一、核因子-κB在大肠癌组织中的表达及意义（论文文献综述）
徐槐[1]（2020）在《miR-17-5p/STAT3/IL-17A轴介导炎症相关性大肠癌发生发展的实验研究》文中研究表明目的:探讨葡聚糖硫酸钠（dextran sodium sulfate,DSS）诱导的小鼠结直肠炎向氧化偶氮甲烷/葡聚糖硫酸钠（azoxymethane/dextran sodium sulfate,AOM/DSS）诱导的小鼠结直肠炎相关性大肠癌（colitis-associated colorectal cancer,CAC）发展过程中可能存在的分子机制,以期为CAC的诊疗及CAC有效分子靶点药物的研究提供理论依据。方法:（1）通过氧化偶氮甲烷/葡聚糖硫酸钠（azoxymethane/dextran sodium sulfate,AOM/DSS）和DSS建立结直肠癌和结直肠炎的动物模型,造模期间观察小鼠的生活状态、体重变化及大便情况。（2）测量各组小鼠结直肠的长度,并且通过苏木素-伊红（Hematoxylin-Eosin,HE）染色观察各组小鼠结直肠上皮细胞的形态学变化。（3）应用免疫组织化学法、蛋白质印迹法（Western Blot,WB）及实时定量荧光聚合酶链式反应（Reverse transcription-quantitative polymerase chain reaction,q RT-PCR）检测各组小鼠结直肠组织中CD44、CD105、Ki-67、ERK及P-ERK的表达水平。（4）应用q RT-PCR或PCR法检测各组小鼠结直肠组织中IL-1β、TNF-α及NLRP3等炎性因子的表达水平。（5）应用免疫组织化学法、WB及PCR或q RT-PCR检测各组小鼠结直肠组织中IL-17A、P-STAT3及NF-κB的表达水平。（6）应用q RT-PCR检测mi R-17-5p和STAT3m RNA在各组小鼠结直肠组织中的表达水平。结果:（1）通过AOM/DSS和DSS成功建立了结直肠癌和结直肠炎的动物模型。（2）癌症模型组小鼠和炎症模型组小鼠结直肠组织中IL-1β、TNF-α及NLRP3等炎性因子的表达水平增加,且IL-1β、TNF-α及NLRP3等炎性因子在癌症模型组小鼠结直肠组织中的表达水平要高于炎症模型组小鼠结肠组织中的表达水平。（3）癌症模型组小鼠和炎症模型组小鼠结直肠组织中P-STAT3、IL-17A及NF-κB的表达水平增加,且P-STAT3、IL-17A及NF-κB在癌症模型组小鼠结直肠组织中的表达水平要高于炎症模型组小鼠结肠组织中的表达水平。（4）mi R-17-5p在各组小鼠结直肠组织中的表达与STAT3的表达呈负相关,即mi R-17-5p在癌症模型组小鼠和炎症模型组小鼠结直肠组织中的表达水平降低,且mi R-17-5p在癌症组小鼠结直肠组织中的表达水平要低于炎症组小鼠结直肠组织中的表达水平。结论:mi R-17-5p介导的STAT3/IL-17A/NF-κB信号通路可能在DSS诱导的小鼠结直肠炎向AOM/DSS诱导的结直肠癌发展过程中发挥着重要的作用。
陈景志[2]（2019）在《TLR9、NF-κB因子在结肠癌组织中的表达及与临床病理因素相关性》文中研究表明目的探讨Toll样受体9（TLR9）、核因子κB（NF-κB）在结肠癌和癌旁正常组织中的表达情况与临床因素的相关性。方法1首先采用免疫组织化学法检测TLR9、NF-κB蛋白在癌组织及癌旁正常组织的表达情况;2采用Western-blot方法检测TLR9、NF-κB蛋白在癌组织及癌旁正常组织的表达情况;3采用Real-time-PCR方法检测TLR9、NF-κBmRNA在癌组织及癌旁正常组织的表达情况;4统计分析TLR9、NF-κB表达与肿瘤分化程度、有无淋巴结转移、性别、年龄、肿瘤大小、浸润深度、临床分期、组织学类型等临床因素的相关性;5 Spearman分析TLR9和NF-κB之间表达关系。结果1免疫组织化学法检测发现TLR9蛋白在结肠癌组织中的阳性表达率（31/40,77.50%）高于癌旁正常组织（11/40,27.50%）,差异有显着性统计学意义（X2=17.954,P<0.05）,NF-κB蛋白在结肠癌组织中的阳性表达率（33/40,82.50%）高于癌旁正常组织（12/40,30.00%）,差异有显着性统计学意义（X2=19.688,P<0.05）;2 Western-blot检测发现TLR9蛋白在结肠癌组织中的含量（0.990±0.041）高于癌旁正常组织（0.275±0.028）,差异有显着性统计学意义（t=24.877,P<0.05）,NF-κB蛋白在结肠癌组织中的含量（1.001±0.021）高于癌旁正常组织（0.186±0.041）,差异有显着性统计学意义（t=31.184,P<0.05）;3 Real-time-PCR检测发现TLR9mRNA在结肠癌组织中的含量（6.984±0.503）高于癌旁正常组织（1.000±0.000）,差异有显着性统计学意义（t=20.591,P<0.05）,NF-κBmRNA在结肠癌组织中的含量（6.637±0.982）高于癌旁正常组织（1.000±0.000）,差异有显着性统计学意义（t=9.942,P<0.05）;4 TLR9在结肠癌组织中的表达与肿瘤分化程度、有无淋巴结转移、浸润深度和临床分期有关（P<0.05）,与性别、年龄、肿瘤大小、组织类型无关（P>0.05）。NF-κB在结肠癌组织中的表达与肿瘤分化程度、有无淋巴结转移、浸润深度和临床分期有关（P<0.05）,与性别、年龄、肿瘤大小、组织类型无关（P>0.05）;5 TLR9和NF-κB在结肠癌组织中表达具有相关性（r=0.614,P<0.05）。结论1与癌旁正常组织相比,结肠癌组织中TLR9、NF-κB呈现高表达,并且两者表达呈现正相关。2 TLR9、NF-κB表达和肿瘤分化程度、淋巴结转移、浸润深度和临床分期具有相关性。3 TLR9、NF-κB可作为判断结肠癌患者预后的重要指标。图4幅;表5个;参145篇。
韦敬荪,陈锦飞[3]（2018）在《NF-κB、GPRC5A和SOCS3在大肠癌中的表达及意义》文中提出流行病学研究结果显示,大肠癌的发病率达334/10万～783/10万[1]。临床上大肠癌的总体治疗有效率不足35%[2]。在探讨大肠癌的发病机制过程中,越来越多的研究揭示出基础生物学领域相关因子对于恶性肿瘤发生的影响。核转录因子-κB（nuclear factor-κB,NF-κB）是重要的转录因子,其能够
孙振玉[4]（2018）在《TLR4、MyD88和NF-κB在大肠癌中的表达和临床意义》文中认为目的本课题旨在研究Toll样受体4（Toll-like receptor 4,TLR4）、髓样分化因子88（myeloid differentiation factor88,MyD88）、核因子（nuclear factor kappa B,NF-κB）在大肠癌中的表达水平以及三者之间的相关性,为大肠癌的诊断和治疗提供理论依据。方法应用免疫组织化学PV6000二步法检测70例大肠癌、36例大肠腺瘤和20例癌旁正常粘膜组织中TLR4、MyD88和NF-κB的表达水平,并分析TLR4、MyD88和NF-κB与临床病理指标的关系。应用western blot方法检测TLR4、MyD88和NF-κB在30例新鲜大肠癌组织及对应的癌旁5cm肠粘膜组织的蛋白表达情况。结果免疫组化检测TLR4、MyD88和NF-κB三者在大肠癌中的表达均高于其在大肠腺瘤组织、癌旁正常粘膜组织（P<0.05）;TLR4、MyD88和NF-κB的表达与肿瘤的分化程度、淋巴结转移及TNM分期有关（P<0.05）;而与患者年龄、性别、肿瘤部位无明显相关（P>0.05）;TLR4的表达分别与MyD88、NF-κB的表达呈正相关（P<0.05）。Western blot方法结果显示TLR4、MyD88和NF-κB在30例大肠癌组织蛋白水平表达高于对应的癌旁5cm肠粘膜组织（P<0.05）。结论TLR4、MyD88和NF-κB在大肠癌的过表达与肿瘤细胞的分化程度、淋巴结转移及TNM分期有关,提示三者参与肿瘤细胞分化、浸润和转移;TLR4与MyD88、NF-κB的表达相关性分析呈正相关,提示TLR4过表达可促进MyD88、NF-κB的表达上调。
陈银[5]（2016）在《Notch3、Lgr5和NF-κB在人大肠腺癌组织中的表达及意义》文中研究说明目的:观察Notch3、Lgr5和NF-κB在人大肠腺癌组织、大肠腺瘤组织以及正常大肠黏膜中的表达情况,探讨其与大肠腺癌临床病理特征之间的关系。方法:本实验选择54例大肠腺癌组织、30例大肠腺瘤组织及12例正常大肠黏膜组织,采用免疫组织化学染色SP法检测各组织中Notch3、Lgr5、NF-κB蛋白的表达情况。结合大肠腺癌患者的临床病理资料,比较各组组织中三种蛋白因子的表达与临床病理特征的相关性。结果:Notch3在大肠腺癌、大肠腺瘤、正常大肠黏膜中的表达阳性率分别为63.0%、26.7%、8.3%,癌组与腺瘤组及正常组相比,差异均具有统计学意义（P<0.05）,腺瘤组与正常组相比,差异无统计学意义（P>0.05）;Lgr5在大肠腺癌、大肠腺瘤、正常大肠黏膜中的表达阳性率分别为57.4%、36.7%、16.7%,癌组与腺瘤组及正常组相比,差异均具有统计学意义（P<0.05）,腺瘤组与正常组相比,差异无统计学意义（P>0.05）;NF-κB在大肠腺癌、大肠腺瘤、正常大肠黏膜中的表达阳性率分别为63.0%、30.0%、25.0%,癌组与腺瘤组及正常组相比,差异均具有统计学意义（P<0.05）,腺瘤组与正常组相比,差异无统计学意义（P>0.05）。Notch3、Lgr5、NF-κB在大肠腺癌中的表达均与性别、肿瘤大小及分化程度无关（P>0.05）,而均与淋巴结转移及Dukes分期相关（P<0.05）,伴有淋巴结转移者表达强度高于无淋巴结转移者（P<0.05）,Dukes分期级别越高,其表达程度越高（P<0.05）。此外,Notch3的表达与年龄无关（P>0.05）,而与肿瘤浸润深度有关,肿瘤浸润深度越大,表达强度越强（P<0.05）;Lgr5与年龄及肿瘤浸润深度无关（P>0.05）;NF-κB与肿瘤原发部位无关（P>0.05）,而与肿瘤浸润深度有关,肿瘤浸润深度越大,表达越强（P<0.05）;大肠腺癌中Notch3与Lgr5的表达呈正相关（r=0.325,P<0.05）,Notch3与NF-κB表达无线性相关（P>0.05）,Lgr5与NF-κB表达无线性相关（P>0.05）。结论:1.Notch3、Lgr5、NF-κB在正常大肠黏膜、大肠腺瘤及大肠腺癌组织中的表达呈逐渐增高趋势,三者可能与大肠腺癌的发生具有一定的关系。2.Notch3、Lgr5、NF-κB三者的表达与大肠腺癌的Dukes分期及有无淋巴结转移显着相关,而且Notch3、NF-κB两者还与大肠腺癌的浸润深度显着相关,因此,上述三个指标可在一定程度上预测大肠腺癌的恶性程度及判断患者预后,其三者的高表达也可以作为大肠腺癌淋巴结转移、Dukes分期的重要生物学指标。3.Notch3、Lgr5在大肠腺癌中的表达呈正相关。
陈玲,叶韵斌,陈燕坪,朱伟峰[6]（2013）在《大肠癌组织中核转录因子-κB p65及磷酸酶和张力蛋白同源缺失基因的表达及意义》文中研究说明目的探讨大肠癌中核转录因子NF-κB p65和抑癌基因磷酸酶和张力蛋白同源缺失基因（PTEN）的表达及意义。方法采用免疫组织化学方法检测59例大肠癌组织中,NF-κB和抑癌基因PTEN的表达。结果 59例大肠癌组织中NF-κBp65和PTEN阳性表达率分别为44.1%（26/59）和37.3%（22/59）。两者表达呈负相关（P<0.05）。大肠癌组织中PTEN的表达与肠周淋巴结转移显着相关（P<0.05）,NF-κBp65核表达与肠周淋巴结转移无关（P>0.05）。不同病理类型、肿瘤侵袭程度、性别、年龄的大肠癌组织中,NF-κBp65核表达与PTEN的表达差异无统计学意义（P>0.05）。结论 NF-κBp65的激活与PTEN基因缺失均参与了大肠癌的发生发展及演变。
牛小叶[7]（2013）在《大肠癌细胞TLR4/MyD88表达与临床预后关系的研究》文中进行了进一步梳理背景与目的：在世界范围内，大肠癌（colorectal cancer，CRC）在恶性肿瘤中排第三位，在癌症引起死亡病例中排第五位，每年有100多万的大肠癌新发病例。目前在中国内地，大肠癌发病率正以4.71%逐年递增，远超2%的国际水平。因为但其发病机制尚目前尚未完全阐明而造成诊断和治疗上的困难是其发病率、死亡率居高不下的重要原因之一。Toll-样受体（TLRs）是天然免疫相关性抗原识别受体，表达于免疫细胞表面，在抵制入侵的病原体的免疫应答中起关键作用。到目前为止至少有11个Toll样受体已经被证实存在于哺乳动物中，分别命名为TLR1-11，并参与免疫和非免疫细胞识别的病原体相关的分子模式（Pathogen-associated molecular patterns，PAMP），如脂多糖（lipopolysaccharides，LPS），双链RNA病毒，和未甲基化CpG岛。Toll样受体传递信号是通过四个适配器的蛋白质，即，髓样分化因子88（MyD88），MyD88相似适配器，Toll/IL1R域的接头分子诱导干扰素-，TRIF相关的接头分子。刺激TLRS导致核因子-κB（nuclear factor-κB, NF-κB）的活化和有丝分裂原活化蛋白激酶，这是必不可少的TLR激活的经典成果：宿主先天免疫和适应性免疫反应。 Toll样受体介导的先天免疫或获得性免疫可作为一种有效的免疫佐剂，可以使用在肿瘤免疫治疗或肿瘤联合治疗中。然而，近年来大量的国内外研究证据表明，功能性TLRs在很多肿瘤中表达。诸多国内外学者对大肠癌的发病机制进行了深入的研究，同时发现Toll样受体（Toll-like receptor，TLRs）在结直肠癌细胞及组织中均也有表达，大量国内外的研究也认为Toll样受体对肿瘤的发生、发展有着重要影响，特别是与炎症相关的肿瘤，如肝癌、结肠癌、胃癌和宫颈癌等。在天然免疫系统中，TLRs是其重要组成部分，而且随着诸多国内外学者对肿瘤发病机制的相关研究，并证实了Toll样受体4（Toll-like receptor-4，TLR4）信号转导通路在体外和体内均有致癌效应。髓样分化因子88（myeloid differentiation factor88，MyD88）是TLRs信号转导通路中重要的衔接蛋白，其相应的信号转导途径包括MyD88依赖的途径和非依赖途径。MyD88之所以能够作为TLR4信号转导通路中重要的下游信号因子，是因为它含有TIR结构域。MyD88与致瘤相关促炎反应密切相关。，在TRLs信号传导通路中起着关键性的作用。TRLs信号通过MyD88激活核因子-κB（NF-κB）信号通路,从而激活磷脂酰肌醇3激酶/丝苏氨酸蛋白激酶（phosphatei-dylinositol3kinase/serine-threonine kinase,PI3K/Akt）或者能够引起多种细胞因子的释放，来促进大肠癌细胞的增殖、抑制肿瘤细胞凋亡及免疫逃逸等机制，从而导致大肠癌的发生、发展、侵袭及转移。为了证明TLR-4信号通路在大肠肿瘤形成中的作用，我们本研究通过对大肠癌（CRC）细胞中通过异常表达的TLR-4和MyD88的表达水平的检测进行了研究，了解TLR-4信号通路在大肠肿瘤形成中的作用，结合临床病理特点和随访资料统计分析研究，并对表明其在大肠肿瘤的发生、发展，侵袭、转移中的作用及与临床预后中的均有密切相关性进行了详尽的分析研究。材料和方法：1.采用免疫组织化学方法分别检测Toll样受体4及髓样分化因子88在101例大肠癌样本，10例腺瘤样本，10例癌旁正常的黏膜组织样本的石蜡包埋病理切片中的表达情况。2.对大肠癌患者的临床病理资料进行了完整的收集，包括患者的人口统计信息（性别，年龄）和肿瘤特征（解剖部位，组织学类型，血管侵犯，淋巴管浸润，淋巴结转移，肝转移，腹膜转移，TNM分期）及生存时间等。回顾性分析了TLR-4和MyD88的表达与大肠癌临床病理特征及预后的关系，以及TLR-4和MyD88的相关性。3.相关性用Pearson卡方检验或者是Fisher精确检验，运用kaplan-meier进行单因素及生存率的分析及计算，运用Log—rank进行差异显着性检验，运用COX比例风险模型进行多因素生存分析。结果：1．TLR-4和MyD88在所有大肠癌组织中均有表达。2．与正常黏膜和腺瘤相比，CRC组织显示有19.8％的TLR4高表达，有22.8％的MyD88高表达。 TLR4和MyD88的高表达与肝癌转移有显着相关性（P=0.0001，P=0.014）。在单因素分析中，TLR4的高表达与较短的DFS（危险比（HR）：2.01;95％可信区间（95％CI）：1.10-4.27，P=0.018）和OS均有显着相关性（危险比（HR）：1.61;95％可信区间（95％CI）：1.86-5.34，P=0.032）。MyD88的显着高表达与较短的DFS和OS（HR：1.91，95％CI：0.98-4.18，P=0.028;HR：1.88，95％CI：1.12-5.67，P=0.019）与是显着相关的。TLR4和MyD88联合高表达也与较差的DFS和OS（HR：4.63，95％CI：1.86-11.79，P=0.001HR：4.44，95％CI：1.64-11.96，P=0.001）有显着相关性。多因素分析结果表明，高表达TLR4（OS：调整后的HR：2.23;95％CI：1.18-3.87，P=0.0135）和MyD88（DFS：调整后的HR：2.1，95％CI：1.01-3.87，P=0.0371; OS：调整后的HR：4.12，95％CI：1.71-12.01，P=0.0011）为OS的独立预后因素。此外，显着高表达的TLR4/MyD88与较短的DFS（调整后的HR：1.87，95％CI：1.12-3.56，P=0.0231）和OS（调整后的HR：6.12，95％CI：2.21-14.14，P=0.0001）也显着相关。结论：我们的研究结果表明， TLR4和MyD88的高表达与肝脏转移有相关性，并且是CRC患者预后不良的一个独立的因素。
张丹,吕亮,申兴斌,赵杨[8]（2013）在《大肠癌凋亡相关因子表达的研究进展》文中提出大肠癌是消化道的常见恶性肿瘤,目前发病机制尚未完全阐明。近年来,由于饮食结构的变化,大肠癌的发病率逐年升高,极大威胁着人们的健康。肿瘤的发生、生长、浸润、转移是一个极其复杂的过程,涉及正常细胞向肿瘤细胞转化、细胞凋亡、新生血管形成、淋巴管形成、细胞外基质降解等多种机制,因此,影响以上机制的基因和因子成为研究
张海强[9]（2013）在《SOCS-1、NF-κB和COX-2在大肠癌中的表达及临床意义》文中提出目的：结直肠癌（colorectal carcinoma,CRC）是常见的消化道恶性肿瘤之一。随着社会的发展，结直肠癌在全球的发病率和死亡率呈逐年上升趋势，严重危害着人类的健康。结直肠癌病因复杂，其发生机制涉及多个癌基因、抑癌基因、错配修复基因等。深入研究大肠癌的不同发生机制将对临床治疗有重要意义。SOCS-1是细胞因子信号转导抑制分子（suppressor of cytokinesignaling，SOCS）家族中研究较深入的一种新型抑癌基因，可抑制肿瘤细胞增殖，其异常表达与恶性肿瘤的发生密切相关。SOCS-1除负性调控JAK/STAT信号转导通路外，还抑制多种细胞因子激活所介导信号通路。目前有研究表明SOCS-1除在急慢性白血病、肾病、肝癌中呈低表达或不表达外，还发现在大肠肿瘤中存在SOCS-1低表达甚至不表达，这提示SOCS-1的低表达或不表达可能与肿瘤的发生发展相关。NF-κB是属于Rel家族的转录因子，NF-κB激活后转移到细胞核中，调控下游目的基因，其中包括COX-2基因等。NF-κB参与肿瘤的发生，多项研究表明，NF-κB的高表达与乳腺癌、结肠癌、胃癌、肝癌等多种肿瘤的发生关系密切。而受NF-κB调控的COX-2基因本身也与恶性肿瘤的发生密切相关，因此我们设想在大肠癌中NF-κB与COX-2是否发挥协同作用介导了肿瘤的发生和发展？COX-2是前列腺素（PG）合成过程中重要的限速酶，COX-2在细胞受到刺激时可快速表达，参与多种病理生理过程。研究表明COX-2还与肿瘤的发生、增殖、分化、浸润、转移等方面关系密切。本实验通过检测大肠癌组织、正常大肠粘膜中SOCS-1、NF-κB及COX-2蛋白表达情况，探讨SOCS-1、NF-κB、COX-2三者之间的关系，及三者在大肠肿瘤发生发展中所起的作用与临床病理特征之间的关系。方法：选取大肠癌标本45例作为实验组，25例正常大肠粘膜组织作为对照组。采用免疫组化学（SP法）、蛋白质免疫印迹（Western blot）检测SOCS-1、NF-κB及COX-2蛋白的表达并结合患者的性别、年龄、肿瘤部位、分化程度、有无淋巴结转移及浸润情况等临床病理因素进行综合分析。所有数据采用SPSS13.0进行统计学分析，计数资料采用卡方检验，计量资料采用t检验，P＜0.05为差异具有统计学意义，Spearman等级相关分析三种蛋白表达间的相互关系结果：1免疫组织化学染色（SP法）结果1.1SOCS-1蛋白表达于细胞质，为黄色或棕黄色颗粒，在正常大肠粘膜组织中表达率为68%（17/25），高于其在大肠癌组织中的表达率24.4%（11/45），差异具有统计学意义（P＜0.05）。1.2NF-κB蛋白在胞核和胞质中均有表达，以棕黄色颗粒为阳性表达。正常大肠粘膜组织中阳性表达率为12%（3/25），低于其在大肠癌组织中的表达率64.4%（29/45）。差异具有统计学意义（P＜0.05）。1.3COX-2蛋白表达于胞核，以棕黄色颗粒为阳性表达。COX-2在正常大肠粘膜中表达率为16%（4/25），低于其在大肠癌组织中的阳性表达率82.2%（37/45）。差异具有统计学意义（P＜0.05）。2蛋白免疫印迹（Western blot）结果在正常大肠组织粘膜、大肠癌组织中均检测到不同程度的SOCS-1、NF-κB、COX-2蛋白表达。以β-actin为内参蛋白，用美国UVP公司LabWorks4.5分析系统软件对Western条带进行定量分析。SOCS-1蛋白表达在正常大肠粘膜组织为（35.4694±8.04），高于癌组织蛋白表达（12.2735±5.11），两者比较差异具有统计学意义（t=-11.926，P＜0.05）。而NF-κB蛋白和COX-2蛋白在正常大肠粘膜组织中的表达分别为（23.8899±16.62）和（28.7915±10.23），低于癌组织表达（68.0449±15.22）和（87.1742±17.94），差异具有统计学意义（t=-9.798，P＜0.05）、（t=-12.684，P＜0.05）。3大肠癌组织中SOCS-1、NF-κB、COX-2蛋白表达与肿瘤临床病理特征之间的关系SOCS-1在病理类型为高中分化的大肠癌组织中阳性表达为56.25%（9/16），明显高于低未分化大肠癌组织中的表达6.9%（2/29）（P＜0.05）。而NF-κB在高中分化、未浸润浆膜及无淋巴结转移的大肠癌组织中阳性表达分别为31.3%（5/16）、31.6%（6/19）、26.7%（4/15），明显低于低未分化、浸润浆膜及有淋巴结转移的大肠癌组织中阳性表达82.8%（24/29）、84.6%（22/26）、80%（24/30），差异具有统计学意义（P＜0.05）。COX-2在高中分化、未浸润浆膜及无淋巴结转移的大肠癌组织中阳性表达率分别为62.5%（10/16）、63.2%（12/19）、60%（9/15），明显低于低未分化、浸润浆膜及有淋巴结转移的大肠癌组织中阳性表达93.1%（27/29）、96.2%（25/26）93.33%（28/30），差异具有统计学意义（P＜0.05）。SOCS-1的表达与患者的性别、年龄、肿瘤所在部位及肿瘤浸润深度方面无相关性（P＞0.05），NF-κB、COX-2的表达与患者的性别、年龄、肿瘤所在部位无相关性（P＞0.05）。4SOCS-1、NF-κB、COX-2在大肠癌表达中的相互关系采用Spearman等级相关分析表明，SOCS-1与NF-κB蛋白在大肠癌组织中呈负相关（r=-0.376，P＜0.01）, NF-κB与COX-2呈正相关（r=0.549，P＜0.01），SOCS-1与COX-2负相关（r=-0.421，P＜0.01）。结论：大肠癌组织中普遍存在着SOCS-1、NF-κB及COX-2的异常表达。SOCS-1在大肠癌组织中表达偏低，在病理类型为低未分化的大肠癌组织中表达明显低于其在高中分化大肠癌中的表达。NF-κB、COX-2在高中分化、未浸润浆膜及无淋巴结转移的大肠癌组织中表达明显低于低未分化、浸润浆膜及有淋巴结转移的大肠癌组织中的表达。在大肠癌中，SOCS-1表达与NF-κB呈负相关，SOCS-1表达与COX-2表达呈负相关，NF-κB与COX-2呈正相关，三者与大肠癌的发生发展密切相关。
李绪彤,卢琳,赵清叶,钱冬萌,王斌[10]（2012）在《核因子κB、肿瘤坏死因子α及白细胞介素6在大肠癌中的表达及其意义》文中研究说明目的探讨核因子κB（NF-κB）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素6（IL-6）在大肠癌组织中的表达,及其与大肠癌发生、发展的关系。方法收集60例大肠癌组织及36例结肠腺瘤组织,以癌旁正常肠黏膜组织为对照,应用免疫组织化学SABC法检测NF-κB、TNF-α及IL-6的蛋白表达情况,并分析其与大肠癌临床病理特征的相关关系。结果在大肠癌组织、癌旁正常组织及结肠腺瘤组织中NF-κB的阳性表达率分别为76.7%（46/60）、46.7%（28/60）、83.3%（30/36）,TNF-α的阳性率分别为70.0%（42/60）、36.7%（22/60）、66.7%（24/36）,IL-6蛋白阳性率分别为80.0%（48/60）、43.3%（26/60）、61.1%（22/36）,在不同组织中的表达差异均具有统计学意义（均P<0.05）;大肠癌组织中NF-κB的表达与TNF-α及IL-6的表达密切相关;NF-κB、TNF-α的表达与脉管受侵、淋巴结转移及分期相关,IL-6的表达与淋巴结转移及分期相关。结论 NF-κB及下游的炎症因子的高表达与大肠癌的临床病理特征密切相关,NF-κB途径在大肠癌的发生、发展中起着重要作用。
二、核因子-κB在大肠癌组织中的表达及意义（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、核因子-κB在大肠癌组织中的表达及意义（论文提纲范文）
（1）miR-17-5p/STAT3/IL-17A轴介导炎症相关性大肠癌发生发展的实验研究（论文提纲范文）
| 内容摘要 |
| abstract |
| 英文缩略词表 |
| 引言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 1.1 AOM/DSS 促进小鼠结直肠炎进展为结直肠癌 |
| 2.1 STAT3、IL-17A和NF-КB信号分子在小鼠结直肠组织中的表达 |
| 3.1 MiR-17-5p和STAT3在结直肠组织中的表达 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 IL-17在大肠癌发生发展中作用的研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 附录:攻读硕士学位期间发表的部分学术论着 |
（2）TLR9、NF-κB因子在结肠癌组织中的表达及与临床病理因素相关性（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 引言 |
| 第1章 实验研究 |
| 1.1 材料与方法 |
| 1.1.1 研究对象和材料 |
| 1.1.2 实验检测方法 |
| 1.1.3 统计学分析 |
| 1.2 结果 |
| 1.2.1 免疫组织化学法检测TLR9、NF-κB在两组中的表达情况 |
| 1.2.2 Western blot检测TLR9、NF-κB在两组中的表达情况 |
| 1.2.3 Realtime PCR检测TLR9mRNA、NF-κBmRNA在两组中表达情况 |
| 1.2.4 TLR9、NF-κB与临床病理相关性分析 |
| 1.2.5 TLR9和NF-κB表达相关性 |
| 1.3 讨论 |
| 1.4 结论 |
| 参考文献 |
| 第2章 综述 TLR9/NF-κB信号通路在结直肠癌中的研究进展 |
| 2.1 病原体相关模式分子与模式识别受体 |
| 2.2 TOLL样受体9 |
| 2.2.1 TOLL样受体9 结构 |
| 2.2.2 TOLL样受体9 的激活 |
| 2.3 TLR9 与结直肠癌 |
| 2.3.1 TLR9 与结直肠肿瘤细胞增殖 |
| 2.3.2 TLR9 与结直肠肿瘤细胞转移 |
| 2.4 NF-κB的概述 |
| 2.4.1 NF-κB结构基础 |
| 2.4.2 NF-κB与 IκB的调控关系 |
| 2.5 IκK与 NF-κB、IκB的调控关系 |
| 2.6 NF-κB与肠道肿瘤 |
| 2.6.1 NF-κB与结直肠肿瘤细胞增殖 |
| 2.6.2 NF-κB与结直肠肿瘤细胞转移 |
| 2.7 TLR9与NF-κB信号通路 |
| 2.8 结直肠癌的治疗 |
| 2.9 小结与展望 |
| 参考文献 |
| 结论 |
| 致谢 |
| 导师简介 |
| 作者简介 |
| 学位论文数据集 |
（4）TLR4、MyD88和NF-κB在大肠癌中的表达和临床意义（论文提纲范文）
| 中文论着摘要 |
| 英文论着摘要 |
| 英文缩略语表 |
| 前言 |
| 实验材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 本研究创新性的自我评价 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 一、文献综述 |
| 参考文献 |
| 二、在学期间科研成绩 |
| 三、致谢 |
| 四、个人简介 |
（5）Notch3、Lgr5和NF-κB在人大肠腺癌组织中的表达及意义（论文提纲范文）
| 中英文缩略词表 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 作者简介 |
（6）大肠癌组织中核转录因子-κB p65及磷酸酶和张力蛋白同源缺失基因的表达及意义（论文提纲范文）
| 资料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
（7）大肠癌细胞TLR4/MyD88表达与临床预后关系的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 英汉缩略词对照表 |
| 综述 |
| 参考文献 |
（8）大肠癌凋亡相关因子表达的研究进展（论文提纲范文）
| 1 Survivin、NF-κB、I-κB及Caspase-3与大肠癌的关系 |
| 1.1 Survivin与大肠癌Survivin能够抑制细胞凋亡, 还可 |
| 1.2 NF-κB与大肠癌 |
| 1.3 I-κB与大肠癌 |
| 1.4 Caspase-3与大肠癌 |
| 2 大肠癌Survivin、NF-κB、I-κB和Caspase-3表达的相关性 |
| 2.1 Survivin与NF-κB |
| 2.2 Survivin与Caspase-3 |
| 2.3 NF-κB与I-κB |
| 2.4 NF-κB与Caspase-3 |
| 3 结语 |
（9）SOCS-1、NF-κB和COX-2在大肠癌中的表达及临床意义（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 附图 |
| 附表 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 SOCS-1、NF-κB和COX-2在大肠癌肿瘤中的研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
四、核因子-κB在大肠癌组织中的表达及意义（论文参考文献）
- [1]miR-17-5p/STAT3/IL-17A轴介导炎症相关性大肠癌发生发展的实验研究[D]. 徐槐. 三峡大学, 2020(06)
- [2]TLR9、NF-κB因子在结肠癌组织中的表达及与临床病理因素相关性[D]. 陈景志. 华北理工大学, 2019(01)
- [3]NF-κB、GPRC5A和SOCS3在大肠癌中的表达及意义[J]. 韦敬荪,陈锦飞. 国际肿瘤学杂志, 2018(12)
- [4]TLR4、MyD88和NF-κB在大肠癌中的表达和临床意义[D]. 孙振玉. 锦州医科大学, 2018(10)
- [5]Notch3、Lgr5和NF-κB在人大肠腺癌组织中的表达及意义[D]. 陈银. 遵义医学院, 2016(08)
- [6]大肠癌组织中核转录因子-κB p65及磷酸酶和张力蛋白同源缺失基因的表达及意义[J]. 陈玲,叶韵斌,陈燕坪,朱伟峰. 中国肿瘤临床与康复, 2013(10)
- [7]大肠癌细胞TLR4/MyD88表达与临床预后关系的研究[D]. 牛小叶. 泸州医学院, 2013(04)
- [8]大肠癌凋亡相关因子表达的研究进展[J]. 张丹,吕亮,申兴斌,赵杨. 承德医学院学报, 2013(02)
- [9]SOCS-1、NF-κB和COX-2在大肠癌中的表达及临床意义[D]. 张海强. 河北医科大学, 2013(12)
- [10]核因子κB、肿瘤坏死因子α及白细胞介素6在大肠癌中的表达及其意义[J]. 李绪彤,卢琳,赵清叶,钱冬萌,王斌. 肿瘤研究与临床, 2012(10)