,分析并提出了一些小儿支气管肺炎病例临床护理的方法。
王福军,徐国红,冷怀明[7]（2015）在《10种出版事业类中文核心期刊高被引论文研究》文中研究指明利用《中国学术期刊网络出版总库》和《中国引文数据库》对2011版《中文核心期刊要目总览》收录的10种出版事业类核心期刊20032013年的高被引论文进行统计分析。结果表明10种出版事业类中文核心期刊的影响因子除《编辑学报》和《中国科技期刊研究》大于1外,其余8种均不高,各刊及内部之间的总被引率及被引频次差距悬殊。高被引论文集中出现在05年;被引频次第4年开始逐渐增加,第59年达峰值;高被引论文≥3篇的作者集中在北京地区的科研研究所和高校所办杂志编辑部;高被引论文排两位的栏目分析结果显示:期刊研究、学术理论、数字出版、编辑工作、改革探索是编辑出版学领域10年来的研究热点。
侯晓[8]（2014）在《活血消症方对子宫腺肌病模型大鼠Th1/Th2漂移及细胞凋亡机制的影响研究》文中指出目的：系统总结导师在子宫腺肌病诊治方面的临证经验及科研成果,并在前期研究基础上,通过观察腺肌病模型大鼠血清细胞因子以及子宫组织中细胞凋亡调控指标的变化,探讨活血消症方对子宫腺肌病免疫失衡及细胞凋亡异常的干预机制,为临床有效治疗该病提供依据。方法：以Wistar雌性大鼠为实验对象,采用将子宫内膜与肌层缝合的外科手术诱导法,复制腺肌病动物模型。将造模成功的50只大鼠随机分为疾病模型组、活血消瘤方高、中、低剂量组及米非司酮组,每组10只,另设正常对照组、假手术组各10只。酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测各组大鼠血清的炎症细胞因子水平,包括IL-2、IL-4、IL-10及IFN-γ;大鼠子宫形态学观察后,免疫组织化学S-P法检测各组大鼠子宫组织Livin蛋白和Smac蛋白的表达；荧光实时定量PCR法检测大鼠子宫组织Livin mRNA和Smac mRNA的表达情况。结果：实验一：子宫腺肌病模型组大鼠体内IFN-γ/IL-4及IL-2/IL-10的值均较正常对照组明显下降（P<0.01）,说明疾病大鼠体内存在着Thl向Th2漂移的病理状态。药物干预后,各治疗组Thl类细胞因子IFN-γ及IL-2均得到不同程度的提高,Th2类细胞因子IL-4和IL-10受到不同程度抑制,大鼠体内IFN-γ/IL-4及IL-2/IL-10均较疾病模型组明显上升,其中高剂量组疗效最佳,治疗后较疾病模型组差异有非常显着性（P<0.01）。实验二：Livin蛋白的表达水平：异位内膜>在位内膜>正常内膜,三组间比较差异均有显着性（P<0.01或P<0.05）。Smac蛋白表达水平：正常内膜>在位内膜>异位内膜,三组组间比较差异均有显着性（P<0.01或P<0.05）。模型组大鼠子宫组织中Livin蛋白和Smac蛋白的表达呈现明显的负相关（P<0.01）。药物干预后,活血消症方各剂量组及米非司酮组均可明显降低大鼠异位内膜中Livin蛋白及Livin mRNA表达,且在下调Livin蛋白的表达方面,高、中剂量及米非司酮组三组间比较疗效无明显差异（P>0.05）,中剂量组和米非司酮组疗效优于低剂量组（P<0.05）；在降低Livin mRNA方面,高剂量组疗效明显优于中剂量组（P<0.01）,中剂量组与米非司酮组疗效相当,均明显优于低剂量组（P<0.01）。活血消症方各剂量组及米非司酮组均可不同程度地提高大鼠子宫内膜中Smac蛋白和Smac mRNA表达。在上调Smac蛋白的表达方面,高、中剂量及米非司酮组三组间比较疗效无明显差异（P>0.05）,中剂量组疗效与低剂量组比较差异有非常显着性（P<0.01）,米非司酮组与低剂量组比较差异有显着性（P<0.05）,其中治疗后高、中剂量组及米非司酮组Smac蛋白表达水平较疾病模型组显着提高（P<0.01）,而低剂量组与疾病模型组无明显差异（P>0.05）。在上调Smac mRNA方面,高剂量组疗效明显优于米非司酮组（P<0.05）,但各治疗组与中剂量组之间比较差异均无显着性（P>0.05）,干预后各治疗组Smac mRNA的相对表达量与疾病模型组比较均有显着提高（P<0.01）。结论：1.Th1/Th2漂移是导致子宫腺肌病发病的机理之一。2.抑制凋亡因子Livin的过度表达和促凋亡因子Smac的表达抑制状态所致的细胞凋亡能力下降可能在子宫腺肌病的发病中发挥重要作用。3.活血消症方通过多方向、多靶点及多效性作用机制改善体内的免疫失衡状态,加强免疫监管,防止“免疫逃逸”；并能诱导异位内膜的细胞凋亡,抑制异位病灶存活,控制疾病发展。
钟文一,李英[9]（2004）在《贵州省高等学校图书馆自动化建设历程》文中提出介绍了贵州省高等学校图书馆从传统向现代化转变的艰苦历程。并对已实现自动化、网络化以后,如何向数字化阶段迈进提出一些建议。
米生权[10]（2011）在《中国成人个体糖尿病发病风险预测模型的建立及验证》文中进行了进一步梳理糖尿病已经成为影响我国人民健康的主要慢病之一,近几十年来,随着生活方式的改变,患病人数和糖尿病前期人数进一步增加,由糖尿病导致的并发症、致残、死亡以及随之而来的疾病负担将更加严重。因此,如何识别糖尿病高危人群,及时进行生活方式干预,将成为糖尿病防治的主要任务。糖尿病个体发病预测模型能有效识别糖尿病高危人群、是选择干预方案的必要工具,可为健康管理、疾病预防决策以及干预方案效果评价提供依据,已经被广泛认可。目前,针对不同人种,国外已经建立了不同人群的糖尿病个体发病预测模型,而我国,由于缺乏队列人群数据,尚未建立有效的糖尿病个体发病风险预测模型。因此建立适合中国成人糖尿病个体水平的发病预测模型,显得十分必要。论文系统回顾了中国人群糖尿病主要常见危险因素的单因素未调整OR或RR值,以Meta分析方法定量研究各种危险因素与糖尿病的关系；应用国际上认可的合成分析方法在2002年中国居民营养与健康状况调查数据上,消除各危险因素之间的共线性,建立中国成人糖尿病个体发病风险预测模型；以北京市某大型企业队列数据进行了验证,利用受试者工作曲线（ROC）分析方法,确定模型预测的最佳切点及其相应的灵敏度和特异度；模型应用于北京和浙江两地人群慢病干预项目,对人群进行风险评估,按照患病风险进行干预,探讨模型应用价值。经过Meta分析,共获得了14个DM危险因素的OR值和1个DM危险因素的RR值,最终确定10个危险因素,分别为年龄、体质指数（BMI）、DM家族史、高血压史、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白（LDL-C）、血脂异常、腰围（WC）和高浓度空腹血糖（FBG）；确定2个保护因素,分别为教育程度和血清高密度脂蛋白胆固醇脂（HDL-C）含量；与糖尿病发病关系不密切的有吸烟、饮酒和性别。采用合成分析方法,利用2002年中国居民营养与健康状况调查数据,建立了20-70岁中国成人未来10年糖尿病发病风险的简单和复杂预测模型,其中,简单预测模型只需基本信息和人体测量数据就能自我完成预测,复杂模型需要空腹血糖和血脂指标。经队列人群数据验证结果显示,简单模型ROC曲线下面积（AUC）为0.68,最佳切点取13.4%时,灵敏度和特异度分别为57.9%和71.2%；复杂模型ROC曲线下面积达到了0.81,在最佳切点处,灵敏度和特异度分别74.7%和80.0%,预测效能台湾危险评分模型相同。如果简单模型和复杂模型联合使用,对简单模型预测风险≥4%的人群进行空腹血糖和血脂检测,再用复杂模型预测,AUC可达0.83,最佳切点处灵敏度和特异度分别为80.0%和77.3%,约登指数（YDI）达到了0.573,既优于台湾模型（YDI为0.518）又优于简单模型和台湾模型的联合使用效果（YDI为0.517）。基于模型开发的风险评估软件,应用于北京和浙江两地人群重要慢病干预项目7171名调查对象,为每一个研究对象计算了未来患病风险,并提供报告。考虑到很多对象在应用模型评估之前,并不知道自己已经患有糖尿病,还验证了模型对未诊断糖尿病人群的识别,结果显示,无论简单模型还是复杂模型都有一定的识别作用。评估对象在不做血液生化检测的情况下,根据自己年龄、BMI、腰围、糖尿病家族史和高血压史以简单模型完成预测,AUC为0.707,按照发病风险预测切点取4%时,灵敏度可达91.4%；在不进行糖耐量检测的情况下,只进行空腹血糖检测,以复杂模型预测获得的AUC可达0.953,最佳切点28.1%处,模型预测灵敏度和特异度分别93.09%和90.85%,YDI为0.839,具有很好的临床应用价值。对于非糖尿病人群,根据个体未来10年患糖尿病的风险高低,把人群分为高危人群和低危人群,对高危人群进行个体化干预,并结合评估对象自身特点,改变可控因素,制定了个体量化干预措施,获得了评估对象和基层疾控部门的认可。本研究建立了中国成人个体糖尿病发病预测模型,能够有效预测个体未来10年糖尿病患病风险,对未诊断糖尿病也具有很好的识别作用,可用于糖尿病个体化干预方案的制定和卫生资源配置等。这不仅是中国人群首次建立的糖尿病个体未来10年发病风险预测模型,也是合成分析方法首次应用于建立糖尿病模型,所建立的模型适合社区医院、公共卫生部门常规健康管理和疾病控制,有利于自我健康促进、整体卫生资源配置和疾病负担的预计等相关卫生政策的制定。
二、遵义医学院学报2002年总目次（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、遵义医学院学报2002年总目次（论文提纲范文）
（1）芪参益气滴丸干预急性冠脉综合征PCI术后心绞痛患者（气虚血瘀型）的临床观察（论文提纲范文）
| 提要 |
| abstract |
| 引言 |
| 临床研究 |
| 1 研究对象及来源 |
| 2.诊断标准 |
| 2.1 西医诊断标准 |
| 2.2 中医诊断标准 |
| 3.纳入标准 |
| 4.排除标准 |
| 5.剔除标准 |
| 6.治疗方法 |
| 6.1 对照组 |
| 6.2 治疗组 |
| 6.3 观察方法 |
| 7.观察指标 |
| 8.疗效判定 |
| 8.1 心绞痛疗效判定标准 |
| 8.2 中医证候疗效判定标准 |
| 9 安全性指标 |
| 9.1 药物不良反应记录 |
| 9.2 基本检查理化指标 |
| 9.3 终点指标 |
| 10.统计方法 |
| 研究结果 |
| 1.西雅图心绞痛量表(SAQ)积分的对比 |
| 2.中医证候积分对比 |
| 2.1 中医症状积分对比 |
| 2.2 血瘀证积分对比 |
| 3.治疗前后心脏彩超左室射血分数(LVEF)比较 |
| 4 药物不良反应记录及基本检查理化指标等 |
| 讨论 |
| 1.中西医对于冠心病及PCI术后心绞痛的认识及芪参益气滴丸的药理分析 |
| 2.结果分析 |
| 2.1 芪参益气滴丸对急性冠脉综合征PCI术后心绞痛患者(气虚血瘀型)生活质量影响结果分析 |
| 2.2 芪参益气滴丸对急性冠脉综合征PCI术后心绞痛患者(气虚血瘀型)心脏功能的影响结果分析 |
| 2.3 药物不良反应及终点事件发生率 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 综述 急性冠脉综合征PCI术后患者心绞痛的中西医治疗研究进展 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 发表论文 |
（2）长链非编码RNA FBXL19-AS1在肝胞肝癌中的表达及其功能机制的研究（论文提纲范文）
| 致谢 |
| 摘要 |
| Abstract |
| 缩略词表 |
| 绪论 |
| 参考文献 |
| 第一部分 长链非编码RNA FBXL19-AS1在肝细胞肝癌中的表达和其临床意义 |
| 1 背景 |
| 2 材料和方法 |
| 3 实验结果 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 6 参考文献 |
| 第二部分 长链非编码RNA FBXL19-AS1对肝细胞肝癌增殖、凋亡、侵袭及转移等功能的影响 |
| 1 背景 |
| 2 材料和方法 |
| 3 实验结果 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 6 参考文献 |
| 第三部分 长链非编码RNA FBXL19-AS1影响肝细胞肝癌功能改变的作用机制 |
| 1 背景 |
| 2 材料和方法 |
| 3 实验结果 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 6 参考文献 |
| 综述 长链非编码RNA在肿瘤研究中的进展 |
| 参考文献 |
| 作者简历及在学期间所取得的科研成果 |
（3）中华自然科学社的历史考察（1927-1949） ——基于科学职业伦理视角的分析（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 绪论 |
| 一、研究缘起 |
| 二、研究思路 |
| 三、围绕本文选题及相关理论的国内外研究现状 |
| 四、本论文的结构安排 |
| 五、创新之处 |
| 第一章 公共领域方向的体制化与责任伦理的兴起(1927-1937) |
| 1.1 中华自然科学社社员的结社缘起 |
| 1.1.1 科学职业理念在民国的形成 |
| 1.1.2 社员的业缘化结社活动 |
| 1.2 社团的公共领域建制化 |
| 1.2.1 科学职业理念的令社会理性化功能之实践 |
| 1.2.2 社团的公共领域制度建设 |
| 1.3 社团的社会功能的确立与责任伦理的初现 |
| 1.3.1 科学理论向实践转化的社会功能之确立 |
| 1.3.2 社员的社会角色意识转向责任伦理 |
| 1.4 本章小结 |
| 第二章 责任伦理的应用科学学科规训化实践(1938-1941) |
| 2.1 应用科学方向的科技布局的构建 |
| 2.1.1 总社从应用科学出发实践社会功能 |
| 2.1.2 应用科学方向的科技布局成为社务指导原则 |
| 2.2 应用科学学科对于社团科学考察活动的规训 |
| 2.2.1 科学考察团的组建与应用科学学科规划 |
| 2.2.2 应用科学学科知识在科学考察中的生产与应用 |
| 2.3 科学普及确立应用科学学科规训原则 |
| 2.3.1 《科学世界》塑造应用科学新知传播效应 |
| 2.3.2 《川康建设特辑》表征应用科学学科规训原则 |
| 2.4 本章小结 |
| 第三章 责任伦理的基础科学学科规训化实践(1942-1945) |
| 3.1 基础科学方向的科技布局的展现 |
| 3.1.1 《中国科学通讯》与发展中国科学的社务活动 |
| 3.1.2 基础科学方向的科技布局的建立 |
| 3.2 发展基础科学教育与科学普及的基础科学学科规训化 |
| 3.2.1 发展基础科学教育作为科学普及目标的确立 |
| 3.2.2 基础科学方向的科技布局规划科学普及途径 |
| 3.2.3 《科学世界》的基础科学学科规训化 |
| 3.3 本章小结 |
| 第四章 责任伦理的学科规训制度化与科学职业伦理的表达(1946-1949) |
| 4.1 责任伦理的学科规训制度化实践：科技传播系统的构建 |
| 4.1.1 社务活动走向构建科技传播系统结构 |
| 4.1.2 责任伦理的学科规训形成科技传播系统运行机制 |
| 4.2 面向科学创新的科技传播系统实践表达科学职业伦理 |
| 4.2.1 《科学世界》的科学创新总论指向科学职业伦理理念 |
| 4.2.2 基础科学研究发展理性化的社会文化：科学职业的理性目的 |
| 4.2.3 应用科学研究作为科学职业的社会目的：实现理性目的 |
| 4.3 本章小结 |
| 结束语 |
| 附表1：中华自然科学社主要负责社员名录与科学职业分布情形(194人) |
| 附表2：中华自然科学社主要负责社员任职科研机构分布情形(按照学科统计) |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间取得的研究成果 |
| 致谢 |
| 个人简况及联系方式 |
（4）CD44在卵巢癌发生发展中作用机制的研究（论文提纲范文）
| 英文缩略词表 |
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 第一部分 卵巢癌细胞系中CD44+细胞干细胞特性的鉴定 |
| 材料与方法 |
| 一、实验材料 |
| 二、实验方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 第二部分 原代卵巢癌中CD44+细胞干细胞特性的鉴定 |
| 材料与方法 |
| 一、实验材料 |
| 二、实验方法 |
| 试验结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 第三部分 铂类化疗药对卵巢癌CD44+细胞的富集作用 |
| 材料与方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 全文小结 |
| 附录 个人简历 |
| 致谢 |
| 综述 |
| 参考文献 |
（5）室内LED射灯光源生物安全分析（论文提纲范文）
| 致谢 |
| 摘要 |
| Abstract |
| 1 绪论 |
| 2 课题的研究背景 |
| 2.1 LED的发展 |
| 2.2 LED发光原理 |
| 2.3 LED国内外发展现状 |
| 2.4 LED标准国内外发展现状 |
| 2.5 论文的研究内容和意义 |
| 3 LED射灯视网膜蓝光危害分析 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 白光LED射灯视网膜蓝光危害与功率的研究 |
| 3.2.1 实验原理 |
| 3.2.2 测试样品 |
| 3.2.3 实验装置 |
| 3.2.4 实验步骤 |
| 3.2.5 结果分析 |
| 3.3 LED射灯视网膜蓝光危害与相对色温的研究 |
| 3.3.1 照明光源色温研究现状 |
| 3.3.2 测试样品 |
| 3.3.3 实验装置 |
| 3.3.4 实验步骤 |
| 3.3.5 结果分析 |
| 3.3.6 色温漂移 |
| 3.4 本章小结 |
| 4 LED射灯视网膜辐照度危害分析 |
| 4.1 引言 |
| 4.2 辐照度的定义 |
| 4.3 照度计介绍 |
| 4.4 实验样品和实验步骤 |
| 4.5 结果分析 |
| 4.5.1 辐照度危害和功率的关系 |
| 4.5.2 蓝光危害和辐照度值的关系 |
| 4.5.3 辐照度危害和相对色温的关系 |
| 4.6 本章小结 |
| 5 LED射灯的眩光评价 |
| 5.1 引言 |
| 5.2 眩光的分类 |
| 5.3 眩光问题的研究 |
| 5.4 亮度的定义 |
| 5.5 眩光评价方法的发展 |
| 5.5.1 GI和VCP |
| 5.5.2 亮度限制曲线 |
| 5.5.3 UGR眩光评价系统 |
| 5.6 实验设计 |
| 5.6.1 成像亮度测试系统 |
| 5.6.2 三维成像亮度测试系统 |
| 5.6.3 实验样品 |
| 5.6.4 实验步骤 |
| 5.6.5 结果分析 |
| 5.7 本章小结 |
| 6 结论与未来展望 |
| 6.1 总结 |
| 6.2 展望 |
| 参考文献 |
| 作者简历 |
（6）小儿支气管肺炎的临床护理体会（论文提纲范文）
| 1. 资料与方法 |
| 2. 护理方法 |
| 2.1 基础护理 |
| 2.2 特殊护理 |
| 2.3 心理护理 |
| 2.4 饮食护理 |
| 2.5 健康教育 |
| 3. 结果 |
| 4. 分析 |
| 5. 结语 |
（7）10种出版事业类中文核心期刊高被引论文研究（论文提纲范文）
| 1 对象与方法 |
| 1.1 对象 |
| 1.2 方法 |
| 2 结果与分析 |
| 2.1 10种期刊的基本评价及高被引论文期刊分析 |
| 2.2 高被引论文年限分析 |
| 2.3 10种出版事业类中文核心期刊最高被引论文分析 |
| 2.4 高被引论文的作者分析 |
| 2.5 高被引论文栏目分布 |
| 3 讨论 |
（8）活血消症方对子宫腺肌病模型大鼠Th1/Th2漂移及细胞凋亡机制的影响研究（论文提纲范文）
| 提要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 研究背景 |
| 一、子宫腺肌病与免疫学研究进展 |
| (一) 细胞免疫与子宫腺肌病 |
| (二) 体液免疫与子宫腺肌病 |
| (三) 细胞因子与子宫腺肌病 |
| 二、子宫腺肌病与细胞凋亡研究现状 |
| (一) 细胞凋亡与子宫内膜 |
| (二) 各种细胞凋亡相关因子与子宫腺肌病 |
| 三、古代文献中子宫腺肌病相关论述的研究 |
| (一) 古代文献中与子宫腺肌病证候相关的论述 |
| (二) 古代文献中与子宫腺肌病病因病机相关的论述 |
| (三) 古代文献中与子宫腺肌病治则治法及方药相关的论述 |
| (四) 小结 |
| 导师治疗子宫腺肌病主要学术思想总结 |
| 一、导师小传 |
| 二、导师治疗子宫腺肌病经验总结 |
| (一) 审病求因,血瘀致病 |
| (二) 紧扣治则,治法灵活 |
| (三) 主要经验方方药分析 |
| 三、导师在子宫腺肌病领域主要科研成果 |
| 实验研究 |
| 实验一 活血消症方对子宫腺肌病模型大鼠Th1/Th2细胞漂移的影响 |
| 技术路线图 |
| 材料与方法 |
| 一、实验动物 |
| 二、实验条件 |
| 三、实验药品及器械 |
| 四、实验仪器 |
| 五、实验方法 |
| (一) 大鼠阴道涂片 |
| (二) 大鼠子宫腺肌病模型建立 |
| (三) 实验动物分组及给药方法 |
| (四) 实验取材方法 |
| (五) 实验检测方法 |
| 六、数据统计 |
| 结果 |
| 一、造模结果 |
| (一) 子宫腺肌病大鼠模型建立情况分析 |
| (二) 行为学观察 |
| (三) 组织形态学观察 |
| (四) 各组间子宫重量及子宫系数比较 |
| 二、各组大鼠血清指标检测情况 |
| (一) 各组大鼠血清IFN-γ浓度检测结果 |
| (二) 各组大鼠血清IL-4浓度检测结果 |
| (三) 各组大鼠血清IFN-γ/IL-4比值 |
| (四) 各组大鼠血清IL-2浓度检测结果 |
| (五) 各组大鼠血清IL-10浓度检测结果 |
| (六) 各组大鼠血清IL-2/IL-10比值 |
| 讨论 |
| 一、子宫腺肌病动物模型的选择 |
| (一) 子宫腺肌病动物模型研究现状 |
| (二) 外科手术诱导法建立子宫腺肌病模型的依据 |
| (三) 模型复制过程中的技术要点及注意事项 |
| 二、子宫腺肌病与Th1/Th2漂移 |
| (一) 实验指标的选择以及与子宫腺肌病的关系 |
| (二) 子宫腺肌病大鼠模型体内出现Th1/Th2漂移的机制分析 |
| 三、活血消症方对模型大鼠体内Th1/Th2的漂移的干预机制分析 |
| (一) 活血消症方治疗子宫腺肌病的立论依据 |
| (二) 活血消症方方药分析及现代药理研究 |
| (三) 活血消症方对子宫腺肌病模型大鼠Th1/Th2漂移的调节作用 |
| 实验二 活血消症方对子宫腺肌病模型大鼠细胞凋亡机制的影响 |
| 技术路线图 |
| 材料与方法 |
| 一、实验动物 |
| 二、实验条件 |
| 三、实验药品及试剂 |
| 四、实验仪器 |
| 五、实验取材方法 |
| 六、实验检测方法 |
| (一) 实验光镜切片制备方法 |
| (二) 大鼠子宫组织相关指标免疫组化S-P法检测方法 |
| (三) 实时荧光定量PCR实验方法 |
| 七、数据统计 |
| 结果 |
| 一、免疫组化结果 |
| (一) Livin蛋白在正常内膜、在位内膜及异位内膜中表达情况 |
| (二) 各组大鼠子宫内膜组织中Livin蛋白免疫组化检测结果 |
| (三) Smac蛋白在正常内膜、在位内膜及异位内膜中表达情况 |
| (四) 各组大鼠子宫内膜中Smac蛋白的免疫组化检测结果 |
| (五) 子宫腺肌病模型大鼠内膜组织中Livin和Smac表达的相关性 |
| 二、实时荧光定量PCR法检测各组Livin mRNA和Smac mRNA结果 |
| (一) 各组大鼠内膜组织中Livin mRNA的表达情况 |
| (二) 各组大鼠内膜组织中Smac mRNA的检测结果 |
| 讨论 |
| 一、子宫腺肌病与细胞凋亡 |
| 二、Livin在子宫腺肌病中的表达及意义 |
| 三、Smac在子宫腺肌病中的表达及意义 |
| 四、Livin与Smac在子宫腺肌病中表达的相关性 |
| (一) Smac通过与BIR结构结合抑制Livin抗凋亡作用 |
| (二) Livin通过泛素-蛋白酶体途径促进Smac降解 |
| (三) Smac促使Livin自身泛素化 |
| 五、活血消症方对子宫腺肌病模型大鼠细胞凋亡机制的影响 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 查新报告 |
| 发表论文 |
| 参加科研课题 |
| 详细摘要 |
（9）贵州省高等学校图书馆自动化建设历程（论文提纲范文）
| 1、我省高校图书馆自动化工作发展回顾 |
| 2、网络建设及电子文献资源服务的开展 |
| 3、新的目标——贵州高校“数字图书馆建设” |
（10）中国成人个体糖尿病发病风险预测模型的建立及验证（论文提纲范文）
| 缩略词对照表 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 疾病预测模型 |
| 1.2 预测模型在糖尿病预防中的重要意义 |
| 1.2.1 糖尿病现状 |
| 1.2.2 预测模型对糖尿病防治的作用 |
| 1.3 糖尿病相关预测模型 |
| 1.3.1 糖尿病并发症预测及其预后模型 |
| 1.3.2 糖尿病筛查模型 |
| 1.3.3 糖尿病发病风险评估模型 |
| 1.4 糖尿病预测模型建立方法 |
| 1.4.1 多元回归模型 |
| 1.4.2 决策树模型 |
| 1.4.3 Markov模型 |
| 1.4.4 Cox比例风险模型 |
| 1.4.5 人工神经网络 |
| 1.4.6 其他方法 |
| 1.5 个体糖尿病发病模型发展趋势 |
| 第二章 研究目的与技术路线 |
| 2.1 研究目的 |
| 2.2 技术路线 |
| 第三章 中国成人个体糖尿病风险预测模型的建立 |
| 3.1 资料来源 |
| 3.1.1 DM危险因素资料 |
| 3.1.2 DM发病率资料 |
| 3.1.3 合成分析建模横断面数据 |
| 3.2 建模方法 |
| 3.2.1 Meta分析方法 |
| 3.2.2 统计分析 |
| 3.2.3 合成分析方法建立模型 |
| 3.2.4 统计软件 |
| 3.3 结果 |
| 3.3.1 纳入文献特点和质量 |
| 3.3.2 危险因素OR值Meta分析结果 |
| 3.3.3 现有数据库获得糖尿病危险因素OR值 |
| 3.3.4 建立预测模型 |
| 3.4 讨论 |
| 3.5 小结 |
| 第四章 中国成人个体糖尿病风险预测模型的验证 |
| 4.1 资料来源 |
| 4.2 统计方法 |
| 4.3 结果 |
| 4.3.1 验证数据的基本情况 |
| 4.3.2 预测模型ROC曲线验证结果 |
| 4.3.3 与现有模型比较结果 |
| 4.3.4 简单模型和复杂模型联合使用效果 |
| 4.4 讨论 |
| 4.5 小结 |
| 第五章 中国成人个体糖尿病风险预测模型的应用 |
| 5.1 调查对象与方法 |
| 5.1.1 调查对象 |
| 5.1.2 模型指标获取方法 |
| 5.1.3 质量控制 |
| 5.1.4 DM的诊断标准 |
| 5.2 结果 |
| 5.2.1 调查人群的一般情况 |
| 5.2.2 简单模型对未诊断DM患者的识别 |
| 5.2.3 对个体未来10年DM患病情况的预测 |
| 5.2.4 个体干预策略的选择 |
| 5.3 讨论 |
| 5.4 小结 |
| 结论 |
| 主要创新点 |
| 局限性与建议 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 文献综述 |
| 参考文献 |
| 博士在读期间发表的文章和申请专利 |
四、遵义医学院学报2002年总目次（论文参考文献）
- [1]芪参益气滴丸干预急性冠脉综合征PCI术后心绞痛患者（气虚血瘀型）的临床观察[D]. 王越. 山东中医药大学, 2020(01)
- [2]长链非编码RNA FBXL19-AS1在肝胞肝癌中的表达及其功能机制的研究[D]. 张秋强. 浙江大学, 2020(01)
- [3]中华自然科学社的历史考察（1927-1949） ——基于科学职业伦理视角的分析[D]. 孙磊. 山西大学, 2018(04)
- [4]CD44在卵巢癌发生发展中作用机制的研究[D]. 石永云. 安徽医科大学, 2016(12)
- [5]室内LED射灯光源生物安全分析[D]. 顾芳波. 中国计量学院, 2015(08)
- [6]小儿支气管肺炎的临床护理体会[J]. 杨倩. 大家健康(学术版), 2015(09)
- [7]10种出版事业类中文核心期刊高被引论文研究[J]. 王福军,徐国红,冷怀明. 遵义师范学院学报, 2015(02)
- [8]活血消症方对子宫腺肌病模型大鼠Th1/Th2漂移及细胞凋亡机制的影响研究[D]. 侯晓. 山东中医药大学, 2014(04)
- [9]贵州省高等学校图书馆自动化建设历程[J]. 钟文一,李英. 贵阳金筑大学学报, 2004(03)
- [10]中国成人个体糖尿病发病风险预测模型的建立及验证[D]. 米生权. 中国疾病预防控制中心, 2011(02)