一、内外合治小儿支气管哮喘的临床研究（论文文献综述）
廖欣婷[1]（2021）在《儿童变应性鼻炎从肺脾气虚论治临床随机对照试验的Meta分析》文中认为目的:对儿童变应性鼻炎从肺脾气虚论治的中医药随机对照试验进行Meta分析,旨在为中医从肺脾气虚论治儿童变应性鼻炎提供循证医学依据,客观提出现阶段中医治疗儿童变应性鼻炎临床试验研究存在的问题和不足,为今后相关临床研究设计提供合理的建议。方法:全面搜集所有有关中医药从肺脾气虚论治儿童变应性鼻炎的临床随机对照试验,检索的文献数据库包括:中国知网、万方数据库、维普数据库、中国生物医学文献数据库、PubMed和Cochrane Library,检索日期均从建库到2020年12月。研究对象为肺脾气虚的变应性鼻炎患儿,试验组的干预措施采用中医健脾补肺益气法治疗（治疗途径不受限制）或中西医结合治疗,对照组采用常规西医治疗、安慰剂。采用Cochrane系统评价方法,制定合理的文献纳入与排除标准,采用合适的检索策略检索中英文数据库,再由2名研究员独立筛选文献和提取资料。将检索的相关文献导入EndNote X9软件中,排除重复文献。根据文献的题目与摘要,排除与本研究不相关的文献,获取可能符合纳入标准的文献全文。阅读全文后再排除与本研究不相关的文献,纳入符合纳入标准的文献。采用Cochrane协作网偏倚风险评估工具对纳入文献进行偏倚风险评价。应用Excel 2010软件建立资料提取表,提取相关资料,包括纳入文献的基本特征和试验方法学特征。使用Revman5.3软件对纳入文献进行数据统计,对中医试验组及西药对照组治疗儿童变应性鼻炎的总有效率、鼻部主要症状和体征积分变化、血清IgE水平变化、中医证候积分变化、随访后有效率以及随访后复发率等方面进行统计分析,比较其疗效及安全性。通过I2数值来评定纳入文献统计学异质性的等级。若计算结果I2≤50%,P>0.05,则提示研究间无统计学异质性,并可采用固定效应模型进行合并分析。若计算结果I2>50%,P<0.05,则提示研究间存在显着的统计学异质性,宜采用随机效应模型,并寻找异质性的来源。二分类变量数据结果可通过合并相对危险度（RR）来分析效应量;连续性变量数据结果则根据纳入研究的结局评分标准采用均数差（MD）,区间估计一律使用95%CI进行分析。当结局指标单位或测量方法不一致时,采用标准均数差（SMD）值进行效应量分析。结果:最终共纳入25篇随机对照研究,均为中文文献,总样本量为2184例;对照组干预措施均为西医治疗方案,试验组干预措施包含中药治疗、中医外治治疗、中医内外合治治疗及中西医结合治疗方案。试验组共有1148名患儿,对照组有1036名患儿。Meta分析显示:从肺脾气虚论治的中医治疗的总有效率大于西药组（RR:1.14,95%CI=[1.09,1.19],Z=5.59,P<0.00001）。9 篇研究从鼻塞症状改善对纳入研究进行评价,中医治疗在改善鼻塞症状方面优于西药治疗,差异有统计学意义（SMD=-0.54,95%CI=[-0.96,-0.13],Z=2.56,P=0.01）;9 篇研究从喷嚏症状改善对纳入研究进行评价,中医治疗在改善喷嚏症状方面优于西药治疗,差异有统计学意义（SMD=-0.86,95%CI=[-1.34,-0.39],Z=3.57,P=0.0004）;9 篇研究从鼻痒症状改善对纳入研究进行评价,中医治疗在改善鼻痒症状方面优于西药治疗,差异有统计学意义（SMD=-0.54,95%CI=[-0.95,-0.13],Z=2.57,P=0.01）;9 篇研究从流涕症状改善对纳入研究进行评价,中医治疗在改善流涕症状方面优于西药治疗,差异有统计学意义（SMD=-0.54,95%CI=[-0.98,-0.09],Z=2.37,P=0.02）;7篇研究从鼻部体征改善对纳入研究进行评价,两组间的差异无统计学意义（SMD=-0.51,95%CI=[-1.30,0.27]）;4篇研究从主要鼻部症状的总积分对纳入研究进行评价,中医治疗在改善鼻部症状方面比西药治疗更有优势,差异有统计学意义（SMD=-1.64,95%CI=[-1.96,-1.33],Z=10.21,P<0.00001）;4篇研究从血清特异性免疫球蛋白IgE水平的改变对纳入研究进行评价,中医治疗在降低IgE水平方面相比西药治疗更有优势,差异有统计学意义（MD=-86.98,95%CI=[-135.46,-38.50],Z=3.52,P=0.0004）;2篇研究从中医证候总积分疗效对纳入研究进行评价,中医治疗组的总有效率高于西药组,差异有统计学意义（RR=1.16,95%CI=[1.01,1.33],Z=2.14,P=0.03）;2篇研究从中医证候总积分的变化对纳入研究进行评价,两组间的差异无统计学意义（RR=-2.74,95%CI=[-6.50,1.01]）;9篇研究报告了治疗后随访的总有效率,中医治疗组的随访后有效率高于西药组,差异有统计学意义（RR=1.44,95%CI=[1.28,1.61],Z=6.16,P<0.00001）;5篇研究报告了治疗后随访的复发率,中医治疗组的随访后复发率低于西药组,差异有统计学意义（RR=0.52,95%CI=[0.37,0.72],Z=3.89,P=0.0001）。本次研究所纳入的文献方法质量普遍低下,异质性较高,选择偏倚、实施偏倚、测量偏倚、报告偏倚风险较大。结论:中医治疗儿童变应性鼻炎在改善鼻部症状和降低血清IgE水平方面比单纯西药治疗的疗效更好,但在改善鼻部体征及中医证候积分方面两者无明显差异。中医治疗儿童变应性鼻炎在长期疗效方面比用西药治疗更有优势。中药治疗在改善流涕和鼻痒症状方面优于西药治疗,但在改善鼻塞和喷嚏症状及鼻部体征方面两者无明显差异。西药治疗在改善鼻部体征方面优于中医外治法,但在改善鼻部症状方面两者无明显差异。中西医结合治疗在改善鼻部症状方面优于单纯西药治疗,但在改善鼻部体征方面两者无明显差异。本次Meta分析的结果提示儿童变应性鼻炎从肺脾气虚论治有一定的疗效,然而本次研究所得出的结论仍需在未来开展更多大样本、多中心、双盲设计、更规范化的随机对照试验来进行证实。
施烽峰[2]（2021）在《基于“伏风”理论辨治小儿支气管哮喘发作期的文献与临床研究》文中研究表明目的:支气管哮喘是儿科的常见病和多发病,该病多缠绵难愈,反复发作,对儿童的身体健康、生活和学习影响甚大,对家庭也造成了巨大的经济负担和精神压力。现已证实中医药在治疗哮喘方面具有较大优势。目前普遍认为该病的发病多与“伏痰”、“伏饮”有关,但就其发病形式与症状特点而言,既有“风邪”致病的特征,亦有“伏邪”发病的特点。依据祖国医学“受本难知,因发知受”的诊断原则,初步厘清伏风的发病机理、致病特点,探讨“伏风”在小儿哮喘中的发病机制,为该病的预防、治疗与善后提供借鉴,进一步提高该病的临床疗效。方法:1.文献研究方法:采用文献整理研究的方法,以《黄帝内经》、《伤寒论》、《金匮要略》、《临证指南医案》、《杂病源流犀烛》、《伏邪新书》等古代中医典籍与《姚国美医学讲义》、《肺恙求真》、《安效先儿科临床经验集萃》等现代着作为研究对象。首先梳理出以上文献中有关哮证、喘证、风邪、伏邪的篇章,其次对篇章中有关咳、喘、上气、喘逆、喘鸣、风邪、伏邪等的段落字句进行分析,初步厘清伏风的发病机理、致病特点,以伏风理论来探讨小儿哮喘的发病机制,梳理出伏风所致哮喘在临床上常见的证候类型及其临床表现、处方用药。2.临床研究方法:采用回顾性研究的方法,从2011年1月—2019年11月江西中医药大学岐黄中医门诊部（原姚荷生研究室门诊部）的电子病历数据库中,严格按纳入标准与排除标准,以筛选出的石强副教授的符合要求的76例“伏风”证候哮喘病案为研究对象,以临床摘卡的方法,运用统计描述的方法对摘录卡进行分析,就“伏风”证候哮喘的兼夹病因、涉及的病所、病机、临床症状及常用药物展开分析,总结出“伏风”所致小儿哮喘的诊断要点与证候类型。并在此基础上,将文献研究和临床研究的结果进行对照、相互印证,基于“伏风”理论,梳理出“伏风”所致小儿哮喘的常见证候分类、治则治法和选方用药规律,从而提高小儿哮喘的临床疗效。结果:1.文献研究结果:（1）“伏风”的概念:伏风同属风邪、伏邪范畴,是指风邪潜藏于体内,并不即时发病,逾时而发者,具有内风的形成机理,受外邪（或饮食、劳伤等）诱发,多表现为外风的致病特点。伏风的病机本质是人体内“阳气之变动”,是由于体内营、卫、气、血、津、液、阴、阳等生理活性物质的多寡、升降出入运动失调,以致生成“化生风邪”的趋势和倾向,伏藏于人体,多受内因、外因而诱发。（2）“伏风”的发病特点:既有伏邪的特点（平素伏而不发,具有隐匿性,往往因发知受,易受外邪引动、因加而发,病程缠绵难愈、反复发作等）,又有风邪的特点（风性主动、风盛则挛,易挟他邪,善行数变,易致瘙痒等）。（3）“伏风”致小儿哮喘的发病机理:“伏风”亦为小儿哮喘宿根,平素伏而不发,具有隐匿性,风邪、饮食、情志等各种诱因引起机体正邪关系发生变化,从而引动体内伏风致病,发为哮喘。因小儿肺脾常不足,肝常有余,其发病多与厥阴（肝）与太阴(脾、肺关系密切。水、湿、痰、饮、瘀等病理产物既可以与伏风相兼为患,又可以影响人体生理活性物质的生成与运动,从而加重伏风。（4）“伏风”证候哮喘特征性症状:对各种诱因反应剧烈,哮喘发作具有较明显的时间特点,应特定的季节时令或时辰而动,常于凌晨、夜间发作,因咽痒、天突痒作咳,甚至胸膺痒作咳,越咳越痒,剧烈呛咳甚至出现痉挛性咳嗽,咳末可闻及回吸声,干咳无痰或咳吐泡沫样痰涎,反复发作,缠绵难愈。（5）“伏风”致小儿哮喘（发作期）的常见证候类型:（1）痰热挟风伏肺型;（2）寒痰挟风扰肺型;（3）瘀血稽风扰肺型;（4）肝火动风犯肺型。（6）“伏风”证候哮喘（发作期）的治疗:需审证求因,祛除致病因素,注意外风、内风同治:（1）祛外风,调营卫;（2）熄内风,和阴阳,调气血;（3）常用虫蚁灵动之品,如蝉蜕、僵蚕、地龙、乌梢蛇等,搜剔络中之邪。2.临床研究结果:在筛选出的76例有效病案中,通过统计描述发现:（1）“伏风”证候哮喘患儿多有过敏史、哮喘家族史;在儿童学龄前时期及婴幼儿时期发病率较高。（2）“伏风”证候哮喘病所主要在手太阴肺,涉及足太阴脾、足厥阴肝、手少阳三焦、足阳明胃、足少阴肾;易兼夹湿、热、痰、饮等病因。（3）“伏风”证候哮喘常见的脉象为浮脉、弦脉、涩脉;常见的舌象为舌质淡红或红、舌苔薄白或黄、白厚腻;常见的临床症状咳嗽、喘息、喷嚏、流涕、咽痒、天突痒、流黏涎、鼻目痒等。（4）“伏风”所致小儿哮喘发作期的常见证型分类有:（1）湿邪郁遏,风邪内伏;（2）饮邪内停,风伏于肺;（3）伏风内潜,挟痰扰肺;（4）病久络瘀,稽风伏肺;（5）风伏肝脏,郁火犯肺。（5）“伏风”证候哮喘发作期的治疗多需审证求因,在运用蝉蜕、乌梢蛇等搜剔伏风药及川芎、金沸草等“风药”的同时,重视祛除致病因素,如运用除湿、化饮、祛痰、散瘀等治法,使风邪随各致病因子及病理产物的消散而驱除。结论:1.“伏风”既有伏邪的特点（平素伏而不发,具有隐匿性,往往因发知受,易受外邪引动、因加而发,病程缠绵难愈、反复发作等）,又有风邪的特点（风性主动、风盛则挛,易挟他邪,善行数变,易致瘙痒等）。2.“伏风”亦为哮喘宿根,外邪、饮食、情志等各种诱因引动体内伏风致病是小儿哮喘发作的一个重要机理。其症状多见:凌晨、夜间突然发作咳嗽喘息,因咽痒、天突痒作咳,甚至胸膺痒作咳,越咳越痒,剧烈呛咳甚至出现痉挛性咳嗽,咳末可闻及回吸声,干咳无痰或咳吐泡沫样痰涎,伴喷嚏流涕、鼻目痒。并随兼夹病因不同而出现不同的临床表现。3.小儿哮喘中与伏风有关的证候类型主要有:（1）湿邪郁遏,风邪内伏;（2）饮邪内停,风伏于肺;（3）伏风内潜,挟痰扰肺;（4）病久络瘀,稽风伏肺;（5）风伏肝脏,郁火犯肺。且文献研究与临床研究的证候分类基本相同。
梁倩倩[3]（2021）在《化痰平喘和健脾益气法分期治疗小儿喘息性支气管炎的疗效以及减少喘息复发的临床研究》文中认为目的:选取既往1年内有喘息史（≤3次）且具有喘息反复的危险因素的喘支患儿,分别在其急性发作期和恢复期运用化痰平喘及健脾益气法分期治疗,探讨在急性发作期应用定喘汤加味联合西药治疗小儿喘息性支气管炎（痰热壅肺证）的临床疗效以及在恢复期使用二陈汤合玉屏风散化裁干预治疗,探析针对恢复期患儿扶助正气、祛除伏痰、改善体质从而减少喘息复发的疗效,为中药分期分方治疗及预防小儿喘息性支气管炎提供新的方法和研究方向。方法:所有病例来自2019年6月至2021年1月天津中医药大学第一附属医院儿科门诊,均符合小儿喘息性支气管炎（痰热壅肺证）的诊断标准,且患儿既往1年内有喘息史（≤3次）及喘息反复的危险因素。将患儿随机分为治疗组40例、对照组40例,两组患儿在急性发作期均给予孟鲁司特钠咀嚼片治疗,除此之外,治疗组在发作期加用宣肺平喘化痰之中药汤剂10天,方选定喘汤加味,对照组则加用小儿肺热咳喘口服液10天,且两组在急性发作期若患儿喘息重均可以按需使用雾化吸入治疗。在恢复期治疗组给予健脾益气化痰之中药汤剂4周,方选二陈汤合玉屏风散化裁,对照组则不予中药干预治疗,然后随访3个月,分别记录两组病例感冒、喘息复发的次数。最后将获得的所有数据均采用spss26.0统计软件进行统计分析。结果:两组病例分别在性别、年龄、病程和各个单项症状、体征积分无统计学差异（P>0.05）,具有可比性。在急性发作期治疗后将两组病例的疾病疗效、中医总症候疗效、雾化使用次数进行比较,结果P<0.05,具有统计学意义,且治疗组病例的疾病疗效及中医总症候疗效优于对照组,且治疗组雾化使用次数少于对照组。其中在急性发作期的各个观察时点两组病例咳嗽、喘息进行比较,结果治疗组优于对照组（P<0.05）,有统计学意义;在第3±1天观察点喘息、肺部体征比较,结果P<0.05,有统计学意义,且治疗组优于对照组。在恢复期两组病例的喘息复发及感冒次数比较,结果P<0.05,有统计学意义,且治疗组的喘息复发次数及感冒次数均少于对照组,说明恢复期应用健脾益气的中药具有扶助正气、祛除伏痰、改善体质、防止喘息发作的效果。结论:应用化痰平喘和健脾益气法分期治疗小儿喘息性支气管炎（痰热壅肺证）具有可行性,在急性期疗效显着,能缩短病程,提高疗效,在恢复期能有效的祛除伏痰、扶助正气、改善体质,减少复感,进而减少喘息复发的次数。
吴珊珊[4]（2021）在《小儿哮喘中医体质与出生时间五运六气相关性研究》文中指出目的:基于提供详实阳历出生时间的哮喘儿童体质调查表,旨在分析哮喘患儿体质因素与运气各要素之间的联系,明确影响患儿体质形成的关键要素,为临床诊疗工作提供新思路。方法:纳入160例符合中西医诊断标准的哮喘患儿,针对该类儿童制订包含基本资料及中医体质数据的调查问卷,收集哮喘患儿的一般情况、体质分布情况。并根据患儿提供的出生时间推算相对应的岁运、主气、客气、司天-在泉之气。运用医学统计软件处理患儿体质与先天运气数据,分析与患儿中医体质相关联的主要因素。结果:1.一般资料:该研究的160例哮喘患儿中,男孩114例,占71.3%;女孩46例,占28.7%。将哮喘儿童年龄分为幼儿期（1-3岁）,学龄前期（4-6岁）,学龄期（7-15岁）三个年龄段,其中,1-3岁患儿共34例,占21.3%;4-6岁患儿共68例,占42.5%;7-15岁患儿共58例,占36.3%。性别与年龄分布差异无统计学意义（P>0.05）。2.中医体质分布情况:160例患儿中,平和质15例,占9.4%,偏颇体质145例,占90.6%,偏颇体质类型分布为特禀质>阳虚质>阴虚质>痰湿质>气虚质>湿热质>血瘀质。其中特禀质44例,占27.5%,阳虚质38例,占23.8%,阴虚质19例,占11.9%,痰湿质17例,占10.6%,气虚质15例,占9.4%,湿热质9例,占5.6%,血瘀质3例,占1.9%。不同体质在男女之间的分布差异无统计学意义。各年龄段体质类型分布情况,1-3岁以特禀质、阴虚质最多,4-6岁以阳虚质最多,7-15岁以特禀质最多,年龄与体质类型分布差异有统计学意义（P<0.05）。3.出生时间相关出生时间运气分布情况与差异:患儿出生时间岁运以木运之年最多40例（25.0%）。岁运（太、少）以木运不及之年最多27例（16.9%）,其次为金运不及之年25例（15.6%）,以水运不及之年最少8例（5.0%）。主气以阳明燥金最多33例（20.6%）,少阴君火最少18例（11.3%）。客气以厥阴风木最多33例（20.6%）,太阴湿土最少19例（11.9%）。司天-在泉以少阴君火-阳明燥金、少阳相火-厥阴风木、阳明燥金-少阴君火最多各31例（19.4%）,太阳寒水-太阴湿土最少18例（11.3%）。出生时间运气与体质:哮喘患儿出生时间岁运（太、少）、主气、客气、司天-在泉在不同体质间分布差异均无统计学意义（P>0.05）。4.体质相关性体质与不同特征之间分布情况与差异:平和质、痰湿质与年龄、司天之气、在泉之气之间分布差异具有统计学意义（P<0.05）,与性别、岁运（太、少）、主气、客气之间分布差异没有统计学意义（P>0.05）。气虚质与客气之间分布差异有统计学意义（P<0.05）,出生时间客气以太阴湿土最多,少阳相火最少,气虚质与年龄、性别、岁运（太、少）、主气、司天之气、在泉之气之间分布差异没有统计学意义（P>0.05）。阴虚质与年龄、客气之间分布差异有统计学意义（P<0.05）,与性别、岁运（太、少）、主气、司天、在泉之气之间分布差异无统计学意义（P>0.05）。特禀质、阳虚质、湿热质、血瘀质与年龄、性别、岁运（太、少）、主气、客气、司天、在泉之间分布差异均无统计学意义（P>0.05）。阴虚质、痰湿质、平和质与不同特征之间分布差异:阴虚质主要与年龄有关,年龄为4-6岁的是1-3岁的9.481倍,且差异有统计学意义（P<0.05）。痰湿质主要与司天、在泉有关,太阴湿土在泉是厥阴风木在泉的18.570倍,阳明燥金司天是厥阴风木司天的22.654倍,且差异有统计学意义（P<0.05）。平和质主要与年龄有关,年龄为4-6岁的是1-3岁的5.849倍,且差异有统计学意义（P<0.05）。结论:1.哮喘患儿体质类型与年龄分布密切相关,年龄为4-6岁是形成平和质、阴虚质的影响因素。2.哮喘患儿出生时间客气、司天之气、在泉之气与气虚质、痰湿质形成相关。哮喘患儿出生时间客气为太阴湿土是形成气虚质的影响因素。出生时间司天之气为阳明燥金、在泉之气为太阴湿土是哮喘患儿形成痰湿质的影响因素。
孔一卜[5]（2020）在《基于“夙根伏痰”理论探究益气固本胶囊减轻过敏性哮喘气道炎症和气道重塑的作用机制》文中研究表明第一部分益气固本胶囊对过敏性哮喘模型气道炎症和气道重塑的影响目的:通过体内实验探究益气固本胶囊减轻过敏性哮喘气道炎症和气道重塑的作用机制。方法:1.采用OVA联合AL（OH）3致敏、OVA激发的方法制备过敏性哮喘小鼠模型。2.Giemsa染色法检测各组小鼠BALF中炎症细胞分类与计数。3.各组小鼠肺组织进行HE、PAS及Masson染色,分别用来判断肺组织炎症浸润、气道杯状细胞化生和气道上皮下纤维化情况。4.ELISA检测各组小鼠BALF中IgE、IL-4、IL-5、IL-13、Eotaxin、GM-CSF、ECP、TLC4、LTD4、TGF-β1、PDGF、MUC5AC含量。5.免疫组织化学染色观察各组小鼠肺组织中TLR4及α-SMA表达水平。6.RT-PCR检测各组小鼠肺组织中IL-4、IL-5、IL-13、TGF-β1、PDGF、TLR4、MyD88、TRAF6、IκBα、p65的mRNA表达。7.Western Blot检测各组小鼠肺组织中E-cadherin、Vimentin、Fibronectin、α-SMA、IκBα、p65及p-p65的蛋白表达。结果:1.OVA联合AL（OH）3致敏、OVA激发后,过敏性哮喘模型出现呼吸加快、点头呼吸、站立不稳及烦躁不安等哮喘发作时典型症状,BALF中EOS和IgE含量增高,肺组织炎症浸润明显,提示过敏性哮喘模型构建成功。经益气固本胶囊和地塞米松（阳性对照药）干预后,过敏性哮喘模型呼吸加快、点头呼吸、站立不稳及烦躁不安等哮喘发作时典型症状明显减轻,BALF中EOS和IgE含量明显降低,肺组织炎症浸润明显减轻。2.过敏性哮喘模型BALF中IL-4、IL-5、IL-13含量和肺组织中IL-4、IL-5、IL-13的mRNA水平明显升高。经益气固本胶囊和地塞米松（阳性对照药）干预后,过敏性哮喘模型BALF中IL-4、IL-5、IL-13含量和肺组织中IL-4、IL-5、IL-13 mRNA水平明显降低。3.过敏性哮喘模型BALF中Eotaxin、GM-CSF、ECP、TLC4、LTD4含量明显升高。经益气固本胶囊和地塞米松（阳性对照药）干预后,过敏性哮喘模型BALF中Eotaxin、GM-CSF、ECP、TLC4、LTD4中含量明显降低。4.过敏性哮喘模型气道杯状细胞化生程度严重,BALF中MUC5AC含量明显升高。经益气固本胶囊和地塞米松（阳性对照药）干预后,过敏性哮喘模型气道杯状细胞化生程度明显减轻,BALF中MUC5AC含量明显降低。5.过敏性哮喘模型肺组织上皮下纤维化程度严重,BALF中TGF-β1含量和肺组织中TGF-β1 mRNA表达明显升高,肺组织中E-cadherin蛋白表达明显降低,Vimentin、Fibronectin蛋白表达明显升高。经益气固本胶囊和地塞米松（阳性对照药）干预后,过敏性哮喘模型肺组织上皮下纤维化程度明显减轻,BALF中TGF-β1含量和肺组织中TGF-β1 mRNA表达明显降低,肺组织中E-cadherin蛋白表达明显升高,Vimentin、Fibronectin蛋白表达明显降低。6.过敏性哮喘模型BALF中PDGF含量和肺组织中PDGF mRNA表达明显升高,肺组织中α-SMA蛋白表达明显升高。经益气固本胶囊和地塞米松（阳性对照药）干预后,过敏性哮喘模型BALF中PDGF含量和肺组织中PDGF mRNA表达明显降低,肺组织中α-SMA蛋白表达明显降低。7.过敏性哮喘模型肺组织中TLR4、TRAF6及p65的mRNA表达明显升高,IκBα的mRNA和蛋白表达明显降低,p65及p-p65的蛋白表达明显升高。经益气固本胶囊和地塞米松（阳性对照药）干预后,过敏性哮喘模型肺组织中TLR4、TRAF6及p65的mRNA表达明显降低,IκBα的mRNA和蛋白表达明显升高,p65及p-p65的蛋白表达明显降低。结论:1.采用OVA联合AL（OH）3致敏、OVA激发的方法成功构建过敏性哮喘模型。2.益气固本胶囊可以通过调节IL-4、IL-5、IL-13、Eotaxin、GM-CSF、ECP、TLC4、LTD4含量和IL-4、IL-5、IL-13的mRNA表达来减轻过敏性哮喘模型的气道炎症。3.益气固本胶囊可以通过调节TGF-β1、PDGF、MUC5AC含量和TGF-β1、PDGF的mRNA表达及E-cadherin、Vimentin、Fibronectin、α-SMA蛋白表达来减轻过敏性哮喘模型的气道重塑。4.益气固本胶囊减轻过敏性哮喘模型气道炎症和气道重塑的作用机制和调节TLR4/NF-κB信号通路有关。第二部分益气固本胶囊对PDGF-BB诱导气道平滑肌增殖和迁移的影响目的:通过体外实验探究益气固本胶囊对PDGF-BB诱导气道平滑肌增殖和迁移的影响。方法:1.采用PDGF-BB诱导ASMC构建气道平滑肌增殖和迁移模型。2.MTT法检测益气固本胶囊对ASMC药物毒性的影响及其对PDGF-BB诱导ASMC增殖的影响。3.流式细胞术检测益气固本胶囊对PDGF-BB诱导ASMC细胞周期的影响。4.Transwell实验检测益气固本胶囊对PDGF-BB诱导ASMC迁移的影响。5.细胞划痕实验检测益气固本胶囊对PDGF-BB诱导ASMC迁移的影响。6.ELSIA检测ASMC经PDGF-BB诱导后益气固本胶囊对其分泌的IL-6、IL-8、IL-1β、TNF-α及TGF-β1水平的影响。8.RT-PCR检测ASMC经PDGF-BB诱导后益气固本胶囊对其IκBα、p65的m RNA表达水平的影响。9.Western blot检测ASMC经PDGF-BB诱导后益气固本胶囊对其IκBα、p65、p-p65蛋白表达水平的影响。结果:1.0.05mg/m L、0.1mg/m L、0.2mg/m L、0.4mg/m L浓度的益气固本胶囊对ASMC的生存无明显影响,可用于后续实验研究。2.ASMC经PDGF-BB诱导24h、48h、72h后,其增殖能力明显增强。益气固本胶囊干预后,经PDGF-BB诱导的ASMC的增殖能力明显减弱。3.ASMC经PDGF-BB诱导后,其细胞周期中的G0-G1期缩短,G2-M期延长。益气固本胶囊干预后,经PDGF-BB诱导的ASMC的细胞周期中的G0-G1期延长,G2-M期缩短。4.ASMC经PDGF-BB诱导12h、24h后,其划痕修复能力明显增强。益气固本胶囊干预后,经PDGF-BB诱导的ASMC的划痕修复能力明显减弱。5.ASMC经PDGF-BB诱导后,其迁移能力明显增强。益气固本胶囊干预后,经PDGF-BB诱导的ASMC的迁移能力减弱。6.ASMC经PDGF-BB诱导后,其分泌的IL-6、IL-8、IL-1β、TNF-α、TGF-β1数量明显增加。益气固本胶囊干预后,经PDGF-BB诱导的ASMC分泌IL-6、IL-8、IL-1β、TNF-α、TGF-β1的数量减少。7.ASMC经PDGF-BB诱导后,其IκBα的m RNA和蛋白表达降低,p65、p50的m RNA表达升高,p-p65的蛋白表达升高。益气固本胶囊干预后,经PDGF-BB诱导的ASMC的IκBα的m RNA和蛋白表达升高,p65、p50的m RNA表达降低,p-p65的蛋白表达降低。结论:1.采用PDGF-BB诱导ASMC后,ASMC的增殖和迁移能力明显增强,提示ASMC增殖和迁移模型构建成功。2.益气固本胶囊可以抑制PDGF-BB诱导ASMC增殖与迁移。3.益气固本胶囊可以降低PDGF-BB诱导ASMC增殖与迁移过程中分泌IL-6、IL-8、IL-1β、TNF-α、TGF-β1的数量。4.益气固本胶囊抑制PDGF-BB诱导ASMC增殖与迁移的作用机制和调节NF-κB信号通路有关。
张新悦[6]（2020）在《基于肺泡巨噬细胞活化探讨肺肠合治法治疗支气管哮喘小鼠的作用机制》文中研究说明目的:通过离体实验,研究血管活性肠肽（VIP）是否通过p38MAPK信号通路调控小鼠肺泡巨噬细胞活化。通过在体实验,探讨肺肠合治法是否通过增加内源性VIP,抑制p38MAPK信号通路,调控小鼠肺泡巨噬细胞活化,治疗小鼠支气管哮喘,为肺肠合治法的临床应用提供实验依据。方法:离体实验,以体外培养的原代小鼠肺泡巨噬细胞为研究对象,将小鼠肺泡巨噬细胞均分为对照组,活化组和VIP处理组。通过LPS+IFN-γ诱导肺泡巨噬细胞活化,VIP处理组另外给予外源性VIP刺激。采用ELISA法检测各组细胞培养液中TNF-α、IL-6的含量。Western Blot法检测各组细胞内TNF-α、IL-6、p38MAPK、p-p38MAPK蛋白的含量。Q-PCR法检测各组细胞TNF-α、IL-6、p38MAPK mRNA的表达水平。在体实验,以昆明小鼠为研究对象,将小鼠随机分为空白组、模型组、西药治疗组、中药治肺组和肺肠合治组。通过卵清蛋白（OVA）致敏复制小鼠支气管哮喘模型,观察各组小鼠状态,制作肺组织病理切片,采用HE染色、AB-PAS染色、MASSON染色观察肺组织炎性浸润、黏液分泌、气道纤维化情况。ELISA法检测小鼠血清VIP含量。Western Blot法检测各组小鼠肺组织中TNF-α、IL-6、p38MAPK、p-p38MAPK蛋白的含量。Q-PCR法检测各组小鼠肺组织中TNF-α、IL-6、p38MAPK mRNA的表达水平。结果:离体实验:1、ELISA结果显示:与对照组比较,活化组细胞培养液中的TNF-α、IL-6的含量显着增高（P<0.01）;与活化组比较,VIP处理组细胞培养液中TNF-α、IL-6的含量显着下降（P<0.01）。2、Western Blot结果显示:与对照组比较,活化组细胞内TNF-α、IL-6、p-p38MAPK蛋白含量显着增高（P<0.01）;与活化组比较,VIP处理组细胞内TNF-α、IL-6、p-p38MAPK蛋白含量显着下降（P<0.01）。3、Q-PCR结果显示:与对照组比较,活化组细胞TNF-α、IL-6、p38MAPK mRNA的表达水平显着增高（P<0.01）;与活化组比较,VIP处理组细胞TNF-α、IL-6、p38MAPK mRNA的表达水平显着下降（P<0.05）。在体实验:1、行为改变:造模期间,正常组小鼠毛色光泽,食欲旺盛,双目有神,行动敏捷;模型组小鼠毛色暗淡,食欲减弱,于雾化激发时出现躁动不安或倦怠少动,呼吸加深、加快,口唇紫绀,频繁抓口鼻及四肢,点头样呼吸,弓背,前肢缩抬,鼻煽,抽搐,腹肌明显收缩等症状。随着激发次数增加,模型组小鼠症状逐渐加重,各干预组较模型组的症状不同程度减轻。2、病理改变:HE染色:空白组气道周围未见明显炎症细胞浸润,管腔内未见脱落细胞,管壁完整,肺泡结构完整;模型组气道、血管周围有大量炎症细胞浸润,管腔内有大量脱落细胞,管壁不完整,肺泡结构破坏;各干预组气道周围炎症细胞浸润有所缓解。AB-PAS染色:空白组气道上皮未见明显杯状细胞化生,管腔内无黏液;模型组气道上皮杯状细胞化生增多,管腔内黏液高分泌;各干预组气道上皮杯状细胞化生及黏液分泌较模型组均见不同程度减轻。MASSON染色:空白组气道上皮下及气道周围未见明显胶原纤维沉积;模型组气道上皮下及气道周围胶原纤维沉积明显,中大气道平滑肌增厚,各干预组也可见不同程度胶原纤维沉积。3、ELISA结果:与空白组比较,模型组小鼠血清VIP含量显着降低（P<0.05）;与模型组比较,中药治肺组和肺肠合治组小鼠血清VIP含量均有不同程度增高（P<0.05）,西药治疗组未见明显升高（P>0.05）。4、Western Blot结果:与空白组比较,模型组TNF-α、IL-6、p-p38MAPK蛋白含量显着增高（P<0.05）;与模型组比较,中药治肺组和肺肠合治组TNF-α、IL-6、p-p38MAPK蛋白含量均有不同程度的降低（P<0.05）,其中肺肠合治组TNF-α、IL-6蛋白含量降低较中药治肺组显着（P<0.05）;西药治疗组p-p38MAPK蛋白含量降低未见显着性差异（P>0.05）。5、Q-PCR检测结果:与空白组比较,模型组TNF-α、IL-6、p38MAPK mRNA表达水平增高（P<0.05）。与模型组比较,其余三组TNF-α、IL-6、p38MAPK mRNA表达水平均有不同程度的降低（P<0.05）,其中肺肠合治组TNF-α、IL-6mRNA表达水平的降低较中药治肺组显着（P<0.05）。结论:1、外源性VIP可以通过P38MAPK信号通路抑制肺泡巨噬细胞的活化,减少炎性因子TNF-α、IL-6的释放;2、肺肠合治法可以通过增加内源性VIP的产生,抑制肺泡巨噬细胞活化,降低肺部炎症,治疗支气管哮喘。
李晶晶[7]（2020）在《三小汤治疗咳嗽变异性哮喘（外寒内热证）的临床观察》文中研究表明目的:观察运用三小汤治疗咳嗽变异性哮喘（外寒内热证）患者的临床疗效和安全性。为中医药辨治该病提供临床依据。方法:采用随机对照的方法,将符合诊断标准的CVA患者,共108例,分为对照组、治疗1组和治疗2组,每组各36例。对照组予吸入沙美特罗替卡松粉吸入剂和口服孟鲁司特钠片治疗;治疗1组在上述西医治疗上,加用中药三小汤配方颗粒制剂;治疗2组仅予三小汤配方颗粒制剂治疗;三组患者治疗周期均为2周。疗程结束后,停药随访2月。对三组患者治疗前后咳嗽症状积分、次症积分、Fe NO水平、莱切斯特咳嗽问卷评分（LCQ）、安全指标及复发情况进行记录,对相关数据利用统计软件SPSS23.0进行统计学分析。结果:1.本次研究共纳入108例病例,共脱落7例,最终有效病例为101例。其中对照组33例,治疗1组34例,治疗2组34例。三组患者性别构成、年龄及病程分布上经统计学检验,各组间比较无明显差异（P>0.05）,三组有可比性。2.三组患者临床疗效差异比较,治疗1组明显优于其他两组（P<0.05）,治疗2组和对照组之间差别无统计学意义（P>0.05）。3.咳嗽主症积分方面,三组患者治疗后均有不同程度的改善（P<0.05）,且治疗1组明显优于其他两组（P<0.05）,治疗2组和对照组之间无明显差别（P>0.05）。4.次症积分方面,三组患者治疗前后均有不同程度的改善（P<0.05）,且治疗1组明显优于其他两组（P<0.05）,治疗2组和对照组除恶寒、咽干外,两组效果无明显差别（P>0.05）。5.FeNO浓度水平方面,三组患者治疗后均有不同程度的降低（P<0.05）,且治疗1组明显优于其他两组（P<0.05）,治疗2组和对照组之间无明显差别（P>0.05）。6.LCQ评分方面,三组患者治疗后生活质量评分均有提高（P<0.05）。在生理评分、心理评分及总分上,两治疗组与对照组之间比较均有差异（P<0.05）,治疗1组和治疗2组无明显差别（P>0.05）。三组在社会评分上大致相同,无统计学差异（P>0.05）。7.三组患者症状复发方面比较有差别（P<0.05）,且治疗1组明显低于其他两组（P<0.05）,治疗2组和对照组之间无明显差别（P>0.05）。8.安全性指标方面,三组患者治疗前后比较均未见异常,差别无统计学意义（P>0.05）。结论:运用具有外解表寒,内清痰热功效的三小汤联合西药治疗咳嗽变异性哮喘（外寒内热证）较单用三小汤治疗和单用西药治疗可以进一步改善患者夜间咳嗽症状、改善Fe NO水平、改善生活质量、控制复发率,为临床提供了有效的治疗方法,而且在治疗期间是安全的,值得临床推广应用。
周志宁[8]（2019）在《特禀质儿童社区获得性肺炎易患因素研究》文中提出目的:基于中医体质学的理论,对广西特禀质儿童与社区获得性肺炎（Community Acquired Pneumonia,CAP）患病关系进行调查分析,探讨广西特禀质儿童社区获得性肺炎的易患因素,为特禀质儿童社区获得性肺炎的防治提供临床循证依据。方法:参照中华中医药学会发布的《中医体质分类与判定》标准,结合王晓鸣的“健康儿童中医体质辨识方法”编制以形体特征、素体表现、易患疾病、心理特征、适应能力等内容为辨识要点的《小儿中医体质辨识问卷表》;根据全国中医儿科临床专家的问卷调查结果拟定“小儿特禀质体质评判条件”,内容包括特禀质常见表现症状存在与发生频率的量化指标、特禀质既往史、家族史、对环境适应性及特殊体征等;编制《肺炎易感因素调查表》,内容涵盖调查对象的基本情况、是否患过社区获得性肺炎、出生情况、饮食喂养、睡眠与活动、既往患病与家庭背景等可能对社区获得性肺炎患病的影响因素的相关信息;采用临床问卷调查的方法,于2017年4月至2018年9月期间在岑溪市、柳州市、北海市、三江县及南宁市招募1-6岁的儿童进行调查问卷。根据儿童体质辨识指标的发生频度进行量化,并以各体质评判条目合计得分情况确定体质类型与体质偏颇倾向;根据纳入调查的儿童的体质类型与有否社区获得性肺炎病史进行分组统计,对特禀质儿童有否CAP病史与非特禀质儿童有否CAP病史的计数资料进行卡方分析;以既往是否患CAP作为因变量,以被调查的特禀质儿童的基本情况、出生情况、饮食及喂养情况、睡眠情况、参加运动情况、既往史、家庭影响因素、被动吸烟等9组的39个可能与CAP的易患因素及体质类型作为自变量,对特禀质儿童组的CAP相关易感因素进行Logistic回归分析及COX回归分析。结果:调查收集的有效问卷共466份,其中343例为特禀质,其中特禀质兼积热质104例,兼气虚质66例,兼阴虚质38例,兼痰湿质16例,兼阳虚质13例。343例特禀质儿童,既往有患CAP病史者214例（占72.4%）,无CAP病史的129例（占27.6%）,非特禀质123例,其中有CAP病史38例（占30.9%）,无CAP病史85例（占69.1%）;经Logistic回归分析发现,特禀质儿童CAP与既往有哮喘、反复呼吸道感染、营养不良等基础疾病、既往住院史、抗生素的使用有统计学意义（P<0.05）;特禀质儿童患CAP的次数与特禀质兼痰湿质有关;经COX回归分析,特禀质儿童初次患CAP的年龄与营养不良、被动吸烟史、下眼睑瘀黑征AD/OL有关。说明特禀质儿童CAP的易感因素为:既往有哮喘、反复呼吸道感染、营养不良等基础疾病、既往住院史及抗生素的使用。结论:特禀质儿童存在有哮喘、反复呼吸道感染、营养不良基础病与抗菌药物使用是特禀质儿童CAP易患因素;有营养不良基础疾病与被动吸烟、下眼睑瘀黑征越明显（AD/OL值高）的特禀质儿童初次患CAP的年龄较早;特禀质合并痰湿质的儿童患CAP的次数高于其他体质类型儿童。
高婉玲[9]（2019）在《益气固卫法治疗肺脾气虚型CVA的疗效观察》文中指出目的:本研究拟通过哮喘控制测试（Asthma Control Test）评分、肺功能指标、中医证候评分进行综合分析及评估,从而研究应用益气固卫法下内外合治肺脾气虚型的咳嗽变异性哮喘患者的临床疗效。方法:本研究方案采用前瞻性随机对照试验的方法,于广州市中医医院呼吸科门诊就诊的病人中符合肺脾气虚型的咳嗽变异性哮喘者随机抽样得72例病患,根据随机数字表法将入选患者分成试验组和对照组各36例。对照组采用沙美特罗替卡松粉吸入剂（50 μg/250 μg）治疗咳嗽变异性哮喘患者,试验组在对照组的基础上加用益气固卫法的内服汤药及自血疗法,两组治疗疗程均为2周。并于治疗期间采集不良反应史、治疗前后哮喘控制测试评分、肺功能指标、中医证候评分等方面的数据,通过对收集事件及数据进行分析并得出结论。结果:两组患者中的临床疗效比较:试验组的总有效率是91.18%,对照组的总有效率为82.35%。经统计学分析两组间的临床疗效有显着性差异（P<0.05）;在证候评分上,两组方案均能在一定程度上有效改善患者的咳嗽气短、乏力纳差等症状,试验组较对照组的改善程度更明显（P<0.05）,故试验组的临床疗效优于对照组。ACT评分比较显示,两组患者治疗后其评分较前明显上升,具有统计学显着差异（P<0.05）;两组相较,试验组较对照组的上升程度更加明显（P<0.05）,证明两组治疗方案在ACT评分上均能有效控制CVA患者的日常发作症状,而在两组相较中试验组比对照组更能改善控制水平。肺功能相关指标比较:治疗后两组患者均能显着地提高CVA患者的PEF值（P<0.05）。两组相较,试验组较对照组的上升程度更加明显（P<0.05）;在FEV,水平上,自身治疗前后比较均有显着性差异（P<0.05）,但治疗后两组间比较、差值比较无差异。证明两组方案都能提升PEF值水平,改善患者气道阻塞情况,但试验组的疗效更优（P<0.05）;在FEV1的比较上,两组均能获得改善,但差别无意义。本研究在施行过程中,均未出现不良反应,证明益气固卫法下内外合治CVA患者是安全的。结论:益气固卫法下内外合治配合沙美特罗替卡松粉吸入剂（50 μ g/250 μg）治疗肺脾气虚型CVA能更有效缓解临床症状,进而提高有效率及疗效。内外合治辅助吸入剂比单用西药组更能部分提高肺功能水平（PEF）,但在FEV1方面二者疗效无明显差异。
闫兴柱[10]（2018）在《基于全基因表达谱揭示天灸药物白芥子散对哮喘大鼠免疫稳态重建的分子机制研究》文中指出目的本实验在前期动物实验已确定古方天灸药物白芥子散穴位贴敷治疗哮喘最佳配比的基础上,确定应用古方天灸药物白芥子散进行穴位贴敷治疗对哮喘大鼠的气道炎症有显着地抑制作用和免疫调节作用,促使免疫功能恢复正常,即古方天灸药物白芥子散在免疫稳态重建中有重要作用。拟从基因角度对白芥子散在小儿哮喘的发病机制、免疫稳态重建机制、治疗机制等方面进行研究,提高哮喘的诊断准确性和治疗靶向性,为临床应用提供实验依据与理论支撑。方法将雄性清洁SD大鼠90只,46周龄,体重（150±20）g,按均衡随机法（按体重分层）分为3组,分别为给药组、模型组A组和B组（各15只）、正常组,每组实验动物30只。第1天,给药组、模型组分别于用新鲜配制的OVA,100mg辅以氢氧化铝凝胶200mg及生理盐水1ml的混悬液在大鼠两腹股沟、后足跖,共4点做皮下注射,每点0.2ml,同时腹腔注射0.2ml,正常组不做任何处理。第15天中处死模型组A组,正常组5只大鼠,收集并保存需检测部位的标本,以便于确认造模成功后动物的体内基因表达状态,模型组B组留用作为治疗对照。第1524天给药组开始进行天灸贴敷治疗,穴位贴敷前用8%硫化钠在穴位处脱毛,将药丸放在医用脱敏胶贴上,分别贴于大鼠肺俞（双）、定喘、膻中、膏肓（双）处,每天1次,每次贴敷24h,贴敷治疗后,将实验组致敏的大鼠置于密闭容器内用超声雾化器雾化吸入2%OVA生理盐水悬液,每天30min,进行激发诱喘1次,连续10天。模型组B组予空白贴敷,处理方法同给药组。正常组自由进食常规饲料和水。第25天处死大鼠,采集肺组织标本。进行RNA的提取及鉴定、基因芯片的检测、生物信息学分析、采用Western blot、Northern bLot、荧光定量RT-PCR检测和基因敲除技术对基因芯片检测结果进行验证。结果（1）造模成功判定:与正常组对比,模型组大鼠在行为学、病理学及基因学上有显着变化,造模成功。（2）送检9只大鼠的肺组织中提取的基因,将所得基因结果根据基因库等数据进行剔除,按照p<0.05,以基因表达倍数值的绝对值≥2.0为阈值来确定差异表达基因。结果有统计学意义,这些基因与哮喘的发生发展均有直接或者间接的关系。正常组与模型组A组比较,正常组中下调的17个基因,上调的6个基因,模型组A组呈现相反的变化,有统计学意义,哮喘模型建立成功。正常组和模型组B组、给药组比较,差异表达基因相同,上调基因有4个,下调基因有2个,给药组基因上下调倍数明显高于模型组B组,上调基因和下调基因减少。模型组A组和模型组B组、给药组比较,上调基因有两个,下调基因有6个,给药组基因上下调倍数明显高于模型组B组,模型组A组中上调的基因在模型组B组、给药组中下调,下调的基因不表达或者低表达,模型组B组、给药组出现了两个上调基因,其均有抗炎作用。模型组B组和给药组比较中,无表达下调基因,表达上调基因有8个。结果提示模型组B组自身免疫恢复,给药组用药后免疫恢复,且治疗效果优于模型组B组,尚未恢复到正常状态。（3）将正常组、模型组和给药组的差异表达基因进行比较,通过热图可以发现,正常大鼠的基因表达中通过不同基因的上调和下调或者不表达来维持免疫稳态,模型组和给药组的基因也出现了上调与下调来应对哮喘的发生,差异有统计学意义,发现与哮喘有关的上调基因有18个,下调基因有7个。通过各个基因作用对比分析,实验结果与已经发表的一些相关文献报道一致,也与基因的功能相一致。结论1.差异表达基因与哮喘发生机制的关系:与EOS有关,参与气道炎症形成、气道高反应性、气道重塑过程的基因有:EOS趋化性细胞因子CCR3、Ccl11、Ccl2、Ccl22;有抗炎作用的基因:ADM、Pla2g4c、Fcgr3a、Nr1d1、Acox1;参与气道炎症的基因有:C3、SelP、Sele、Serpina3n、CX3CR1;参与气道炎症和气道重塑的基因有:MMP-9、TLR1;抗气道炎症和气道重塑的基因有:Timp1;与哮喘密切相关,但是尚不清楚发生机制的基因有:prim1、Serpinb10、FMO3、Scd1、per3、DBP、ANKRD1、CD177、DES。2.正常组和模型组A组比较,基因上下调明显,基因与哮喘形成的三种机制均有关系,哮喘模型建立成功,差异有统计学意义。正常组、模型组A组分别和模型组B组、给药组相比,差异表达基因相同,给药组基因上下调倍数高于模型组B组,两组组间比较,差异表达基因全部是上调,无下调基因,说明天灸药物白芥子散治疗哮喘大鼠后,较之模型组A组、B组哮喘情况有所好转,较之正常组仍有哮喘炎症的存在,结果有统计学意义。3.正常情况下,免疫稳态维持大鼠生命的基本状态,哮喘大鼠伴随着免疫稳态的打破,与哮喘相关的基因也发生变化,在热图中可以明显看出基因上下调变化,原本应该上调的基因,转变为下调,原本下调的基因转变为上调,原本不表达或者低表达的基因开始表达,将正常组、模型组和给药组的差异表达基因进行比较,发现与哮喘有关的上调基因有18个,下调基因有7个,通过各个基因作用对比分析,实验结果与已经发表的一些相关文献报道一致,也与基因的功能相一致,在基因上,哮喘大鼠的基因发生了改变,其中部分基因或者基因多态性在在哮喘中明确发挥着重要的作用,能够为治疗哮喘的免疫稳态的重建过程提供一个方向。
二、内外合治小儿支气管哮喘的临床研究（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、内外合治小儿支气管哮喘的临床研究（论文提纲范文）
（1）儿童变应性鼻炎从肺脾气虚论治临床随机对照试验的Meta分析（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 符号说明 |
| 第一部分 文献综述 |
| 综述一 中医药对儿童变应性鼻炎的认识及研究概述 |
| 1. 变应性鼻炎的古代文献研究 |
| 2. 现代中医对鼻鼽的认识 |
| 3. 鼻鼽的中医外治法 |
| 综述二 现代医学关于儿童变应性鼻炎的研究进展 |
| 1. 现代流行病学 |
| 2. 病因 |
| 3. 发病机制 |
| 4. 变应性鼻炎的西医诊断 |
| 5. 合并症 |
| 6. 西医治疗 |
| 参考文献 |
| 第二部分 儿童变应性鼻炎从肺脾气虚论治临床随机对照试验的Meta分析 |
| 前言 |
| 研究资料和方法 |
| 1. 文献纳入标准 |
| 2. 文献排除标准 |
| 3. 研究方法 |
| 4. 数据提取 |
| 5. 数据文献质量评价 |
| 6. 统计学方法 |
| 研究结果 |
| 1. 文献筛选的流程图 |
| 2. 纳入研究的特征 |
| 3. Cochrane偏倚风险评价 |
| 4. 儿童变应性鼻炎从肺脾气虚论治的Meta分析 |
| 讨论分析 |
| 1. 研究的结论 |
| 2. 纳入研究的方法质量学分析 |
| 3. 纳入研究的发表性偏倚分析 |
| 4. 纳入研究的异质性分析 |
| 5. 从肺脾气虚论治儿童变应性鼻炎的用药规律 |
| 6. 从肺脾气虚论治小儿鼻鼽的理论依据 |
| 结论 |
| 不足与展望 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简介 |
（2）基于“伏风”理论辨治小儿支气管哮喘发作期的文献与临床研究（论文提纲范文）
| 致谢 |
| 中文摘要 |
| abstract |
| 引言 |
| 历史回顾 |
| 1.古代文献研究 |
| 1.1 先秦时期 |
| 1.2 两汉时期 |
| 1.3 隋唐时期 |
| 1.4 宋元时期 |
| 1.5 明清时期 |
| 2.近现代文献研究 |
| 3.西医学研究 |
| 3.1 病因与发病机制 |
| 3.1.1 气道炎症 |
| 3.1.2 气道高反应性 |
| 3.1.3 气道重构 |
| 3.1.4 神经调节机制 |
| 3.2 西医对支气管哮喘的治疗现状 |
| 3.2.1 急性发作期 |
| 3.2.2 慢性持续期和临床缓解期 |
| 4.小结 |
| 第一章 基于伏风理论辨治小儿支气管哮喘发作期的文献研究 |
| 1.伏风理论溯源 |
| 1.1 伏风属于广义伏邪的范畴 |
| 1.1.1 伏邪理论概要 |
| 1.1.2 广义伏邪理论的提出 |
| 1.2 伏风属于风邪的范畴 |
| 1.2.1 风邪的概念 |
| 1.2.2 风邪形成的本质机理 |
| 1.3 伏风的形成与发病机理 |
| 1.4 伏风的致病特点 |
| 1.4.1 伏风具有伏邪的特点 |
| 1.4.2 伏风具有风邪的特点 |
| 1.5 伏风的治则治法 |
| 2.基于伏风理论辨治小儿支气管哮喘(发作期) |
| 2.1 从伏风理论探讨小儿哮喘发病机制 |
| 2.1.1 小儿生理病理特点与伏风 |
| 2.1.2 小儿哮喘发病特点与伏风 |
| 2.1.3 伏风与伏痰、血瘀在小儿哮喘发病过程中的紧密联系 |
| 2.2 .伏风所致小儿哮喘(发作期)的主要证候类型 |
| 2.2.1 痰热挟风伏肺型 |
| 2.2.2 寒痰挟风扰肺型 |
| 2.2.3 瘀血稽风扰肺型 |
| 2.2.4 肝火动风犯肺型 |
| 第二章 基于伏风理论辨治小儿支气管哮喘发作期的临床研究 |
| 1.研究对象 |
| 2.研究方法 |
| 2.1 研究范围 |
| 2.2 纳入标准 |
| 2.3 排除标准 |
| 3.研究内容 |
| 4.数据处理方法 |
| 5.研究结果 |
| 5.1 一般调查结果 |
| 5.2 “伏风”证候哮喘的兼夹病因及涉及病所(位)、病机的统计 |
| 5.3 “伏风”证候哮喘的脉象、舌象及主要临床症状的频数统计 |
| 5.4 “伏风”证候哮喘中主要治疗药物的频数统计 |
| 5.5 “伏风”证候哮喘的诊断要点与常见的证候分类 |
| 6.典型案例举例 |
| 病案1 |
| 病案2 |
| 病案3 |
| 病案4 |
| 病案5 |
| 讨论 |
| 1.中医探求“病因”的主要方法 |
| 2.伏风与“一般风邪”的区别 |
| 3.小儿哮喘“伏风”证候中多兼夹湿邪的原因 |
| 4.小儿哮喘中“伏风”与“伏痰”、“伏饮”的关系 |
| 5.“伏风”与体质的关系 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 作者简介 |
（3）化痰平喘和健脾益气法分期治疗小儿喘息性支气管炎的疗效以及减少喘息复发的临床研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略词表 |
| 前言 |
| 临床研究 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 不足与展望 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 综述一 小儿喘息性支气管炎的中医研究进展 |
| 参考文献 |
| 综述二 小儿喘息性支气管炎西医研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（4）小儿哮喘中医体质与出生时间五运六气相关性研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 第一部分 文献研究 |
| 1. 中医相关认识 |
| 1.1 中医病名 |
| 1.2 中医病因病机 |
| 1.3 辨治 |
| 2. 小儿中医体质认识 |
| 2.1 体质概念与理论基础 |
| 2.2 小儿中医体质分类 |
| 2.3 小儿哮喘与中医体质相关性 |
| 3. 中医运气学 |
| 3.1 五运六气概念 |
| 3.2 基本内容 |
| 3.3 运气与体质相关研究 |
| 第二部分 临床研究部分 |
| 1. 研究目的 |
| 2. 研究对象 |
| 3. 诊断标准 |
| 3.1 西医诊断标准 |
| 3.2 中医诊断标准 |
| 4. 纳入及排除标准 |
| 4.1 纳入标准 |
| 4.2 排除标准 |
| 5. 中医体质分类标准 |
| 6 研究方法 |
| 6.1 设计调查表 |
| 6.2 运气计算 |
| 7. 统计方法 |
| 8. 研究结果 |
| 8.1 一般资料 |
| 8.2 中医体质分布情况 |
| 8.3 五运六气 |
| 8.4 体质与不同特征之间分布差异 |
| 8.5 logistic回归分析 |
| 8.6 结论 |
| 第三部分讨论与分析 |
| 1. 体质特点分析 |
| 1.1 体质类型分布 |
| 1.2 性别与体质分布 |
| 1.3 年龄与体质分布 |
| 2. 出生时运气特点分析 |
| 2.1 岁运 |
| 2.2 六气 |
| 2.3 出生运气与体质 |
| 3. 体质相关性 |
| 4. 不足与展望 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 攻读硕士学位期间取得的学术成果 |
| 致谢 |
（5）基于“夙根伏痰”理论探究益气固本胶囊减轻过敏性哮喘气道炎症和气道重塑的作用机制（论文提纲范文）
| 摘要 ABSTRACT 英文缩略语 引言 文献综述 |
| 1 哮喘的定义、流行病学及分型 |
| 2 哮喘发病机制 |
| 3 治疗 实验研究 |
| 第一章 益气固本胶囊对过敏性哮喘模型气道炎症和气道重塑的影响 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 实验结果 |
| 4 讨论 |
| 5 小结 |
| 第二章 益气固本胶囊对PDGF-BB诱导的气道平滑肌增殖和迁移的影响 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 实验结果 |
| 4 讨论 |
| 5 小结 结论 本文创新点 参考文献 致谢 在学期间主要研究成果 个人简介 |
（6）基于肺泡巨噬细胞活化探讨肺肠合治法治疗支气管哮喘小鼠的作用机制（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 引言 |
| 第一部分 理论探讨 |
| 1.支气管哮喘的研究进展 |
| 1.1 中医对支气管哮喘的认识 |
| 1.1.1 中医病名 |
| 1.1.2 病因病机 |
| 1.1.3 中医治法 |
| 1.2 现代医学对支气管哮喘的认识 |
| 1.2.1 病理特点 |
| 1.2.2 诊断治疗 |
| 2.肺肠合治法的研究进展 |
| 2.1 肺肠合治法的理论渊源及内涵 |
| 2.2 肺肠合治法的临床应用 |
| 2.2.1 肺肠合治法在肺系疾病中的应用 |
| 2.2.2 肺肠合治法在肠系疾病中的应用 |
| 2.2.3 肺肠合治法在其他疾病中的应用 |
| 2.3 肺肠合治法治疗支气管哮喘的现代研究 |
| 2.3.1 气体及液体的排泄途径 |
| 2.3.2 神经内分泌物质的产生 |
| 2.3.3 氧化/抗氧化平衡的影响 |
| 2.3.4 肺肠微生态的调控 |
| 2.3.5 黏膜免疫相关性 |
| 3.肺泡巨噬细胞活化的研究进展 |
| 3.1 肺泡巨噬细胞的活化状态 |
| 3.2 肺泡巨噬细胞活化与p38MAPK信号通路 |
| 3.3 肺泡巨噬细胞活化与支气管哮喘 |
| 第二部分 实验研究 |
| 实验一 VIP对体外培养的小鼠肺泡巨噬细胞活化的作用研究 |
| 1.实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 实验器材 |
| 1.3 实验药品与试剂 |
| 2.实验方法 |
| 2.1 小鼠肺泡巨噬细胞的分离及培养 |
| 2.2 细胞分组及模型建立 |
| 2.3 细胞收集 |
| 2.4 实验技术和检测方法 |
| 2.4.1 免疫荧光染色鉴定所收集的细胞 |
| 2.4.2 ELISA法检测各组细胞培养上清TNF-α、IL-6 含量 |
| 2.4.3 WesternBlot法检测各组细胞内TNF-α、IL-6、p38MAPK、p-p38MAPK蛋白含量 |
| 2.4.4 Q-PCR法检测各组TNF-α、IL-6、p38MAPK m RNA表达水平 |
| 2.5 统计学处理 |
| 3.实验结果 |
| 3.1 免疫荧光染色法鉴定肺泡巨噬细胞 |
| 3.2 VIP对细胞上清液中TNF-α、IL-6 含量的影响 |
| 3.3 VIP对肺泡巨噬细胞TNF-α、IL-6、p-p38MAPK蛋白表达的影响 |
| 3.4 VIP对肺泡巨噬细胞TNF-α、IL-6、p38MAPK m RNA表达的影响 |
| 4.实验结论 |
| 实验二 肺肠合治法对支气管哮喘小鼠肺泡巨噬细胞活化的干预作用研究 |
| 1.实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 仪器设备 |
| 1.3 实验药品与试剂 |
| 2.实验方法 |
| 2.1 实验动物分组 |
| 2.2 动物模型建立 |
| 2.3 治疗药物组成与制备 |
| 2.4 给药方法 |
| 2.5 标本采集方法 |
| 2.6 实验技术和检测方法 |
| 2.6.1 肺组织病理学检测 |
| 2.6.2 ELISA法检测各组血清VIP含量 |
| 2.6.3 Westernblot检测各组肺组织中TNF-α、IL-6、p38MAPK、p-p38MAPK蛋白含量 |
| 2.6.4 Q-PCR法检测肺组织中TNF-α、IL-6、p38MAPK m RNA表达水平 |
| 2.7 统计学处理 |
| 3.实验结果 |
| 3.1 小鼠一般情况 |
| 3.2 肺组织病理变化 |
| 3.2.1 肺肠合治法对支气管哮喘小鼠肺组织炎症的影响 |
| 3.2.2 肺肠合治法对支气管哮喘小鼠气道上皮杯状细胞化生及黏液分泌的影响 |
| 3.2.3 肺肠合治法对支气管哮喘小鼠气道胶原纤维的影响 |
| 3.3 肺肠合治法对支气管哮喘小鼠血清VIP含量的影响 |
| 3.4 肺肠合治法对支气管哮喘小鼠肺组织TNF-α、IL-6、p-p38MAPK蛋白表达的影响 |
| 3.5 肺肠合治法对支气管哮喘小鼠肺组织TNF-α、IL-6、p38MAPKm RNA表达的影响 |
| 4.实验结论 |
| 第三部分 讨论 |
| 1.动物模型制备和对照西药选择 |
| 2.肺肠合治法方药的选择 |
| 3.VIP对肺泡巨噬细胞活化的影响 |
| 4.肺肠合治法与VIP的关系 |
| 5.肺肠合治法治疗支气管哮喘的作用及机制 |
| 结语 |
| 问题与展望 |
| 参考文献 |
| 在学期间主要研究成果 |
| 致谢 |
（7）三小汤治疗咳嗽变异性哮喘（外寒内热证）的临床观察（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略词表 |
| 引言 |
| 第一部分 临床观察 |
| 1 研究对象 |
| 2 研究方法 |
| 第二部分 研究结果 |
| 1 一般资料分析 |
| 2 三组患者治疗前主要观察指标比较 |
| 3 三组患者治疗后各项观察指标比较 |
| 第三部分 讨论 |
| 1 对外寒内热病机的认识 |
| 2 FeNO在 CVA的意义 |
| 3 方药组成分析及主要药物现代药理学研究 |
| 4 结果分析 |
| 5 问题与展望 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 第四部分 文献综述 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
（8）特禀质儿童社区获得性肺炎易患因素研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| abstract |
| 引言 |
| 第一部分 临床资料及方法 |
| 1 研究目的和方法 |
| 2 临床资料 |
| 2.1 调查对象来源与选择 |
| 2.1.1 纳入标准 |
| 2.1.2 排除标准 |
| 2.1.3 剔除标准 |
| 2.2 调查工具准备 |
| 2.2.1 采用专家问卷方法对小儿特禀质体质评判条件进行论证 |
| 2.2.2 编制《小儿中医体质辨识问卷表》 |
| 2.2.3 编制《小儿特禀质评判与下眼睑瘀黑征测量表》 |
| 2.2.4 编制《肺炎易患因素问卷调查表》 |
| 2.3 调查工具的使用 |
| 2.3.1 《小儿中医体质辨识问卷表》的填写 |
| 2.3.2 《肺炎易患因素问卷调查表》的填写 |
| 2.4 诊断标准与评判 |
| 2.4.1 社区获得性肺炎的诊断标准 |
| 2.4.2 小儿中医体质辨识 |
| 2.4.3 小儿特禀质的评判 |
| 2.5 调查方法 |
| 2.5.1 调查前期工作准备及志愿者招募 |
| 2.5.2 调查问卷的填写 |
| 2.5.3 质控要求 |
| 3 数据统计与分析方法 |
| 3.1 数据采集与数据库的录入 |
| 3.2 统计分析方法 |
| 第二部分 结果与分析 |
| 1 小儿特禀质体质评判条件的专家问卷意见集中程度 |
| 2 调查对象CAP患病大体分布情况 |
| 3 特禀质儿童CAP的相关易感因素 |
| 3.1 特禀质儿童CAP与儿童基本情况的关系 |
| 3.2 儿童CAP与特禀质条件数及特禀质合并体质的关系 |
| 3.3 特禀质儿童CAP与产伤、饮食情况的关系 |
| 3.4 特禀质儿童CAP与睡眠及参与运动情况的关系 |
| 3.5 特禀质儿童CAP与既往病史的关系 |
| 3.6 特禀质儿童CAP与家族史的关系 |
| 4 特禀质儿童初次患CAP的年龄的影响因素 |
| 5 儿童患CAP的次数与特禀质合并体质类型的关系 |
| 第三部分 讨论 |
| 1 儿童体质的认识及分类 |
| 2 小儿特禀体质与疾病发生的关系 |
| 3 研究结果分析 |
| 3.1 特禀质儿童CAP的易感因素 |
| 3.2 特禀质儿童初次患CAP的年龄的影响因素 |
| 3.3 特禀质儿童患CAP次数的影响因素 |
| 4 问题与展望 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历及攻读学位期间按获得的科研成果 |
（9）益气固卫法治疗肺脾气虚型CVA的疗效观察（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 第一章 文献研究 |
| 第一节 现代医学对CVA的认识 |
| 一、CVA的定义及流行病学研究 |
| 二、发病机制 |
| 三、现代医学对CVA的治疗 |
| 第二节 中医学对CVA的认识 |
| 一、中医对CVA的病名病机的认识 |
| 二、CVA的中医药治疗 |
| 第三节 益气固卫法的研究 |
| 第四节 自血疗法的研究 |
| 第五节 疗效评价指标的研究 |
| 第二章 临床研究 |
| 第一节 研究目的 |
| 第二节 研究对象 |
| 一、研究病例来源 |
| 二、诊断标准 |
| 三、纳入标准 |
| 四、排除标准 |
| 五、退出标准 |
| 第三节 研究方案 |
| 一、随机抽样及分组方法 |
| 二、治疗方案 |
| 三、药品制备 |
| 四、伦理要求 |
| 五、观察指标及疗效评价 |
| 六、统计方法 |
| 七、质量控制方法 |
| 第四节 研究内容 |
| 一、治疗完成情况 |
| 二、基本信息比较 |
| 三、疗效指标比较 |
| 第三章 讨论 |
| 第一节 益气固卫法在指导治疗CV的应用 |
| 第二节 自血疗法在CVA的应用 |
| 第三节 研究结果分析 |
| 一、基础资料分析 |
| 二、疗效结果分析 |
| 第四节 本研究的不足之处及展望 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 发表论文情况 |
| 致谢 |
| 统计学审核证明 |
（10）基于全基因表达谱揭示天灸药物白芥子散对哮喘大鼠免疫稳态重建的分子机制研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 缩略词表 |
| 前言 |
| 1.实验材料 |
| 2.实验方法 |
| 3.实验结果 |
| 4.讨论 |
| 5.结论 |
| 6.不足与展望 |
| 参考文献 |
| 附录 综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 作者简介 |
四、内外合治小儿支气管哮喘的临床研究（论文参考文献）
- [1]儿童变应性鼻炎从肺脾气虚论治临床随机对照试验的Meta分析[D]. 廖欣婷. 北京中医药大学, 2021(08)
- [2]基于“伏风”理论辨治小儿支气管哮喘发作期的文献与临床研究[D]. 施烽峰. 江西中医药大学, 2021(01)
- [3]化痰平喘和健脾益气法分期治疗小儿喘息性支气管炎的疗效以及减少喘息复发的临床研究[D]. 梁倩倩. 天津中医药大学, 2021(01)
- [4]小儿哮喘中医体质与出生时间五运六气相关性研究[D]. 吴珊珊. 南京中医药大学, 2021(01)
- [5]基于“夙根伏痰”理论探究益气固本胶囊减轻过敏性哮喘气道炎症和气道重塑的作用机制[D]. 孔一卜. 长春中医药大学, 2020(08)
- [6]基于肺泡巨噬细胞活化探讨肺肠合治法治疗支气管哮喘小鼠的作用机制[D]. 张新悦. 陕西中医药大学, 2020(01)
- [7]三小汤治疗咳嗽变异性哮喘（外寒内热证）的临床观察[D]. 李晶晶. 云南中医药大学, 2020(01)
- [8]特禀质儿童社区获得性肺炎易患因素研究[D]. 周志宁. 广西中医药大学, 2019(03)
- [9]益气固卫法治疗肺脾气虚型CVA的疗效观察[D]. 高婉玲. 广州中医药大学, 2019(04)
- [10]基于全基因表达谱揭示天灸药物白芥子散对哮喘大鼠免疫稳态重建的分子机制研究[D]. 闫兴柱. 山西中医药大学, 2018(01)