pBBS212-AFP/HSP70真核载体的构建与鉴定

一、pBBS212-AFP/HSP70真核载体的构建及鉴定（论文文献综述）

李静,李铠男,崔继红,刘彦仿,杨守京^[1]（2006）在《HSP70-S融合DNA疫苗增强诱导HTNV NP特异性免疫的实验研究》文中提出由汉坦病毒（Hantavirus,HV）引起的肾综合征出血热是一种分布广泛、病死率高的急性传染病,目前尚无特效的防治方法。现有HV疫苗主要为灭活疫苗（地鼠肾细胞疫苗、沙鼠肾细胞疫苗及纯化乳鼠脑疫苗）,以及利用杆状病毒、细菌、痘苗病毒等单独或联合表达G1、G2、NP的重组蛋白或DNA疫苗,均取得一定的抗病毒免疫保护效果。但均存在许多不足之处,包括:免

李静^[2]（2006）在《HSP70增强汉滩病毒NP和S基因诱导的特异性抗HTNV NP免疫反应的研究》文中指出HSP70是一个高度保守的蛋白，其在蛋白的合成、折叠、转运以及抗原的加工递呈过程中均具有重要作用。研究表明，HSP70可作为一种分子载体，增强与其结合蛋白的抗原性。汉滩病毒是布尼亚病毒科汉坦病毒（Hantaviruses，HV）的血清型之一，为单股负链RNA病毒，其基因组有大（L）、中（M）、小（S）3个片段组成，分别编码病毒相关的依赖RNA的RNA聚合酶、囊膜糖蛋白（glycoprotein，GP）G1和G2及核衣壳蛋白（nucleocapsidprotein．NP）四种结构蛋白。其中NP具有很强的抗原性和免疫原性，刺激机体产生抗体出现时间早、滴度高、持续时间长，而且也是CTLs（CytotoxicT lymphocytes）识别的主要抗原之一。本实验室以往研究发现，HTNV感染的动物体内存在HSP70-NP复合物。基于NP的汉坦病毒免疫一直受到广泛研究，而将HSP70与汉滩病毒76-118株S基因相结合用于抗HTNV免疫尚未见报道。 本研究构建了HSP70与HTNV S融合蛋白疫苗与基因疫苗，以HSP70为疫苗载体（免疫佐剂），HTNV NP为靶抗原，研究疫苗对机体体液及细胞免疫作用的影响。 1．HSP70-NP融合蛋白原核表达载体的构建、表达与鉴定分别构建了pGEX-4T-1／HSP70-S，pGEX-4T-1／HSP70，pET28a／S三种原核表达载体。用IPTG对含有pGEX-4T-1／HSP70-S，pGEX-4T-1／HSP70

成美英,张洪泉^[3]（2006）在《肝癌疫苗研究进展》文中研究指明肝癌是严重威胁人类健康的一种疾病,目前,肝癌疫苗的研究已成为热点,应用肝癌细胞、肝癌相关抗原、癌基因、细胞因子等作为免疫原作用于机体,或以其冲击树突状细胞、转染载体从而构建有效的肝癌疫苗,诱导特异性免疫是其研究的主要方面。现综述肝癌疫苗研究的主要方面及其未来发展方向,为进一步研究提供依据。

李静^[4]（2003）在《热休克蛋白70与P53相互作用在酵母双杂交系统中的检测及其对P53在细胞内定位的影响》文中认为热休克蛋白（Heat-shock proteins, HSPs）作为一类“分子伴侣”，在生理状态下，与多种蛋白质在细胞中结合来参与蛋白质的折叠、装配及转运；在应激情况下，参与组织细胞抗损伤及自身保护，是细胞生存所必需的一类蛋白质。近来研究发现，HSPs也参与肿瘤的发生发展过程。在越来越多的肿瘤组织中发现有HSPs的高表达。HSP70反义RNA处理的肿瘤细胞生长停滞，甚至凋亡。正常细胞中HSP70的表达受细胞周期调控，而肿瘤细胞中突变和异常蛋白质刺激HSP70的合成，使其呈现持续的高诱导表达，参与肿瘤的发生发展过程。 在肿瘤发生、发展的复杂过程中，癌基因和抑癌基因之间的协同或拮抗作用在细胞增殖及转化中发挥着重要作用。人类大于50％的肿瘤存在P53基因的突变。热休克蛋白能与多种癌基因产物（如Raf、v-Src、Rb、P53等）结合形成异源蛋白复合体，介导癌基因构象成熟及转运，从而参与细胞转化过程。大量文献报道，HSP70家族与突变或野生型p53相互作用在调控p53功能方面起着重要作用。在乳腺癌、口腔癌组织中已证实存在P53－HSP70复合物。 肝癌是我国常见的、严重危害人类生命的恶性肿瘤之一，HSPS在肝癌发病机制中的作用和意义仍然不清。我们近年研究发现，在人肝细胞肝癌（HC）组织中有多种热休克蛋臼表达，其中部分HSP70与P53之间具有细胞核共定位关系，并用免疫共沉淀的方法证实了二者的相互结合。 为了进一步明确这种相互作用，并寻找二者的相互作用位点，本研究采用GAL4酵母双杂交系统检测HSP70与P53之间的相互作用，结果发现报告基回＊ 被激活，而Ade却没有被激活。随后用脂质体介导荧光蛋白融合表达载体转染COS7细胞，观察HSP70与P53之间的相互作用及其对P53在细胞内定位的影响。结果发现，野生型和突变型P53在细胞内的定位不同，说明P53的细胞内定位与其功能密切相关；在卜ISP70与P53共转染的细胞中，野生型P53的细胞内定位由细胞核改变为细胞浆；HSP70与突变型 P53Q73mutant)存在细胞浆共定位关系；但与 C末端缺失的突变型 P53（342mutant－stop）却没有共定位关系。说明 liSP70与 P53之间可能存在相互作用并影响野生型及突变型P53在细胞内的定位，其中P53的C末端在与HSP70的相互作用中可能发挥着重要作用。

王小平,陈瑞芬,宋爱利,刘彦仿^[5]（2002）在《pBBS212-AFP/HSP70真核载体的构建及鉴定》文中指出目的 :构建真核表达载体 p BBS2 12 - AFP/ HSP70 ,进行肝癌基因工程疫苗主动免疫的初步研究。方法 :RT- PCR扩增 AFP目的基因片段 ,与同酶切的 p BBS2 12载体连接 ,构建真核表达载体 p BBS2 12 - AFP/ HSP70。用碱裂解法和酶切对筛选阳性克隆进行鉴定。结果 :成功构建p BBS2 12 - AFP/ HSP70真核载体 ,酶切显示 AFP基因片段正确插入载体。结论 :p BBS2 12 - AFP/HSP70真核载体的构建为今后进行基因疫苗的实验研究奠定了良好的基础。

王小平^[6]（2001）在《热休克蛋白70复合物抗人肝癌免疫的实验研究》文中指出原发性肝癌是死亡率很高的恶性肿瘤之一，其起病隐匿，发现时往往到了中、晚期，失去了治疗的良好时机。既使早期诊断和手术治疗，仍存在较高的复发和转移率。所以采用手术、放疗、化疗以及生物治疗的综合疗法成为治疗原发性肝癌的首选方案。热休克蛋白（HSP）是一类广泛存在于生物有机体内的高度保守的蛋白质。在正常生理状况下，少数表达参与细胞内各种新生肽链的结合、装配、跨膜转运。应激状态时，通过某些机制诱导表达，发生快速短暂的明显升高。通过与细胞内变性的蛋白质结合，协助其复性或将其运送到溶酶体降解以维持细胞正常的生命代谢。无论是病毒转化或化学诱导的肿瘤细胞均可高表达HSP分子，应激时，HSP表达明显升高。HSP在肿瘤细胞的高表达是肿瘤细胞无限增殖和代谢的需要，也是肿瘤细胞发生发展过程中基因产物相互作用的结果，HSP可与一些癌蛋白相互作用，相辅相成，共同维持肿瘤细胞的增殖和恶性特征。实验表明，由于HSP所具有的“分子伴侣”作用，无论高表达HSP的肿瘤细胞或从肿瘤细胞中提取的HSP-多肽复合物；无论体外重组或偶联形成的HSP-多肽复合物均可在体内、体外诱导特异性的细胞免疫保护反应，产生移植瘤排斥反应。已证实小鼠和人来源的肝癌细胞存在一定水平的HSP70表达；从鼠源性肝癌细胞中提取的HSP70蛋白免疫小鼠，能够在体内诱发特异性的移植瘤排斥反应。而系统进行人肝癌细胞HSP70的表达规律及其抗人肝癌免疫的研究工作尚未见到。 为研究HSP70在不同人肝癌细胞系及组织中的表达规律，以便为以后的提纯和免疫研究做基础，实验中首先用免疫组化、免疫荧光和流式细胞仪技术检测了不同人肝癌细胞系中HSP70的表达，结果发现，不同人肝癌细胞系在热处理前就有不同程度表达，应激后HSP70表达明显升高，在热处理后不同时间段呈现了HSP70从胞浆—胞核—胞浆的表达规律，研究发现HSP70在热应激处理后16h表达量达到最高。 在此基础上，应用亲和层析和离子交换层析方法提取人肝癌细胞中SMMC-7721中热应激处理后16h的HSP70蛋白，SDS-PAGE和Western Blot进行鉴定，经紫外分光光度仪定量后，以HSP70提取物体外致敏人脾淋巴细 第四军医大学博士学位论文 胞，观察致敏后人脾淋巴细胞对人肝癌细胞系的细胞毒效应；同时设立抗体 阻断实验，观察抗人HSP70抗体阻断肝癌细胞及抗人CD4、CDS抗体阻断 致敏人脾淋巴细胞后，不同效靶比例下的细胞毒效应。结果发现，采用亲和 层析和离子交换方法从人肝癌细胞系SMMC－7721中提取了HSP70蛋白复合 物，并经 Western Blot证实；用 HSP70复合物作为免疫原体外致敏人脾淋巴 细胞，在不同效靶比时对不同人肝癌细胞均呈现一定程度的杀伤效应；经抗 人 HSP70抗体阻断 SMMC刁72后，结果致敏人脾淋巴细胞对其杀伤率明显 降低；而致敏人脾淋巴细胞的杀伤效应经抗人CD4、CDS抗体阻断后也呈现 一定的下降。 为观察体内的免疫效应，获取2例肝癌标本，免疫组化证实存在HSP70 表达后，分别采用免疫沉淀法和层析法提取HSP70复合物，定量后对病人进 行了体内兔疫，观察免疫前、后自身外周血淋巴细胞对自身瘤细胞的杀伤率， 结果在不同效靶比时，免疫后淋巴细胞较兔疫前呈现了较高的杀伤率。 为深入了解HSP70的“分子伴侣”和免疫佐剂的效应，在体外重组AFP ／HSP70真核表达载体，通过动物体内基因免疫，观察免疫后脾淋巴细胞对 HePGZ细胞的杀伤效应，以获得对人肝癌具有普遍效应的共同疫苗。结果发 现，构建真核载体能在转染的驼／0细胞中短时表达，基因免疫后能使小 鼠脾细胞对HepGZ细胞呈现一定的杀伤效应。 以上的实验结果提示：1．肝癌细胞系热应激前、后均有一定程度的HSP70 表达，热应激后表达明显升高，并在一定时间段呈现了动态表达规律；2．体 内、外细胞毒试验表明从人肝癌细胞和肝癌组织提取的HSP70复合物具有一 定特异性，对自身肿瘤细胞呈现了较高而特异的杀伤效应：3．体外重建 AFP／HSP70复合物，能在动物体内诱发针对表达AFP肿瘤细胞的一定的杀伤 效应，为建立对肝癌普遍有效的疫茵奠定了基础。以上的研究结果提示对肝 癌的免疫治疗可以在无须明确肿瘤抗原的基础上，通过体外重组或提取 HSP70蛋白的方法进行体内免疫的方案来获得针对自身肿瘤细胞相对特异的 细胞毒效应，上述研究为肝癌综合治疗方案提供了有益的探索，奠定了良好 的基础。

胡沛臻^[7]（2001）在《HSP70在人原发性肝细胞肝癌中的表达及其基因转染对肝癌细胞系HepG2的影响》文中认为热休克蛋白（Heat-shock protein，HSPs）是普遍存在于生物体细胞中的一个蛋白质家族，是细胞在生理和病理条件下启动一系列特殊基因编码合成的一类高度保守的蛋白质，它们作为细胞内蛋白质的伴侣分子，发挥重要功能，如保护细胞并促进细胞从各种刺激所造成的损伤中自身修复；近来发现，HSPs也是肿瘤的增生、分化和转移所必需的，这已在许多肿瘤研究中得到肯定。我室从1994年就开始进行热休克蛋白的研究，目前主要集中于热休克蛋白在肿瘤和传染病发病机制中的作用研究上，特别是流行性出血热和肝癌发病机制中的作用研究。目前国内外有关hsp70在肝癌细胞中的表达以及与肝癌发生关系的报道均较少见，运用热休克蛋白作为治疗肝肿瘤的手段也未见文献报道。 本实验在以往研究的基础上，采用免疫组化与分子杂交方法结合分子生物学和分子病理学等研究手段，从多种角度探讨hsp70在肝癌的发生机制中的作用及在肝癌基因治疗方面的可行性。（1）运用免疫组化与原位杂交技术检测了HSP70及hsp70 mRNA在原发性肝癌组织中的表达情况。结果发现：HSP70在人原发性肝癌组织中的阳性检出率81.5％（57/70），其中一胞核阳性率57．9O（33／57），而癌旁肝组织中HSP70 阳性检出率54．10 门0门7)，未见胞核阳性，两者阳性率有显着性统计学差异（p＜0．05）； HSP70 的表达在Ill、IV级HCC fA织中的阳性检出率分别为 gi．3o（ZI／23）和 gi．70 （11／12），明显高于其在1级HCC组织中的表达54．60（6／11）和癌旁肝组织54．10门0／37)中勺表达（P＜0．05）；在HSP70阳性勺HCC组织及癌旁肝组织中 HBSAg及HBXAg的阳性表达率明显高于 HSP70阴性的 HCC组织及癌旁肝组织，有显着性统计学差异一O刀5)。提示：＊肥刀核阳性表达是肿瘤细胞所特有的；其表达的上调与 HCC的恶性程度正相关，即与其分化程度负相关；HSP70的过度表达有可能与HBV持续性感染、复制有关。 门)咸功构建了逆转录病毒表达载体pLXSN七，并应用脂质体介导的基因转染方法，对肝癌细胞HepGZ进行有效基因转移，采用细胞原位杂交、免疫荧光等方法进行mRNA及蛋白水平的分析，证实在人肝癌细胞系HepGZ中表达了 卜源目的基因hsp70。门)在体卜i田胞培养状 态下，结合流式细胞仪、TmEL和电镜等检测技术，研究了hsp70对肝癌i田胞HepGZ细胞周期的影响，并检测了转染hsp70后HepGZ细胞中多种基因产物的表达情况。结果发现转染hsp70后肝癌细胞HepGZ发生凋亡，6H细胞数量在GI期细胞百分比增加，S＋GZ＋M期细胞的百分比减少。表明转染hsp70的肝癌细胞发生GI期阻滞，影响瘤细胞增殖。同时发现转染hsp70后；转染细月与对照组细月寸上；Bax、P16、PZI、P53、c－Fos和c－Myc白表达增扒未见n7和助表达水平有明显改变。导致这些基因产物表达水平改变 的原因，有待进一步探讨。 综上所述，我们认为，hsp70可能参与了肝癌的发生发展过程，对 hsp70的进一步深入研究，有助于阐明HCC发病机制，对于探讨hsp70在肿瘤基 因治疗中的应用价值具有深远的意义。

张传山^[8]（2000）在《端粒酶反义RNA与bcl-2核酶对肝癌细胞端粒酶活性表达及细胞凋亡的影响》文中研究说明正常体细胞因缺乏端粒酶的活性表达，导致端粒片断的丢失，细胞衰老死亡；而恶性肿瘤则因端粒酶的活化，克服了端粒缩短而获得无限增殖的能力。端粒酶活化被认为是恶性肿瘤细胞无限增殖的分子基础，在恶性肿瘤的发病学上具有重要的意义。抑制细胞端粒酶的活性，将导致瘤细胞端粒序列重新变短并激活细胞衰老途径。因此，端粒酶可以作为恶性肿瘤治疗的理想靶目标。肝细胞肝癌是常见的恶性肿瘤之一，严重地危害着人类的身体健康。本实验在本室以往的研究基础上，首先运用原位杂交技术检测了端粒酶RNA在原发性肝癌组织中的表达情况；然后，采用基因转移技术，结合TRAP法、流式细胞仪、TUNEL、细胞生物学和电镜等检测技术，就人端粒酶反义RNA对肝癌细胞的生物学作用进行了观察。结果发现，在人原发性肝癌组织中，均可检测到人端粒酶RNA的显着表达，而在肝硬变和癌周组织中低表达或不表达；在肝癌组与非肝癌组之间存在显着的差别（p＜0.05）。转染人端粒酶反义RNA能显着抑制SMMC7721细胞端粒酶活性表达：TRAP-PCR-ELISA法检测显示，SMMC7721细胞表达高水平的端粒酶活性，吸光度(A450-A630)值为2.861，而转染端粒酶反义RNA的SMMC7721细胞端粒酶活性表达显着下降，吸光度(A450-A630)值仅为0.980。人端粒酶反义RNA在显着抑制SMMC7721细胞端粒酶活性表达的同时，对细胞增殖也产生抑制作用，引起细胞发生G1期阻滞，延缓细胞生长。转染人端粒酶反义RNA，还导致细胞发生显着的凋亡：经流式细胞仪测定，在细胞周期G1期前有凋亡峰出现，凋亡细胞占细胞总数的13.8％，形态学观察也得出相同的结论。此外，人端粒酶反义RNA抑制SMMC7721细胞的端粒酶活性表达，

叶苓^[9]（1998）在《汉坦病毒感染诱导热休克蛋白70表达及其意义的初步探讨》文中指出汉坦病毒（Hantaan virus）属于布尼亚病毒科（Bunyaviridae）的汉坦病毒属（Hantavirus）的负链节段性RNA病毒，是在我国广泛流行的肾综合征出血热的病原。关于该病毒感染人体后的致病变机理目前尚有不同看法，特别是病毒是否能直接引起细胞病变实验结果说法不一。热休克蛋白（Heat shock proteins HSPs）是一类广泛存在于各种生物有机体内的高度保守的蛋白质，在正常生理状态下可参与细胞内各种新生多肽链的折叠、跨膜转运和寡聚体的装配。在应激状态时可通过某些机制被诱导而发生快速短暂的明显升高，并通过与细胞内部分变性的蛋白质结合并协助其复性或帮助将其运送至溶酶体降解而发挥细胞保护功能，因而可以认为应激时HSPs在细胞内的大量产生是细胞损伤的标志，同时也意味着细胞对抗损伤的保护性反应的开始。当病毒在宿主细胞内复制时，不仅可以引起细胞结构的改变，还可以干扰宿主大分子的合成，导致细胞代谢和功能发生改变，同时产生大量的病毒蛋白，从而诱发宿主细胞的应激反应。已有一些文献报告多种细胞系在病毒感染时会诱导应激反应，这些应激反应并没有统一的形式，不同的病毒在不同类型的细胞内诱导不同的HSPs的表达，因而认为这种反应并非是一般性应激反应，而是对病毒信号产生的特异性反应。为了解汉坦病毒感染后是否引起HSPs的高表达及其高表达在病毒复制及细胞保护中的意义，本实验首先用免疫组织化学和分子原位杂交技术检测了肾综合征出血热(Hemorrhagic fever with renal syndrome

郭建成^[10]（1998）在《HSP70在人胃癌中的表达及其对胃癌形成与发展的作用》文中认为胃癌在我国的发病率及死亡率居各种恶性肿瘤之首。研究胃癌形成与发展的机制对胃癌防治具有重要意义。业已发现，在胃癌中存在原癌基因如C-myc、C-erb B2、H-ras、C-met等的突变、扩增、活化以及抑癌基因如P16、P53等的缺失、突变、失活；还有细胞周期相关蛋白如PCNA的异常等。但这些发现尚难以完全解释胃癌的发生与发展。 热休克蛋白（Heat shock proteins，HSPs）最早在热应激的细胞中发现，以分子量大小分成6个家族，其中以HSP70在细胞中含量最多，研究也较广泛。HSP70在正常细胞中少量表达，在应激细胞中大量表达。HSP70具有细胞保护及分子伴侣作用。一些学者发现，HSP70在快速增殖的细胞中呈高水平表达；在细胞内出现结构改变的自身蛋白质可诱导HSP70表达。肿瘤细胞具有无限增殖的特点，在肿瘤细胞中存在多种基因改变，如基因的突变、缺失、扩增、活化或失活等，这些异常基因编码的异常蛋白质可诱导HSP70表达。业已证明，HSP70在乳腺癌、肾癌、子宫癌、卵巢癌等肿瘤中表达增加，可能对肿瘤产生与发展具有意义。HSP70在人胃癌中的研究尚未见报道。HSP70是否参与胃癌的产生与发展，目前尚不清楚。 为探讨HSP70在人胃癌中的表达水平、临床意义、对胃癌产生与发展的

二、pBBS212-AFP/HSP70真核载体的构建及鉴定（论文开题报告）

（1）论文研究背景及目的

此处内容要求：

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例：

本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。

（2）本文研究方法

调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

三、pBBS212-AFP/HSP70真核载体的构建及鉴定（论文提纲范文）

（2）HSP70增强汉滩病毒NP和S基因诱导的特异性抗HTNV NP免疫反应的研究（论文提纲范文）

（4）热休克蛋白70与P53相互作用在酵母双杂交系统中的检测及其对P53在细胞内定位的影响（论文提纲范文）

（5）pBBS212-AFP/HSP70真核载体的构建及鉴定（论文提纲范文）

（6）热休克蛋白70复合物抗人肝癌免疫的实验研究（论文提纲范文）

（7）HSP70在人原发性肝细胞肝癌中的表达及其基因转染对肝癌细胞系HepG2的影响（论文提纲范文）

（8）端粒酶反义RNA与bcl-2核酶对肝癌细胞端粒酶活性表达及细胞凋亡的影响（论文提纲范文）

（9）汉坦病毒感染诱导热休克蛋白70表达及其意义的初步探讨（论文提纲范文）

（10）HSP70在人胃癌中的表达及其对胃癌形成与发展的作用（论文提纲范文）

四、pBBS212-AFP/HSP70真核载体的构建及鉴定（论文参考文献）

• [1]HSP70-S融合DNA疫苗增强诱导HTNV NP特异性免疫的实验研究[A]. 李静,李铠男,崔继红,刘彦仿,杨守京. 第七次全国肾综合征出血热学术会议论文汇编, 2006
• [2]HSP70增强汉滩病毒NP和S基因诱导的特异性抗HTNV NP免疫反应的研究[D]. 李静. 第四军医大学, 2006(12)
• [3]肝癌疫苗研究进展[J]. 成美英,张洪泉. 国际肿瘤学杂志, 2006(02)
• [4]热休克蛋白70与P53相互作用在酵母双杂交系统中的检测及其对P53在细胞内定位的影响[D]. 李静. 中国人民解放军第四军医大学, 2003(01)
• [5]pBBS212-AFP/HSP70真核载体的构建及鉴定[J]. 王小平,陈瑞芬,宋爱利,刘彦仿. 肿瘤研究与临床, 2002(06)
• [6]热休克蛋白70复合物抗人肝癌免疫的实验研究[D]. 王小平. 第四军医大学, 2001(01)
• [7]HSP70在人原发性肝细胞肝癌中的表达及其基因转染对肝癌细胞系HepG2的影响[D]. 胡沛臻. 第四军医大学, 2001(01)
• [8]端粒酶反义RNA与bcl-2核酶对肝癌细胞端粒酶活性表达及细胞凋亡的影响[D]. 张传山. 第四军医大学, 2000(02)
• [9]汉坦病毒感染诱导热休克蛋白70表达及其意义的初步探讨[D]. 叶苓. 第四军医大学, 1998(02)
• [10]HSP70在人胃癌中的表达及其对胃癌形成与发展的作用[D]. 郭建成. 第四军医大学, 1998(02)

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