一、脑出血早期血糖水平与预后之间的关系(论文文献综述)
李颖慧[1](2021)在《脑出血头颅CT混合征形成机制与血液组分关系的系统研究》文中提出目的:探究脑出血混合征与患者入院常规静脉血指标之间的相关性,分析混合征患者血肿次高密度区的解剖学特点及细胞形态变化,观察家兔脑出血后超急性期头颅CT的变化规律及不同浓度血液成分构成的混合征的CT变化规律,进一步探讨混合征形成的可能机制,为脑出血混合征患者的预防及后续治疗提供新思路。方法:1.临床实验部分:(1)脑出血混合征与患者静脉血指标相关性分析:连续纳入贵州医科大学附属医院急诊神经科2019年1月至2020年6月的脑出血患者,根据头CT是否有混合征分为混合征组和对照组,搜集两组患者的基线资料和入院实验室检查结果。通过t检验或U检验初步筛选混合征的实验室检查相关因素,调整基线资料后通过二元Logistic回归分析明确混合征实验室检查的相关因素并绘制ROC曲线,探究脑出血患者静脉血常规实验室检查与头CT混合征混合征发生的相关性。(2)混合征患者次高密度区的解剖学特点分析:纳入贵州医科大学附属医院急诊神经科从2017年1月至2021年2月混合征患者167例,回顾性分析脑出血患者的基线资料及混合征患者CT显示的血肿部位,混合征次高密度区解剖学位置,次高密度区与高密度区对应关系(内侧、外侧、上侧、下侧),将混合征患者CT进行三维重建,观察次高密度区在矢状位、冠状位及水平位的解剖学位置。(3)混合征患者次高密度区血液细胞形态学变化与不同血液浓度家兔血细胞形态变化对比:通过立体定向微创手术精准抽吸混合征次高密度区血液进行涂片,光镜下观察细胞形态。家兔抽取耳中动脉血后加入不同比例生理盐水混匀,并对比不同血液浓度家兔血细胞形态变化。2.动物实验部分(1)家兔脑出血超急性期CT变化:通过自体动脉血注射法构建家兔脑出血模型,模型构建成功后进行CT扫描。家兔根据注血后扫描的时间不同和注射血液不同分为常规出血组,活动性出血组和不凝血组,常规出血组颅内注射全血后立即进行头颅CT扫描,活动性出血组在颅内注血的同时进行CT扫描,不凝血组颅内注射不凝血后立即进行CT扫描。所有家兔完成首次CT扫描后,每隔5 min后再次进行CT扫描,当颅内血肿CT值不再持续增加后每隔1h进行扫描一次,持续至5h。实验前检测家兔血红蛋白、纤维蛋白、血小板及D-二聚体含量。(2)不同血液成分构建家兔脑出血模型CT值的变化:通过两次注射法构建家兔脑出血混合征模型,模型构建成功后进行CT扫描。家兔分为6组,分别为全血+全血组,全血+1/2全血组,全血+1/3全血组,全血+1/4全血组,全血+血清组,全血+血浆组。家兔经两次注血构建混合征后行CT扫描,明确脑出血后不同血液成分混合体的CT变化。实验前检测家兔血红蛋白、纤维蛋白、血小板及D-二聚体含量排除贫血、高凝及低凝状态。结果:1.临床实验部分:(1)脑出血混合征与患者静脉血指标相关性分析:混合征组与对照组患者基线资料对比无统计学意义。实验室检查结果提示两组间淋巴细胞绝对值、红细胞体积分布宽度、血小板压积、钠、胱抑素C、凝血酶时间TT(sec)、凝血酶时间TT(ratio)有差异。将混合征作为因变量,将上述指标作为自变量,对混合征相关因素进行二元Logistic回归分析,结果提示红细胞体积分布宽度、淋巴细胞绝对值及凝血酶时间与混合征的发生相关,且红细胞体积分布宽度及淋巴细胞绝对值为保护性因素,凝血酶时间TT(sec)为破坏性因素。ROC曲线提示TT预测混合征的敏感性64.0%,特异性为58.2%,曲线下面积AUC为0.621,截断值为18.35s。红细胞体积分布宽度预测混合征的曲线下面积AUC为0.594,淋巴细胞绝对值预测混合征曲线下面积AUC为0.592。(2)混合征患者次高密度区的解剖学特点:脑出血混合征常发生在基底节区及脑叶,混合征次高密度区多发生于靠近外侧裂、侧脑室后角、近皮质处。脑出血患者共167例,其中大脑大面积出血1例(0.6%),顶叶出血10例(5.9%),额叶出血4例(2.4%),颞叶出血30例(17.9%),基底节出血116例(69.5%),丘脑出血的2例(1.2%),脑室出血的1例(0.6%),小脑出血的2例(1.2%)。对混合征次高密度区的解剖位置进行统计发现,血肿与脑室相邻的患者52例,多发生在基底节、丘脑出血。血肿与外侧裂相邻的有82例,多发生在外囊区。与皮质相邻的55例,多发生于脑叶出血。所有血肿中与外侧裂及皮质均相邻的患者9例,与脑室和皮质均相邻的6例,与脑室和外侧裂相邻的11例,与外侧裂、脑室及皮质均相邻的有3例。(3)脑出血后次高密度区及家兔不同血液浓度细胞变化:混合征患者行立体定向微创手术清除血肿,混合征次高密度区血液呈流体液态,多不凝固,红细胞形态多正常,术中抽取混合征次高密度区血液进行涂片,结果发现脑出血后次高密度区的主要细胞为红细胞,少量溶血,少量红细胞发生形态学变化,红细胞裂解液裂解红细胞后,红细胞明显减少。不同浓度的家兔全血细胞基本无差异,加入生理盐水稀释后未见明显溶血、细胞形态变化等。2.动物实验部分(1)家兔脑出血超急性期CT变化:正常出血组家兔首次扫描血肿密度相对较低,随着时间的延长逐渐升高,转为高密度后随着时间的继续延长,影像学变化不大。活动性出血组首次CT扫描与正常出血组相比血肿密度更低,从第二次扫描起始两组密度相近,随着时间延长,密度逐渐升高。不凝血组首次扫描与正常出血组血肿密度相近,随着时间延长变化不大。三组家兔CT值结果对比发现,在第0分钟三组CT值无统计学差异,随着时间的延长,常规出血组和活动性出血组CT值逐渐升高,约30分钟后趋于稳定,不凝血组CT值变化较平稳。(2)不同血液成分构建家兔脑出血模型CT值的变化:短时间内连续注射两次全血未能形成混合征,首次注入全血,之后在相邻部位注射不同浓度的稀释后血液可形成混合征,但第二次注入血清和血浆不能形成临床混合征。结论:(1)凝血酶时间TT、红细胞体积分布宽度及淋巴细胞绝对值与混合征的发生相关;(2)家兔脑出血后当血液呈现流体液态时血肿呈现CT低密度,颅内单次注血可形成混合征,自体动脉血注射法构建家兔脑出血模型,从颅内注射血液开始,颅内血肿的CT值逐渐升高,约30分钟后趋于稳定;(3)混合征的形成可能与血管破裂初期血液与脑脊液相邻有关。
杨文松[2](2021)在《急性脑出血平扫CT影像学和转录组学的研究》文中进行了进一步梳理第一部分基于平扫CT影像学定义良性脑出血背景 早期血肿扩大约占脑出血的三分之一,与患者的不良预后有关。因此,确定哪些患者会扩大(或哪些不会扩大)对指导临床诊疗至关重要。如何识别那些低扩大风险的患者,并把他们排除在抗血肿扩大治疗的临床试验之外,将有利于临床实践和临床研究。目的 提出“良性脑出血”的定义,并探讨良性脑出血、血肿扩大与功能预后的关系。方法 本研究采集2011年7月至2017年2月入院的脑出血患者,这些患者发病6小时内到院完成首次CT检查。在首次CT扫描后36小时内完成随访CT扫描。良性脑出血定义为血肿密度均质、规则形状、且无脑室出血或者蛛网膜下腔出血的小体积脑出血。良性脑出血的存在由两位独立的研究者根据入院时的CT扫描进行判断。采用多变量Logistic回归分析评估良性脑出血、早期血肿扩大与功能预后之间的关系。结果 共纳入288例脑出血患者。良性脑出血48例,占16.7%。良性脑出血患者未发生早期血肿扩大。良性脑出血预测3个月功能独立性的敏感度、特异度、阳性预测值、阴性预测值和准确性分别为30.7%、96.6%、90.0%、60.0%和0.637。结论 本研究发现良性脑出血患者血肿扩大风险低,预后良好。这些患者在没有重症监护的条件下也可能是安全的,并且不太可能从抗血肿扩大的治疗中获益。第二部分平扫CT征象预测脑出血后新定义血肿扩大和不良预后背景非增强计算机断层扫描(Noncontrast Computed Tomography,NCCT)征象是脑出血(Intracerebral Hemorrhage,ICH)早期血肿扩大的新预测因子。然而,NCCT征象与脑实质组织和脑室系统血肿动态变化的关系尚不清楚。目的本研究旨在探讨NCCT征象是否能预测脑室出血扩大和新定义血肿扩大(Revised hematoma expansion,RHE)。进一步测试NCCT征象在预测脑室出血扩大和RHE的诊断性能。方法本研究纳入2011年7月至2017年5月连续入院的314例脑出血患者。采用半自动计算机辅助技术测量脑实质血肿体积和脑室血肿体积。RHE定义是将常规的脑实质血肿扩大标准并入脑室出血扩大的定义。用受试者操作特征曲线分析比较NCCT征象预测脑室出血扩大和RHE的诊断效度。在纳入的314例患者中,61例(19.4%)有脑室出血扩大,93例(23.9%)有RHE。在校正潜在的混杂变量后,混合征、黑洞征、岛征和易扩张性血肿在多变量Logistic回归分析中可分别独立预测脑室出血扩大和RHE。易扩张性血肿对RHE的预测能力高于任何单一影像学标志物。RHE对预后不良的诊断准确率明显高于早期血肿扩大。结论NCCT征象分别与脑室出血扩大和RHE独立相关。此外,相比任何单一NCCT征象,易扩张性血肿对RHE和不良预后的预测准确率更高。这些发现可能有助于利用NCCT征象对脑出血后活动性出血进行危险度分层。第三部分急性脑出血后进展性脑积水的平扫CT影像学研究背景脑出血是一种死亡率极高且严重危害公共卫生健康的一类脑血管疾病。其中脑出血后脑积水常引起患者出现不良预后。然而,由于急性期脑积水严重程度的计算存在困难,很少有研究探讨脑积水的动态变化与患者的预后功能的关系。目的本研究旨在提出“进展性脑积水”这一定义,并进一步描述脑出血后进展性脑积水与不良预后之间的关系。方法本研究纳入2011年7月至2017年6月内入院的脑出血患者,发病后6小时内入院完成基线CT扫描,在基线CT后36小时内完成随访CT扫描。采用半自动计算机辅助容积分析法计算血肿体积和脑室血肿体积。根据Diringer脑积水评分评估脑积水的严重程度,估计基线和随访CT扫描之间脑积水评分的最佳增加值来确定进展性脑积水的最佳界值。把3个月时改良Rankin量表4-6分定义为不良预后。多因素Logistic回归分析研究进展性脑积水是否能独立预测30天死亡率、90天死亡率和不良预后。结果共有321例脑出血患者被纳入本研究。在64例脑积水患者中,34例(53.1%)同时出现早期血肿扩大和脑室出血扩大。在校正潜在的混杂因素后,在多变量Logistic回归分析中,进展性脑积水可独立预测30天死亡率、90天死亡率和90天不良预后。与脑室出血扩大或早期血肿扩大相比,进展性脑积水对预测30天死亡率、90天死亡率和不良预后的准确性更高。结论本研究定义了“进展性脑积水”这个新概念,发现其是预测脑出血患者短期或长期死亡率和90天不良预后的强预测因子,有利于临床医生进行临床决策。第四部分基于转录组学探究高血糖环境下脑出血早期神经功能损伤的潜在机制背景既往研究发现,急性期脑出血患者入院高血糖与神经功能损伤相关,但其潜在机制尚不清楚。目的本研究旨在通过microRNAs转录组学探究高血糖的在脑出血神经损伤中潜在作用及机制。方法采用IV型胶原酶诱导脑出血模型。脑出血后3h腹腔注射50%右旋葡萄糖(8m L/kg)诱导高血糖。采用神经功能缺损量表评定神经功能缺损程度。采用高通量microRNAs转录组学测序技术研究血肿周围组织microRNAs的表达。比较高血糖组和对照组的microRNAs表达。功能注释分析用于指示潜在的病理途径和观察效应。最后进行聚合酶链反应验证通路上的表达基因。结果本研究发现,腹腔注射葡萄糖显着升高了小鼠外周血糖水平。与正常血糖组相比,高血糖组的神经功能缺损情况更重。通过转录组学分析,共鉴定出73个差异表达microRNAs。一系列生物信息学分析表明,这些microRNAs在多个信号通路中发生了显着改变,其中Hedgehog信号通路被认为是高血糖对急性脑出血神经损伤影响力最大的通路。PCR结果进一步验证了microRNAs与Hedgehog信号通路的相关性。结论通过高血糖诱导的部分microRNAs表达可能通过抑制Hedgehog信号通路影响神经功能损伤,这为脑出血的治疗提供了新的分子生理机制。
唐科[3](2021)在《青海地区脑出血患者入院血钙水平与血肿扩大的关系研究》文中指出目的:约有1/3脑出血患者会发生早期血肿扩大,本研究为了了解青海地区脑出血患者入院血钙水平与血肿扩大的关系。方法:我们将2018年—2019年于青海省人民医院经头颅CT首次确诊的脑出血患者纳入该回顾性研究。这些患者在ICH症状发作12小时及24小时内行首次头颅CT及首次复查头颅CT,并以此CT图像来评估血肿部位及血肿体积变化情况。患者入院时即收集入院血钙水平。通过3D Slicer软件精确测量血肿体积,按照是否血肿扩大(>6ml,和/或≧33%),将患者分为血肿扩大(+)组和血肿扩大(-)组,依据入院血钙水平,将患者分为低血钙水平组[Q1≤[2.2]mmol/L]、正常血钙水平组[Q2[2.2-2.7]mmol/L]及高血钙水平组[Q3[≧2.7]mmol/L]。运用因单因素及多因素回归分析确定血钙水平与脑出血血肿扩大的关系。结果:在222例自发性幕上脑出血患者的队列研究中有25.68%(57/222)发生早期血肿扩大。血肿扩大(+)组入院血钙水平明显低于血肿扩大(-)组(2.18±0.23vs 2.43±0.28mmol/L;P<0.001)。且血肿扩大(+)组较血肿扩大(-)组具有较低入院血镁水平、较大初始血肿体积及较低的入院GCS评分(P<0.05)。在Q1、Q2、Q3分组比较中,Q1组具有较大初始血肿体积(Q1:44.41±21.47 vs Q2:27.72±21.20 vs Q3:17.87±11.56;F=31.516,P<0.001)及更低的入院GCS评分(χ2=18.626,P=0.001)。结论:自发性脑出血患者入院低血钙水平与早期血肿扩大、更大的初始血肿体积及更低的入院GCS评分相关。可为脑出血患者临床干预提供指导。
庄坚炜[4](2021)在《自发性脑出血血肿增大危险因素分析》文中认为[背景]自发性脑出血(Spontaneous intracranial hemorrhage,s ICH)是脑实质内的非创伤性出血,最常见病因为高血压,卒中第二常见的一种严重的疾病,通常会导致严重的残疾或死亡,占所有脑卒中的20%,但却占全世界卒中死亡人数的近50%,迄今为止,无论神经内科还是外科的治疗效果并不令人满意,多个危险因素影响着ICH患者的预后情况。这其中16%~38%的脑出血患者会发生血肿增大,早期血肿增大是脑出血患者预后转差最常见的病因,目前但对于血肿增大的评价方法及定义并没有国内外统一的、普遍的标准。[目的]通过logistics回归分析阐明影响脑出血血肿增大的独立危险因素,创建预测脑出血早期血肿增大的logistics回归预测模型,探究可能引起脑出血患者早期血肿增大的影响因素,为了今后脑出血的诊疗提供理论依据。[方法]回顾性地纳入广州医科大学附属第六医院数据完整的脑出血患者,共150例,以24小时内复查CT平扫结果是否提示患者血肿相对体积增大33%或绝对体积增大6 ml进行分组,其中65例自发性脑出血纳入血肿增大组,85例自发性脑出血患者未出现血肿增大,纳入非血肿增大组,详细收集患者一般情况、既往服药史、起病入院当日实验室指标、连续的NCCT检查结果等多项指标,并将其通过医学统计学软件SPSS 25.0进行单因素分析,对于组间差异存在且具有统计学意义的危险因素纳入最终logistics回归分析并构建回归模型。通过受试者工作曲线(ROC)分析回归模型预测能力的敏感度、特异度,结合ROC曲线下面积AUC值比较不同预测模型之间的预测效能,并比较单一预测指标的预测效能与多指标联合诊断时的预测效能。[结果]经过SPSS 25.0单因素分析结果显示,组间差异存在统计学意义(P<0.05)的危险因素包括:GCS评分,空腹血糖FPG,血总胆固醇CHOL,高密度脂蛋白HDL,低密度脂蛋白LDL,初始血肿体积V0,既往抗凝药服用史;既往抗血小板;Barras等学者提出的对NCCT血肿的形态分级及血肿密度分级;血肿不规则型及血肿密度不均质型;放射冠出血;丘脑出血;出血伴破入脑室等指标。经过二分类logistics回归分析得出自发性脑出血血肿增大独立影响因素包括:既往使用抗凝药物(OR4.855,95%CI:1.102-21.38,P=0.037<0.05);既往抗血小板聚集(OR3.831,95%CI:1.089-13.472,P=0.036<0.05),血肿形态分级(包括岛征、卫星征、血肿不规则)(OR2.481,95%CI:1.429-4.308,P=0.001<0.05),密度分级(OR2.28,95%CI:1.312-3.963,P=0.003<0.05),根据NCCT患者血肿形态分级每增加1级,出现血肿增大的风险则提高2.481倍,密度分级每增加1级,出现血肿增大的风险增提高2.28倍,而GCS评分,作为临床上应用频率最高使用最广泛的对于ICH患者病情严重程度的评价标准,评分越高常常预示着更良好的预后,而在预测HE方面则作为一个保护因素,分值越高的ICH患者出现HE的风险则越低(OR0.797,95%CI:0.671-0.947,P=0.01<0.05),高密度脂蛋白HDL作为动脉硬化预防因子,在血清中的含量越高,则ICH患者出现HE的风险亦越低(OR0.116,95%CI:0.025-0.534,P=0.006<0.05)。本次研究通过二分类logistics回归分析所构建回归模型,模型与数据的拟合程度高,Hosmer and Lemeshow Test检验结果显示,P=0.582,模型预测效能良好,诊断率约84.6%。通过受试者工作曲线(ROC)分析,采用Barras分级量表对ICH患者血肿形态密度分级方式进行回归模型的构建时,其ROC曲线下面积:AUC值均在0.5-1.0之间,AUC:0.907,预测效能良好,本次logistics回归模型构建时我们采用Barras分级标准对ICH患者血肿形态及密度进行分级。[结论]患者既往病史曾长期抗凝药服用史、抗血小板聚集药物服药史,入院时GCS评分较低,意识障碍程度较高,血清高密度脂蛋白浓度偏低,以及CT影像学结果包含以下特征表现:如血肿混杂密度,血肿形状不规则,均是可以导致脑出血后出现血肿增大的独立危险因素。采用Barras、Boulouis等学者提出的分级量表时,脑出血患者血肿形态、密度的分级越高,患者出现早期血肿增大的风险越高。多指标联合的预测模型对自发性脑出血早期出现血肿增大的预测效能良好,ICH患者合并多个危险因素时,出现血肿早期增大的风险更高。
张坤源[5](2021)在《应激性高血糖对脑出血术后的影响及预后的危险因素分析》文中研究说明目的:探讨应激性高血糖,对脑出血开颅血肿清除术的病人预后的影响,并分析影响脑出血术后的危险因素。方法:回顾分析脑出血开颅血肿清除术的病人资料,根据脑出血后是否发生应激性高血糖,将其分为应激性高血糖组与无应激性高血糖组,其中应激性高血糖组96例,无应激性高血糖组83例,比较两组临床基线资料、术后相关情况、预后及随访情况。再分别根据临床预后及术后3个月是否生存分组,采取多因素回归分析法,探讨脑出血开颅血肿清除术预后不良及死亡的危险因素。结果:与无应激性高血糖组相比,应激性高血糖组的病人术后入住ICU时间占总住院时间比例更高,术后再出血风险更高,颅内感染率更高,出现应激性溃疡的风险更高(P<0.05),而肺部感染率两组差异无统计学意义(P>0.05),应激性高血糖组的病人术后3个月死亡率更高,3月GOS预后评分更低,其中≥4分比例更低,1月及6月KPS评分更低,其中大于等于60分比例更低(P<0.05)。多因素分析显示应激性高血糖、出血量、GCS≤8分、术后再出血、肺部感染是脑出血开颅术后预后不良的临床危险因素(P<0.05),出血量、GCS≤8分、术后再出血、颅内感染是脑出血开颅术后3个月死亡的临床危险因素(P<0.05)。结论:应激性高血糖与脑出血开颅血肿清除术的病人的入住ICU时间占总住院时间比例、术后再出血、颅内感染、应激性溃疡、预后评分等情况相关。应激性高血糖、出血量、GCS≤8分、术后再出血、肺部感染是脑出血开颅术后预后不良的临床危险因素,出血量、GCS≤8分、术后再出血、颅内感染是脑出血开颅术后3个月死亡的临床危险因素。
吴展兴[6](2020)在《总胆固醇对急性缺血性脑卒中溶栓后出血转化的预测价值》文中进行了进一步梳理目的:1.探索急性缺血性脑卒中(Acute Ischemic Stroke,AIS)患者阿替普酶(rt-PA)静脉溶栓后发生出血转化的独立危险因素;2.探讨总胆固醇对AIS静脉溶栓后发生出血转化的预测价值。方法:采用回顾性队列研究方法,连续收集2015年9月1日—2020年8月31日期间因急性缺血脑卒中在深圳市第二人民医院进行静脉溶栓患者553例,根据复查影像结果(头颅CT或MRI)将患者分为出血转化(Hemorrhagic Transformation,HT)组(81例)和非出血转化(Non Hemorrhagic Transformation,NHT)组(472例)。采用卡方检验或t检验/Mann-Whitney U检验比较两组基线临床及实验室相关数据,单因素分析筛选出可能与HT有关的影响因素,并进一步通过Logistic回归来分析影响HT的独立危险因素。使用受试者工作特征(ROC)曲线计算出最佳截断值,评估总胆固醇及其他指标的预测性能。结果:1.单因素分析结果显示,年龄、入院m RS评分=5分、入院NIHSS评分、WBC计数、中性粒/淋巴细胞比、总胆固醇水平、低密度脂蛋白胆固醇水平在两组有显着统计学差异(P<0.05);2.logistics回归分析显示,年龄、入院NIHSS评分、入院m RS评分=5分、中性粒/淋巴细胞比、白细胞水平、血糖水平、低水平总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇是急性缺血性脑卒中静脉溶栓患者发生出血转化的独立危险因素(P<0.05);3.ROC曲线分析显示,总胆固醇、中性粒/淋巴细胞比、年龄对急性缺血性脑卒中静脉溶栓患者发生出血转化的预测都有统计学意义(P<0.05);4.总胆固醇水平对急性缺血性脑卒中静脉溶栓患者发生出血转化的预测性能最好,曲线下面积(AUC)为0.785,95%置信区间(CI)0.733-0.837,预测的最佳截断值为3.615mmol/L,敏感性为76.47%,特异性为81.05%;5.描述性统计学研究方法显示,出血转化率、高血压史、血糖计数、糖化血红蛋白计数在低水平总胆固醇组和高水平总胆固醇组两组之间的差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:1.年龄、入院NIHSS评分、入院m RS评分=5分、中性粒/淋巴细胞比、白细胞、血糖、低水平总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇是急性缺血性脑卒中静脉溶栓患者发生出血转化的独立危险因素;2.总胆固醇是AIS静脉溶栓患者发生HT的保护因素,其对AIS静脉溶栓患者发生HT具有一定预测价值(TC≤3.615mmol/L)。
Beijing Hypertension Association;Beijing Diabetes Prevention and Treatment Association;Beijing Research for Chronic Diseases Control and Health Education;[7](2020)在《基层心血管病综合管理实践指南2020全文替换》文中研究表明心血管病已经成为全世界人群死亡的首要原因,其死亡患者例数占全球总死亡病例的32%。在中国,随着人口老龄化和社会城镇化步伐的加快,心血管病的发病率和患病率均持续上升。据推算,我国心脑血管病现患人数为2.9亿,其中脑卒中患者1300万,冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)患者1100万。在过去的20余年,心脑血管病年龄标准化患病率增幅达14.7%。根据世界银行的估计,至2030年,脑卒中和冠心病的患病人数将分别增至3177万和2263万。
陈书培[8](2020)在《血糖变异性与重症急性脑出血患者预后的相关性研究》文中研究表明背景:脑出血是一种严重的脑血管疾病,具有高发病率和高死亡率的特点,尽管临床治疗取得了重大进展,但是脑出血患者1年生存率仅为46%,5年生存率仅为29%。脑出血患者经常遗留不同程度的神经功能障碍,需要长期的住院和康复,给家庭和社会造成沉重的经济负担。因此,如何改善脑出血患者的预后,成为全球研究的重点。高血糖在脑出血患者中很常见,血糖升高常提示预后不良。随着对血糖的深入研究,血糖变异性受到广泛关注,最近的研究发现血糖变异性与危重患者的死亡率独立相关。然而,目前国内外有关血糖变异性对重症脑出血患者影响的报道仍然很少。目的:本研究旨在探讨血糖变异性与重症急性脑出血患者预后的关系,为临床血糖管理提供参考依据。方法:本研究为回顾性队列研究。选取2018年12月~2019年12月在郑州大学第一附属医院重症监护室(Intensive Care Unit,ICU)住院治疗的急性脑出血患者137例,收集患者的血糖值及相关临床资料,计算患者的平均血糖(Mean Blood Glucose,MBG)、血糖标椎差(Standard Deviation,SD)和变异系数(Coefficient of variation,CV)。1. 根据入院28天的预后将患者分为存活组和死亡组,比较两组间平均血糖、血糖SD和CV等临床资料的差异。2.分别根据平均血糖的中位数和血糖变异指标(SD和CV)的中位数将患者分为4组,比较组间死亡率的差异。3.分别根据血糖SD和CV的三分位数将患者分为3组,比较不同程度的血糖变异性患者死亡率的差异。4.将单因素分析中有意义的变量(血糖变异性指标除外)进行多因素Logsitic回归分析构建原始模型,将SD和CV分别添加到原始模型,构建SD模型和CV模型,并绘制原始模型、SD模型和CV模型的受试者工作特征曲线(receiver operatoring characteristic,ROC),比较曲线下的面积(Area Under Curve,AUC),判断不同模型对患者28天死亡的预测能力。结果:1.死亡组的血糖SD[2.19(1.60-3.53)mmol/L vs1.17(0.81-1.74)mmol/L,P<0.01]、CV[23.89(18.25-32.57)%vs15.02(11.31-19.62)%,P<0.01]和平均血糖[9.29(8.30-11.22)mmol/L vs7.70(6.74-9.14)mmol/L,P<0.01]明显高于存活组。2. 根据MBG中位数(8.17mmol/L)和血糖SD中位数(1.40 mmol/L)将患者分为4组,4组组间死亡率差异有统计学意义(χ2=33.879,P<0.001),两两比较发现,低MBG+低SD组和低MBG+高SD组、高MBG+低SD组和高MBG+高SD组患者死亡率差异有统计学意义(P<0.05),而低MBG+低SD组和高MBG+低SD组、低MBG+高SD组和高MBG+高SD组患者死亡率差异无统计学意义(P>0.05)。当根据MBG的中位数(8.17mmol/L)和血糖CV(17.25%)的中位数进行分组时,得到相似的结果。3. 分别按照血糖SD(1.12 mmol/L,1.92 mmol/L)两个截断值和CV(14.64%,20.93%)两个截断值将患者分为3组,组间患者死亡率的差异有统计学意义[SD(6.5%,28.3%,57.8%,P<0.01);CV(8.7%,32.6%,51.1%,P<0.01)]。4. 多因素Logsitic回归分析显示在校正年龄、出血量、出血位置后,血糖变异性仍与脑出血患者的死亡率独立相关[SD(OR=2.728,95%CI:1.693~4.397,P<0.001);CV(OR=1.147,95%CI:1.077~1.221,P<0.001)。原始模型的AUC为0.817(95CI%:0.742~0.878);SD模型的AUC为0.899(95CI%:0.836~0.944);CV模型的AUC为0.903(95CI%:0.840~0.947)。SD模型和CV模型对患者死亡的预测能力均高于原始模型(SD模型vs原始模型:Z=2.813,P=0.005;CV模型vs原始模型:Z=2.903,P=0.004)。SD模型和CV模型对患者死亡的预测能力的差异无统计学意义(Z=0.300,P=0.764)。结论:1.血糖变异性可以作为重症急性脑出血患者预后不良的独立预测因子,并且血糖SD和CV对重症急性脑出血预后的预测能力无明显差异。2.血糖变异性越高,重症急性脑出血患者的死亡风险越大,降低血糖变异性可能是改善重症急性脑出血患者预后的一个重要方法。
李亚群[9](2020)在《自发性脑出血短期预后的影响因素分析及血小板参数、中性粒细胞计数对其的预测价值》文中进行了进一步梳理目的:1、研究血小板参数、中性粒细胞计数(Neutrophil count,NC)与自发性脑出血(Spontaneous Intracerebral hemorrhage,s ICH)患者病情严重程度的关系;2、探讨s ICH患者短期预后的影响因素;3、研究血小板参数、NC及联合指标对s ICH患者短期预后的预测价值。方法:回顾性分析124例2019年5月至2019年12月期间在南昌大学第一附属医院诊断s ICH的患者的临床资料。采用改良的Rankin量表(Modified Rankin scale,m RS)对随访患者30d的生活质量进行评定,将患者分为预后良好组(m RS 0-2分)及预后不良组(m RS 3-6分)。运用Spearman相关分析血小板参数、NC与s ICH患者入院时美国国立卫生研究院卒中量表(National Institutes of Health Stroke scale,NIHSS)评分、脑出血评分量表(Intracerebral hemorrhage scale,ICH)评分、格拉斯哥昏迷评分量表(Glasgow Coma Scale,GCS)评分的关系。对相关指标进行多因素Logistic回归分析,研究影响s ICH患者短期预后的独立危险因素。利用受试者工作特征曲线(Receiver operator characteristic curve,ROC)计算血小板参数、NC及联合指标的曲线下面积(Area Under ROC Curve,AUC),明确其对s ICH短期预后的预测价值。结果:血小板计数(Platelet count,PLT)与NIHSS评分(rs=-0.200,P<0.05)呈负相关。NC与NIHSS评分(rs=0.269,P<0.01)、ICH评分(rs=0.328,P<0.01)呈正相关,与GCS评分(rs=-0.198,P<0.05)呈负相关。NC升高(OR:1.190,95%CI:1.001-1.416)、年龄大(OR:1.049,95%CI:1.004-1.095)、血肿大(OR:1.062,95%CI:1.016-1.110)是s ICH患者30d预后不良的独立危险因素(P<0.05)。PLT升高(OR:0.990,95%CI:0.982-0.998)、无脑室出血(OR:0.147,95%CI:0.036-0.595)是s ICH患者30d预后的保护因素(P<0.05)。PLT的AUC为0.660(95%CI 0.562-0.758,P=0.002)、NC的AUC为0.655(95%CI 0.557-0.754,P=0.003),二者可预测s ICH患者30d预后;PLT预测s ICH患者30d预后不良的最佳截断值为177.00×109,敏感度为62.3%,特异度为66.2%;NC预测s ICH患者30d预后不良的最佳截断值为8.54×109,敏感度为43.4%,特异度为85.9%。NC联合PLT预测的AUC为0.781(95%CI0.698-0.863,P<0.001),可提高对s ICH患者30d预后预测的准确性。结论:1、NC越高的s ICH患者,入院时NIHSS评分、ICH评分更高,GCS评分更低,短期预后不良的风险更大。2、NC升高、年龄大、血肿大是s ICH患者短期预后不良的独立危险因素。3、PLT升高、无脑室出血是s ICH患者短期预后的保护因素。4、PLT及NC对s ICH患者短期预后不良有一定的预测价值,二者联合预测价值更高。
霍颖超[10](2020)在《脑小血管病临床风险评估相关标志物及与卒中预后关系的研究》文中研究指明研究背景脑小血管病(Small vessel disease,SVD)是指脑小血管的各种病变引起的一系列表现,在老年人群中具有较高的发病率。典型的SVD影像学表现包括扩大的血管周围间隙(Enlarged perivascular spaces,EPVS)、腔隙、脑白质高信号(White matter hyperintensities,WMH)及脑微出血(Cerebral microbleeds,CMB)等。SVD的这些表现可以单独出现,无任何临床症状。然而随着SVD单个病变数目的增加及病变种类的组合,SVD与认知功能障碍、痴呆、抑郁、运动功能异常、卒中及卒中不良预后等均相关,给老年人群造成了巨大的健康负担。有关SVD的发病及进展机制目前仍不完全清楚,探索SVD相关的临床风险评估标志物可为SVD的发病机制研究提供一定的依据。此外,目前SVD虽然尚无特异性的靶向治疗药物,大量的研究发现有效控制危险因素、给予生活方式干预等治疗措施可以延缓SVD的进展。因此,尽早识别SVD并给予及时治疗干预具有重要临床意义。目前SVD的诊断主要依靠MRI等影像学手段,但头颅MRI并非普通老年人群体检的常规项目。因此寻找SVD临床上常规易获取的风险评估生物学标志物,对于帮助确定老年人群中头颅MRI检查的候选对象,早期发现SVD进而给予及时的临床决策至关重要。这将有助于延缓SVD的进展,甚至可逆转损伤以防止或减轻SVD造成的严重临床后果。卒中即为SVD所致严重临床后果中重要的一种。据统计,所有急性缺血性卒中约1/4左右由SVD所致。而卒中是全球死亡和残疾的主要原因之一,大约25-74%的卒中幸存者在生活上需要一定帮助或完全依赖于护理人员,因此探索卒中预后的影响因素具有重要的临床价值。目前已经发现SVD的影像学表现对缺血性卒中的预后有重要影响,可以使卒中复发、死亡和不良临床结局的风险显着增加。既往研究主要关注的是SVD单项影像学表现对缺血性卒中预后的影响。然而,在临床工作中,老年患者可同时具有多种SVD表现,且SVD各影像学表现之间相互关联。因此,SVD更应该被作为一种全脑疾病进行考虑,反映的是慢性累积的小血管病变对脑组织的整体损伤。目前SVD的总体评估与急性缺血性卒中功能预后的关系尚无研究报道,并且其对于功能预后的预测价值是否优于单项SVD表现也尚不清楚。探索SVD对急性缺血性卒中功能预后的预测价值对于帮助制定卒中幸存者的康复策略、指导临床实践来改善预后,对卒中患者的临床管理具有重要价值。因此,本研究将从两部分进行。第一部分,探索SVD临床风险评估相关的简单易获取的生物学标志物。第二部分,探索SVD与急性缺血性卒中功能预后的关系,并比较SVD的总体评估与单项影像学表现对功能预后的预测价值。第一部分 脑小血管病临床风险评估相关标志物(一)脑小血管病临床风险评估相关标志物的筛查目的:从临床上常规易获取的实验室检查指标中筛查SVD各项影像学表现风险评估相关的标志物,为SVD的早期发现进而早期管理提供新线索,并为SVD的发病机制研究提供依据。材料和方法:连续收集2017年11月至2018年11月之间,重庆医科大学附属第一医院神经内科60岁以上的SVD患者。患者入院后12h内采集清晨空腹血样,进行实验室指标的检测,具体包括:血常规、血脂、血糖、肝功能、肾功能、凝血功能、甲状腺功能、心肌酶谱、同型半胱氨酸及高敏C反应蛋白等,并根据公式计算血脂比值指标、甘油三酯和葡萄糖产物(The product of triglycerides and glucose,TyG)指数及 ZJU 指数。通过头颅MRI对患者的SVD表现:腔隙、WMH及EPVS进行评估。采用受试者工作特征(Receiver operating characteristic,ROC)曲线分析各指标对SVD影像学表现临床风险的评估价值。结果:1.共纳入413例≥60岁的SVD患者,其中173例(41.9%)有腔隙;387 例(93.7%)有 WMH;EPVS 中,基底节(Basal ganglia,BG)轻度 EPVS有366例(88.6%),重度EPVS有47例(11.4%);半卵圆中心(Central semiovale,CS)轻度 EPVS 有 316 例(76.5%),重度 EPVS 有 97 例(23.5%)。2.与腔隙临床风险评估相关的标志物按照评估价值大小排序,依次为肾小球滤过率(Glomerular filtration rate,eGFR)、胱抑素 C(Cystatin C,Cys C)、肌酐、同型半胱氨酸及白细胞计数,其中肾功能指标对腔隙临床风险的评估价值较大。3.与WMH临床风险评估相关的标志物按照评估价值大小排序,依次为:总胆固醇(Total cholesterol,TC)/高密度脂蛋白胆固醇(High-density lipoprotein cholesterol,HDL-C)、非高密度脂蛋白胆固醇(Non-high-density lipoprotein cholesterol,Non-HDL-C)/HDL-C、载脂蛋白 B(Apolipoprotein B,Apo B)/载脂蛋白 A-Ⅰ(Apolipoprotein A-Ⅰ,Apo A-Ⅰ)、Apo B/HDL-C、Cys C、低密度脂蛋白胆固醇(Low-density lipoprotein cholesterol,LDL-C)/HDL-C、eGFR、Apo B、Non-HDL-C、肌酐等。其中血脂比值指标的评估价值最大,且仅在女性中有意义。4.与BG-EPVS临床风险评估相关的标志物有:TyG指数及ZJU指数,而与CS-EPVS临床风险评估相关的标志物有:血红蛋白水平及尿酸水平,其中血红蛋白的评估价值较大。结论:1.腔隙临床风险评估相关的标志物中肾功能指标(eGFR、Cys C及肌酐)的评估价值较大。2.WMH临床风险评估相关的标志物中血脂比值指标的评估价值最大,且相关性仅在女性中有意义。3.与BG-EPVS临床风险评估相关的标志物包括TyG指数及ZJU指数,而与CS-EPVS临床风险评估相关的标志物中血红蛋白价值较大。(二)扩大的血管周围间隙临床风险评估相关标志物目的:根据第一节中对EPVS临床风险评估相关标志物的筛查结果,分别对BG-EPVS和CS-EPVS评估价值最大的生物学标志物进行进一步分析。可有助于了解EPVS的危险因素及发病机制,并有助于预防卒中及认知功能减退等后续事件。材料和方法:分别对BG和CS两个部位的EPVS进行评分,将BG-EPVS和CS-EPVS分为轻度(评分≤1)和重度(评分>1)两组。根据公式计算TyG指数及ZJU指数,采用logistics回归模型及ROC曲线分析ZJU指数及TyG指数与BG-EPVS的关系。采用logistics回归模型分析血红蛋白与CS-EPVS及EPVS优势模式之间的关系。其余研究方法同第一节。结果:1.BG-EPVS临床风险评估相关标志物:1.1在入组的413例≥60岁的SVD患者中,共324例有完整ZJU指数及TyG指数数据的患者纳入本节的统计分析,其中287例(88.6%)为轻度 BG-EPVS,37 例(11.4%)为重度 BG-EPVS;轻度 CS-EPVS 有246 例(75.9%),重度 CS-EPVS 有 78 例(24.1%)。1.2重度BG-EPVS组ZJU指数及TyG指数水平均显着高于轻度BG-EPVS组(P<0.05),而CS-EPVS重度组与轻度组相比ZJU指数及TyG指数水平无显着差异(P>0.05)。进一步对性别进行分层分析发现,BG-EPVS和ZJU指数及TyG指数的相关性仅在男性中存在。1.3将ZJU指数及TyG指数分别按四分位区间进行分组。在男性中,二项logistics回归调整了潜在混杂因素的影响后发现,ZJU指数Quartile 3(OR:2.93,95%CI:1.24-4.32)和 Quartile 4(OR:3.79,95%CI:1.53-5.82)与重度BG-EPVS的发生风险显着相关。相似的,TyG指数Quartile 3(OR:2.34,95%CI:1.19-3.83)和 Quartile 4(OR:4.02,95%CI:1.85-6.17)与重度BG-EPVS的发生风险显着相关(P<0.05)。1.4 ROC分析发现,在男性中,ZJU指数及TyG指数对重度BG-EPVS临床风险的评估价值高于单独的代谢相关指标,其中TyG指数的 AUC 值(0.664,95%CI:0.597-0.727,P=0.002)最高。进一步分析显示,TyG指数的敏感性和特异性均较ZJU指数高。1.5高水平-TyG与高水平-ZJU联合对于重度BG-EPVS的识别率为89.2%,高于单独高水平-TyG(73.0%)及高水平-ZJU的识别率(67.6%,P<0.05)。2.CS-EPVS临床风险评估相关标志物:2.1在入组的413例≥60岁的SVD患者中,共401例有完整血常规指标数据的患者纳入本节的统计分析,其中356例(88.8%)为轻度BG-EPVS,45 例(11.2%)为重度 BG-EPVS;轻度 CS-EPVS 有 307 例(76.6%),重度CS-EPVS有94例(23.4%)。2.2重度CS-EPVS组血红蛋白水平显着高于轻度CS-EPVS组(P=0.008)。将血红蛋白按三分位法分组,从最低区间到最高区间,重度CS-EPVS的发生率呈显着上升的趋势(P=0.017)。二项logistics回归调整潜在混杂因素后显示,血红蛋白最高区间与重度CS-EPVS的发生风险独立相关(OR:2.24,95%CI:1.09-4.59)。2.3血红蛋白最高区间所占的比例从BG-EPVS优势组到CS-EPVS优势组显着增高(P=0.012)。多项logistics回归中调整年龄和性别的影响后,血红蛋白最高区间与最低区间相比可使CS-EPVS优势模式(BG-EPVS<CS-EPVS)的发生几率增加 2.576 倍(95%CI:1.004-6.608)。结论:1.BG-EPVS临床风险评估相关标志物:1.1 ZJU指数及TyG指数与重度BG-EPVS的发生风险相关。ZJU指数最高区间的患者发生重度BG-EPVS的风险是最低区间患者的3.79倍,TyG指数最高区间的患者发生重度BG-EPVS的风险是最低区间患者的4.02倍。1.2 TyG指数对重度BG-EPVS发生风险的评估价值优于ZJU指数,且敏感性和特异性均较ZJU指数高。二者联合时对重度BG-EPVS发生风险的评估价值高于单独指标。2.CS-EPVS临床风险评估相关标志物:2.1随着血红蛋白区间的升高,重度CS-EPVS的发生率显着升高。血红蛋白最高区间的患者发生重度CS-EPVS的风险为最低区间患者的2.24 倍。2.2血红蛋白最高区间与CS-EPVS优势模式(BG-EPVS<CS-EPVS)的发生几率显着相关。(三)腔隙临床风险评估相关标志物目的:根据第一节中对腔隙临床风险评估相关标志物的筛查结果,对肾功能指标与腔隙临床风险的关系进行进一步的分析,以期探索腔隙发生风险相关的危险因素,并为腔隙的发生机制研究提供依据。材料和方法:记录每个患者腔隙的数目,分为无腔隙、单发腔隙及多发腔隙3组。通过ROC曲线评估肾功能指标对腔隙及多发腔隙的临床评估价值。采用logistics回归分析肾功能指标与腔隙发生风险之间的关系。其余研究方法同第二节。结果:1.在入组的413例≥60岁的SVD患者中,共264例有完整肾功能指标数据的患者纳入本节的统计分析,无腔隙的患者有156例(59.1%),有腔隙的患者共108例(40.9%),其中单发腔隙的患者共24例(9.1%),多发腔隙的患者共84例(31.8%)。2.肾功能指标中,Cys C、eGFR及肌酐水平在无腔隙组、单发腔隙组及多发腔隙组之间有显着性差异(P<0.001)。多发腔隙组Cys C及肌酐水平显着高于单发腔隙组及无腔隙组,而eGFR水平显着低于单发腔隙组及无腔隙组(P<0.05)。3.ROC曲线分析发现,肾功能指标对多发腔隙发生风险的评估价值由大到小依次为Cys C、eGFR和肌酐,其中Cys C的评估价值最大(AUC:0.732,95%CI:0.670-0.794,P<0.001),且具有最高的敏感性。4.将Cys C根据四分位法分为四个等级进一步分析发现,调整潜在混杂因素的影响后,与最低区间(Quartile 1)相比,Quartile3(OR:2.782,95%CI:1.051-8.363)及Quartile 4(OR:3.145,95%CI:1.065-9.287)与腔隙的发生风险具有显着相关性。此外,Quartile 3组患者(OR:4.586,95%CI:1.161-18.113)及Quartile 4组患者(OR:5.714,95%CI:1.468-22.240)出现多发腔隙的风险均显着升高。结论:1.不同肾功能指标中,Cys C对多发腔隙临床风险的评估价值最大,优于eGFR及肌酐。2.与 Cys C 最低区间(Quartile 1)相比,Quartile 3 组及 Quartile 4 组患者出现多发腔隙的风险均显着升高,独立于年龄、高血压及糖尿病等传统心脑血管危险因素的影响。(四)脑白质高信号临床风险评估相关标志物目的:根据第一节中对WMH临床风险评估相关标志物的筛查结果,对血脂比值指标与WMH发生风险的关系进一步探索分析,并比较各指标对WMH发生风险的评估价值。材料和方法:根据Fazekas评分方法判断有无WMH。采用二项logistics回归模型分析常规血脂指标及血脂比值指标与WMH发生风险之间的关系。ROC曲线分析血脂指标及血脂比值指标对WMH临床风险的评估价值。其余研究方法同第二节。结果:1.入组的413例≥60岁的SVD患者有完整的血脂指标数据均纳入本节的统计分析,其中有WMH者共387例(93.7%),无WMH者26例(6.3%)。2.按性别分层分析发现,在女性中,单项血脂指标中Apo B及Non-HDL-C水平在WMH组中显着高于无WMH组(P<0.05);血脂比值指标中,TC/HDL-C、LDL-C/HDL-C、Non-HDL-C/HDL-C、Apo B/HDL-C及Apo B/Apo A-Ⅰ等指标的水平在WMH组中均显着高于无WMH组(P<0.05)。然而,在男性中,单项血脂指标及血脂比值指标在WMH两组间均未见显着性差异(P>0.05)。3.Logistics回归发现,调整潜在混杂因素的影响后,在女性中,单项血脂指标中Non-HDL-C及Apo B为WMH的独立危险因素(P<0.05);血脂比值指标中,TC/HDL-C、LDL-C/HDL-C、Non-HDL-C/HDL-C、Apo B/HDL-C 及 Apo B/Apo A-Ⅰ 均与 WMH 的发生风险独立相关(P<0.05)。4.ROC曲线分析发现,在女性中,血脂比值指标对WMH发生风险的评估价值优于单项血脂指标,其中TC/HDL-C及Non-HDL-C/HDL-C对评估WMH发生风险的价值最高。5.以每个血脂指标的最佳截点为界,通过二项logistics回归模型分析发现,血脂比值指标(TC/HDL-C≥3.84,LDL/HDL-C≥2.51,Non-HDL-C/HDL-C≥2.84,Apo B/Apo A-Ⅰ ≥0.45 及 Apo B/HDL-C≥0.83)及单项血脂指标(Apo B≥0.94及Non-HDL-C≥3.17)均能显着增加WMH的发生风险(P<0.05)。结论:1.血脂指标与WMH临床风险的相关性仅在女性中存在。单项血脂指标(Non-HDL-C和Apo B)及血脂比值指标(TC/HDL-C、LDL-C/HDL-C、Non-HDL-C/HDL-C、Apo B/HDL-C、Apo B/Apo A-Ⅰ)均为WMH的独立危险因素。2.血脂比值指标中,TC/HDL-C 及 Non-HDL-C/HDL-C 对 WMH临床风险的评估价值最大。第二部分 脑小血管病对急性缺血性卒中后90天功能预后的评估价值目的:探讨SVD与急性缺血性卒中后90天功能预后的关系,并比较SVD总评分与单项SVD表现对功能预后的评估价值,以期帮助制定卒中幸存者的康复策略、指导临床实践来改善预后。材料和方法:连续收集2017年4月至2018年1月间于重庆医科大学附属第一医院神经内科住院的急性缺血性卒中患者。卒中后90天功能预后通过改良的Rankin量表(modified Rankin scale,mRS)进行评估,并定义为:i)预后极好(mRS≤1);ii)预后良好(mRS≤2)。通过头颅MRI对SVD各项影像学表现进行评估,每项SVD影像学表现评分为1分,将各项得分相加得出一个SVD总评分(范围0-3)。通过二项logistics回归模型分析SVD总评分及单项SVD表现与卒中后90天功能预后的关系。结果:1.共416名急性缺血性卒中患者纳入最终的统计分析,其中SVD评分0分、1分、2分和3分的患者分别有183例(44.0%)、139例(33.4%)、80例(19.2%)和14例(3.4%)。卒中后90天的mRS评分及不良预后的比例随着SVD分值的增加均显着增高(P<0.001)。2.SVD的单项影像学表现中,腔隙(OR:0.48,95%CI:0.32-0.71)及WMH(OR:0.53,95%CI:0.34-0.82)与预后结局呈显着负相关,且独立于其他SVD影像学表现的影响,而EPVS与功能预后无显着相关性。3.SVD单项影像学表现及总评分中,SVD总评分=3分与功能预后的相关性最强。同时有3种SVD影像学表现的患者出现预后极好(OR:0.13,95%CI:0.03-0.48)和预后良好(OR:0.18,95%CI:0.06-0.54)的可能性最低。调整潜在混杂因素的影响后,高SVD负荷(SVD=3,OR:0.07,95%CI:0.01-0.41)及 SVD 总评分(OR:0.64,95%CI:0.44-0.93)与预后极好独立相关。4.将SVD单项表现中的WMH按发生部位进一步分析发现,轻度、中度及重度侧脑室旁白质高信号(Periventricular white matter hyperintensities,PVWMH)均可显着降低出现极好预后结局的可能性(P<0.05),而只有重度脑深部白质高信号(Deep white matter hyperintensities,DWMH)与预后极好呈显着负相关(P<0.05)。结论:1.SVD单项影像学表现中,腔隙及WMH对卒中后90天的功能预后有显着的负性影响,而EVPS与功能预后无明显相关性。2.SVD总评分预测卒中后90天功能预后的价值优于SVD单项影像学表现(腔隙及WMH),其中同时有3种SVD影像学表现对功能预后的负性影响最强。3.与DWMH相比,PVWMH与卒中后90天功能预后的相关性更强,提示PVWMH预测急性缺血性卒中不良功能预后比DWMH更敏感。
二、脑出血早期血糖水平与预后之间的关系(论文开题报告)
(1)论文研究背景及目的
此处内容要求:
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例:
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
(2)本文研究方法
调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、脑出血早期血糖水平与预后之间的关系(论文提纲范文)
(1)脑出血头颅CT混合征形成机制与血液组分关系的系统研究(论文提纲范文)
中文摘要 |
英文摘要 |
缩略词表 |
前言 |
1 )脑出血简介 |
2 )混合征的判定标准、临床意义及目前机制的研究进展 |
3 )脑出血后颅内血肿随时间的变化规律 |
4 )脑出血后凝血系统的激活与影像学变化之间的关系 |
5 )研究假设 |
1 材料与方法 |
1.1 材料 |
1.2 方法 |
2 结果 |
2.1 临床部分:脑出血混合征与静脉血指标的相关性分析 |
2.2 混合征患者的基线资料及影像学特点 |
2.3 脑出血后次高密度区血液及家兔不同浓度血液细胞形态学变化 |
2.4 家兔脑出血超急性期 CT 变化 |
2.5 不同浓度血液成分构成混合体的 CT 变化规律 |
3 讨论 |
3.1 入院常规静脉血相关指标与混合征之间的相关性 |
3.2 混合征患者血肿位置的解剖学特点分析 |
3.3 混合征次高密度区及家兔不同浓度全血细胞形态变化 |
3.4 脑出血模型制作的主要方法及可靠性分析 |
3.5 不同血液成分构建家兔混合征模型 CT 的变化规律 |
3.6 创新性及局限性 |
4 结论 |
参考文献 |
综述 自发性脑出血后血肿扩大和不良预后预测因素的研究进展 |
参考文献 |
作者简介及攻读学位期间科研成果 |
致谢 |
学位论文数据集 |
(2)急性脑出血平扫CT影像学和转录组学的研究(论文提纲范文)
英汉缩略语名词对照 |
摘要 |
ABSTRACT |
前言 |
参考文献 |
第一部分 基于平扫CT影像学定义良性脑出血 |
前言 |
1 材料与方法 |
2 结果 |
3 讨论 |
4 小结 |
参考文献 |
第二部分 平扫CT征象预测脑出血后新定义血肿扩大和不良预后 |
前言 |
1 材料与方法 |
2 结果 |
3 讨论 |
4 小结 |
参考文献 |
第三部分 急性脑出血后进展性脑积水的平扫CT影像学研究 |
前言 |
1 材料与方法 |
2 结果 |
3 讨论 |
4 小结 |
参考文献 |
第四部分 基于转录组学探究高血糖环境下脑出血早期神经功能损伤的潜在机制 |
前言 |
1 材料与方法 |
2 结果 |
3 讨论 |
4 小结 |
参考文献 |
全文总结 |
文献综述:基于平扫CT影像学预测早期血肿扩大与功能预后的研究进展 |
参考文献 |
致谢 |
攻读博士学位期间已发表的学术论文 |
(3)青海地区脑出血患者入院血钙水平与血肿扩大的关系研究(论文提纲范文)
摘要 |
Abstract |
主要符号对照表 |
第一章 引言 |
第二章 材料与方法 |
2.1 研究对象 |
2.1.1 研究对象基本情况 |
2.1.2 纳入标准 |
2.1.3 排除标准 |
2.2 资料收集 |
2.2.1 一般资料收集 |
2.2.2 实验室检查资料 |
2.2.3 影像学资料 |
2.3 资料整理及分组 |
2.4 统计分析方法 |
第三章 结果 |
3.1 一般资料特点 |
3.2 影响HE的相关因素分析 |
3.3 对HE可能危险因素的校准分析 |
3.4 血钙分组(Q1、Q2、Q3)与初始血肿体积、入院GCS评分相关性分析 |
第四章 讨论 |
第五章 结论 |
参考文献 |
附录 综述 脑出血管理的最新进展 |
参考文献 |
致谢 |
作者简介 |
(4)自发性脑出血血肿增大危险因素分析(论文提纲范文)
英文缩略词表 |
摘要 |
ABSTRACT |
前言 |
研究对象和方法 |
1.研究对象 |
2.统计方法 |
结果 |
1.患者临床基线资料情况 |
2.二分类LOGISTICS回归分析 ICH患者出现HE的多危险因素分析 |
讨论 |
1 概述 |
2.一般临床资料分析 |
3.NCCT影像学特征对ICH出现HE影响 |
4 ROC曲线分析回归模型预测效能 |
结论 |
参考文献 |
综述 自发性脑出血血肿增大的危险因素研究最新进展 |
综述参考文献 |
附录 |
个人简历 |
致谢 |
(5)应激性高血糖对脑出血术后的影响及预后的危险因素分析(论文提纲范文)
摘要 |
ABSTRACT |
英汉缩略词对照表 |
前言 |
1 材料与方法 |
1.1 研究对象 |
1.2 纳入标准 |
1.3 排除标准 |
1.4 临床资料 |
1.5 开颅血肿清除术及围手术期管理 |
1.6 统计学方法 |
2 结果 |
2.1 临床基线资料 |
2.2 术后情况及相关并发症比较 |
2.3 预后及随访情况 |
2.4 影响ICH开颅术预后的相关性分析结果 |
2.5 影响ICH开颅术后死亡的相关性分析结果 |
3 讨论 |
3.1 ICH后应激性高血糖的发病情况、诊断及病理生理机制 |
3.2 应激性高血糖与ICH的关系 |
3.3 应激性高血糖对ICH开颅术后的影响 |
4 不足与展望 |
结论 |
参考文献 |
综述 应激性高血糖与脑出血相关性的研究进展 |
参考文献 |
致谢 |
攻读硕士学位期间发表的论文及获得的科研成果 |
(6)总胆固醇对急性缺血性脑卒中溶栓后出血转化的预测价值(论文提纲范文)
中英文缩略词对照表 |
中文摘要 |
ABSTRACT |
第一章 前言 |
1.1 研究背景和意义 |
1.2 国内外研究现状 |
1.3 本研究的目的 |
第二章 资料与方法 |
2.1 资料 |
2.2 研究方法 |
2.3 统计学处理 |
第三章 结果 |
第一部分 HT危险因素 |
3.1.1 患者的临床基线资料 |
3.1.2 脑 HT 的独立危险因素 |
3.1.3 比较各独立危险因素对 AIS 静脉溶栓患者发生 HT 的预测性能 |
第二部分 总胆固醇对患者发生HT的预测性能 |
3.2.1 总胆固醇与中性粒/淋巴细胞比、年龄线性回归分析 |
3.2.2 总胆固醇预测 AIS 患者发生 HT 的最佳截断值 |
3.2.3 总胆固醇对出血性梗塞(HI)和实质性血肿(PH)两种类型的预测性能 |
3.2.4 高水平总胆固醇和低水平总胆固醇的患者特征对比 |
3.2.5 总胆固醇水平预测溶栓至出现HT时长的Kalpan-Meier 生存曲线 |
第四章 讨论 |
第一部分 |
第二部分 |
4.2.1 血脂指标 |
4.2.2 阿替普酶(rt-PA)相关介绍 |
4.2.3 血脂测量 |
4.2.4 血脂与 HT 的关系 |
第五章 结论 |
参考文献 |
附录一 综述 急性缺血性脑卒中阿替普酶溶栓后发生出血转化的研究进展 |
参考文献 |
附录二 攻读硕士学位期间发表的学位论文 |
致谢 |
(7)基层心血管病综合管理实践指南2020全文替换(论文提纲范文)
1 心血管病的主要危险因素 |
1.1 吸烟 |
1.1.1 吸烟现状 |
1.1.2 吸烟与心血管病风险 |
1.2 饮酒 |
1.2.1 饮酒流行情况 |
1.2.2 饮酒对心血管系统的危害 |
1.3 不健康膳食 |
1.3.1 膳食现状 |
1.3.2 不健康膳食对心血管的危害 |
1.3.2.1 蔬菜、水果摄入不足 |
1.3.2.2 高盐(钠)摄入 |
1.3.2.3 高饱和脂肪酸和反式脂肪酸摄入 |
1.4 身体活动不足 |
1.4.1 我国居民身体活动现状 |
1.4.2 身体活动不足的危害 |
1.4.2.1 身体活动不足是心血管病的独立危险因素 |
1.4.2.2 身体活动不足是影响心血管病康复的重要因素 |
1.5 超重、肥胖 |
1.5.1 超重、肥胖现况 |
1.5.2 超重、肥胖与心血管病风险 |
1.5.2.1 高血压 |
1.5.2.2 冠心病 |
1.5.2.3 脑卒中 |
1.5.2.4 其他疾病 |
1.6 社会心理因素 |
1.6.1 抑郁、焦虑现况 |
1.6.2 社会心理因素与心血管病风险 |
1.6.2.1 应激 |
1.6.2.2 抑郁 |
1.6.2.3 焦虑 |
1.6.2.4 A型行为 |
1.6.3 心血管药物引发的抑郁症状 |
1.7 血脂异常 |
1.7.1 血脂异常的分类与合适水平 |
1.7.2 血脂异常现况 |
1.7.3 血脂异常与心血管病风险 |
1.8 糖尿病 |
1.8.1 糖尿病定义分型 |
1.8.2 糖尿病现况 |
1.8.3 糖尿病与心血管病风险 |
1.9 高血压 |
1.9.1 高血压现况 |
1.9.2 高血压与心血管病风险 |
2 心血管病风险评估 |
2.1 生理指标的采集及测量 |
2.1.1 血压 |
2.1.2 静息心率 |
2.1.3 人体测量学指标 |
2.2 临床指标的采集和测量 |
2.2.1 病史信息 |
2.2.2 实验室检查指标 |
2.3 靶器官受累的指标采集和测量 |
2.3.1 无症状靶器官损害 |
2.3.2 临床合并症 |
2.4 动脉粥样硬化性心血管病风险评估 |
2.4.1 ASCVD风险评估流程 |
2.4.2 ASCVD风险评估建议 |
3 危险因素干预 |
3.1 行为干预 |
3.1.1 行为干预的益处 |
3.1.2 行为干预的原则 |
3.1.3 行为干预的流程 |
3.1.4 行为干预的措施 |
3.1.4.1 阶段目标 |
3.1.4.2 优先原则 |
3.1.5 随访管理 |
3.1.6 行为干预注意事项 |
3.2 吸烟干预 |
3.2.1 戒烟的益处 |
3.2.2 戒烟的原则 |
3.2.3 戒烟流程 |
3.2.4 戒烟的措施 |
3.2.4.1 判断戒烟意愿 |
3.2.4.2 医学咨询 |
3.2.4.3 5A技能 |
3.2.4.4 5R干预技术 |
3.2.4.5 戒烟药物 |
3.2.5 随访和复吸处理 |
3.3 饮酒干预 |
3.3.1 戒酒的益处 |
3.3.2 戒酒的原则 |
3.3.3 戒酒干预的流程 |
3.3.4 戒酒干预的措施 |
3.3.4.1 酒精使用情况评估 |
3.3.4.2 干预内容 |
3.3.5 持续监测 |
3.4 膳食干预 |
3.4.1膳食干预的获益 |
3.4.2膳食干预的原则 |
3.4.3膳食营养干预流程 |
3.4.4膳食营养干预的措施 |
3.4.4.1 膳食评估 |
3.4.4.2 干预方案 |
(1)一般人群 |
(2)心血管病高危人群及患者膳食建议 |
3.4.5随访管理 |
3.5 身体活动的干预 |
3.5.1 身体活动干预的益处 |
3.5.2 身体活动干预原则 |
3.5.3 身体活动干预的流程 |
3.5.4 身体活动干预的措施 |
3.5.4.1 运动处方的要素 |
3.5.4.2 心血管病稳定期运动处方程序和锻炼方法 |
3.5.4.3 身体活动建议 |
3.5.5 身体活动的维持 |
3.6 体重管理 |
3.6.1 体重管理的益处 |
3.6.2 体重管理的原则 |
3.6.3 体重管理的流程 |
3.6.4 体重管理的措施 |
3.6.4.1 咨询沟通 |
3.6.4.2 体重管理的具体措施 |
3.6.5 控制体重的相关药物 |
3.6.6 减重后体重的长期维持 |
3.7 社会心理因素干预 |
3.7.1 社会心理因素干预的益处 |
3.7.2 社会心理因素干预原则 |
3.7.3 社会心理因素干预流程(图13)。 |
3.7.4 社会心理因素干预措施 |
3.7.4.1 评估 |
3.7.4.2 筛查 |
3.7.4.3 干预 |
3.8 血脂控制 |
3.8.1 血脂控制的益处 |
3.8.2 我国血脂控制的现状 |
3.8.3 血脂控制的原则 |
3.8.3.1 定期、主动进行血脂检测 |
3.8.3.2 风险评估决定血脂控制的目标人群 |
3.8.3.3 血脂控制的治疗靶点 |
3.8.3.4 血脂控制的目标值 |
3.8.4 血脂控制的流程 |
3.8.5 血脂控制的措施 |
3.8.5.1 常用调脂药物的重要临床信息 |
3.8.5.2 安全性监测和达标管理 |
3.8.5.3 建议转诊至上级医院的情况 |
3.8.6 同时控制血脂以外的心血管病综合风险 |
3.9 糖尿病管理 |
3.9.1 糖尿病管理的益处 |
3.9.2 糖尿病管理的原则 |
3.9.3 糖尿病管理的流程 |
3.9.4 糖尿病管理的措施 |
3.9.4.1 筛查对象 |
3.9.4.2 糖尿病的诊断标准 |
3.9.4.3 降糖目标 |
3.9.4.4 生活方式干预 |
3.9.4.5 降压治疗 |
3.9.4.6 调脂治疗 |
3.9.4.7 阿司匹林的使用 |
3.9.4.8 体重管理 |
3.9.4.9 血糖管理 |
3.10 高血压管理 |
3.10.1 高血压管理的益处 |
3.10.2 高血压管理原则 |
3.10.3 初诊高血压管理流程 |
3.10.4 高血压管理措施 |
3.10.4.1 治疗目标 |
3.10.4.2 实现降压达标的方式 |
3.10.4.3 风险评估 |
3.10.4.4 改善生活方式 |
3.10.4.5 药物治疗 |
3.10.5 高血压合并临床疾病的管理建议 |
3.10.5.1 高血压合并房颤 |
3.10.5.2 老年高血压 |
3.10.5.3 高血压合并脑卒中 |
3.10.5.4 高血压伴冠心病 |
3.10.5.5 高血压合并心衰 |
3.10.5.6 高血压伴肾脏疾病 |
3.10.5.7 高血压合并糖尿病 |
3.10.5.8 代谢综合征 |
4 疾病干预 |
4.1 冠心病 |
4.1.1 概述 |
4.1.2 诊断与分类 |
4.1.2.1 诊断 |
4.1.2.2 分类 |
4.1.3 治疗 |
4.1.3.1 ACS的诊疗流程(图19) |
4.1.3.2 CCS的治疗 |
4.1.3.2.1 生活方式改善 |
4.1.3.2.2 药物治疗 |
4.1.3.2.3 血运重建 |
4.1.3.3 共病的治疗 |
4.1.3.3.1 心源性疾病 |
4.1.3.3.2 心外疾病 |
4.1.4 心脏康复 |
4.1.4.1 药物处方 |
4.1.4.2 患者教育 |
4.1.5 随访管理 |
4.1.6 预防 |
4.2 脑卒中 |
4.2.1 概述 |
4.2.2 诊断与分类 |
4.2.2.1 脑卒中的院前早期识别 |
4.2.2.2 诊断 |
4.2.2.3 分类 |
4.2.3 脑卒中常规治疗 |
4.2.3.1 急性期脑卒中治疗 |
4.2.3.2 脑卒中后的治疗 |
4.2.4 脑卒中稳定期合并其他疾病的处理 |
4.2.4.1 高血压 |
4.2.4.2 糖尿病 |
4.2.4.3 血脂异常 |
4.2.4.4 房颤 |
4.2.4.5 心脏疾病 |
4.2.5 预防 |
4.3 慢性心衰 |
4.3.1 概述 |
4.3.2 诊断与分类 |
4.3.2.1 筛查与识别 |
4.3.2.2 诊断 |
4.3.2.3 分类 |
4.3.3 治疗 |
4.3.3.1 慢性HFrEF的治疗 |
4.3.3.2 慢性HFpEF和HFmrEF的治疗 |
4.3.3.3 心衰多重心血管病危险因素综合干预及共病治疗 |
4.3.3.4 转诊治疗 |
4.3.4 随访管理 |
4.3.5 预防 |
4.4 房颤 |
4.4.1 概述 |
4.4.2 诊断与分类 |
4.4.2.1 诊断 |
4.4.2.2 分类 |
4.4.3 治疗 房颤的治疗策略主要是节律控制与心室率控制。 |
4.4.3.1 节律控制 |
4.4.3.2 心室率控制 |
4.4.4 房颤的一级预防及合并心血管病危险因素或疾病的综合干预 |
4.4.4.1 房颤的上游治疗 |
4.4.4.2 房颤合并其他心血管病危险因素或疾病的综合干预 |
4.4.5 房颤患者脑卒中的预防 |
4.4.6 随访管理、健康教育、转诊 |
4.5 外周动脉疾病 |
4.5.1概述 |
4.5.2 诊断与分类 |
4.5.2.1 危险因素 |
4.5.2.2 病因 |
4.5.2.3 筛查对象 |
4.5.2.4 诊断 |
4.5.2.5 临床分期和分型 |
4.5.3 治疗 |
4.5.4 其他部位PAD的诊断和治疗 |
4.5.5 预防 |
4.6 动脉粥样硬化 |
4.6.1 概述 |
4.6.2 临床表现与诊断 |
4.6.2.1 危险因素 |
4.6.2.2 临床表现 |
4.6.2.3 动脉粥样硬化的检测 |
4.6.3 治疗 |
4.6.4 动脉粥样硬化的防治 |
4.6.4.1 改善生活方式 |
4.6.4.2 控制危险因素 |
4.7 睡眠呼吸暂停低通气综合征 |
4.7.1 概述 |
4.7.2 诊断与分类 |
4.7.2.1 SAHS相关术语定义 |
4.7.2.2 危险因素 |
4.7.2.3 病史 |
4.7.2.4嗜睡程度评估 |
4.7.2.5 辅助检查 |
4.7.2.6 简易诊断 |
4.7.2.7 分类、分度 |
4.7.3 治疗 |
4.7.3.1 治疗目标 |
4.7.3.2 治疗方案 |
4.7.3.3 转诊指征及目的 |
4.7.4 预防 |
4.7.4.1 一级预防 |
4.7.4.2 二级预防 |
4.7.4.3 三级预防 |
4.7.4.4 口腔矫治器及外科手术 |
4.7.5 随访评估、健康教育 |
5 其他关注问题 |
5.1 抗栓治疗 |
5.1.1 抗栓药物种类及其作用靶点 |
5.1.2 冠心病的抗凝治疗 |
5.1.2.1 STEMI |
5.1.2.2 NSTE-ACS |
5.1.2.3 稳定性冠心病 |
5.1.3 预防血栓栓塞疾病的抗凝治疗 |
5.1.3.1 急性肺栓塞的抗凝治疗 |
5.1.3.2 房颤抗凝治疗 |
5.1.3.3 需长期口服抗凝药物患者的抗栓治疗建议 |
5.1.3.4 抗凝中断及桥接 |
5.1.4 出血预防和处理 |
5.1.4.1 对症药物的使用方法 |
5.1.4.2 出血处理 |
5.2 抗血小板治疗 |
5.2.1 抗血小板治疗的基本原则 |
5.2.2 心脑血管疾病的抗血小板治疗 |
5.2.3 抗血小板治疗期间出血的处理原则 |
5.2.4 服用阿司匹林的注意事项 |
5.3 治疗依从性 |
5.3.1 治疗依从性现状 |
5.3.2 治疗依从性评估 |
5.3.3 治疗依从性影响因素与改善措施 |
5.4 远程管理指导 |
5.4.1 远程管理的必要性 |
5.4.2 远程管理的优势 |
5.4.2.1 远程管理提高健康管理效率 |
5.4.2.2 远程管理实现健康管理均等化 |
5.4.2.3 远程管理调动居民参与健康管理意识和能力 |
5.4.2.4 远程管理促进健康管理及时性 |
5.4.3 远程管理的可行性 |
5.4.3.1 远程管理基本设备 |
5.4.3.2 远程管理内容 |
6 投入产出分析 |
附录 常用筛查量表 |
(8)血糖变异性与重症急性脑出血患者预后的相关性研究(论文提纲范文)
摘要 |
abstract |
中英文缩略词对照表 |
1 背景与目的 |
2 研究对象与方法 |
3 结果 |
4 讨论 |
5 结论 |
参考文献 |
综述 重症患者血糖管理的研究进展 |
参考文献 |
个人简历 |
致谢 |
(9)自发性脑出血短期预后的影响因素分析及血小板参数、中性粒细胞计数对其的预测价值(论文提纲范文)
摘要 |
abstract |
中英文缩略词表 |
第1章 前言 |
1.1 自发性脑出血概述 |
1.2 自发性脑出血患者预后的影响因素及预测指标 |
1.3 血小板及中性粒细胞与自发性脑出血的相关研究进展 |
1.4 本课题研究意义 |
第2章 研究对象与方法 |
2.1 研究对象 |
2.2 筛选标准 |
2.2.1 纳入标准 |
2.2.2 排除标准 |
2.3 观察指标 |
2.3.1 一般情况 |
2.3.2 检验资料 |
2.3.3 颅脑CT判读 |
2.3.4 病情严重程度 |
2.3.5 短期预后评估 |
2.4 研究方法 |
2.5 统计学方法 |
第3章 结果 |
3.1 两组患者一般情况与临床资料总结 |
3.1.1 预后不良组与预后良好组一般情况比较 |
3.1.2 预后良好组与预后不良组患者临床资料比较 |
3.1.3 预后良好组与预后不良组患者检验资料比较 |
3.2 血小板参数、NC与 sICH患者病情严重程度的关系 |
3.3 sICH短期预后影响因素的多因素Logistic回归分析 |
3.4 PLT与 NC对 sICH患者预后的预测价值 |
第4章 讨论 |
4.1 血小板参数与sICH患者预后 |
4.2 NC与 sICH患者预后 |
4.3 血肿大小与sICH患者预后 |
4.4 无脑室出血与sICH患者预后 |
4.5 年龄与sICH患者预后 |
4.6 其他因素与sICH患者预后 |
4.6.1 入院时收缩压 |
4.6.2 低密度脂蛋白胆固醇异常 |
4.6.3 空腹血糖 |
4.6.4 D-二聚体 |
4.7 本研究不足之处 |
第5章 结论与展望 |
5.1 结论 |
5.2 展望 |
致谢 |
参考文献 |
攻读学位期间的研究成果 |
综述 |
参考文献 |
(10)脑小血管病临床风险评估相关标志物及与卒中预后关系的研究(论文提纲范文)
英汉缩略语名词对照 |
中文摘要 |
英文摘要 |
前言 |
第一部分 脑小血管病临床风险评估相关标志物 |
前言 |
(一) 脑小血管病临床风险评估相关标志物的筛查 |
1 引言 |
2 材料和方法 |
3 结果 |
4 结论 |
(二) 扩大的血管周围间隙临床风险评估相关标志物 |
前言 |
1 基底节区扩大的血管周围间隙临床风险评估相关标志物 |
1.1 引言 |
1.2 材料与方法 |
1.3 结果 |
1.4 讨论 |
1.5 小结 |
2 半卵圆中心扩大的血管周围间隙临床风险评估相关标志物 |
2.1 引言 |
2.2 材料和方法 |
2.3 结果 |
2.4 讨论 |
2.5 小结 |
(三) 腔隙临床风险评估相关标志物 |
1 引言 |
2 材料和方法 |
3 结果 |
4 讨论 |
5 小结 |
(四) 脑白质高信号临床风险评估相关标志物 |
1 引言 |
2 材料和方法 |
3 结果 |
4 讨论 |
5 小结 |
总结 |
参考文献 |
第二部分 脑小血管病对急性缺血性卒中后90天功能预后的预测价值 |
前言 |
脑小血管病对急性缺血性卒中后90天功能预后的预测价值 |
1 引言 |
2 材料和方法 |
3 结果 |
4 讨论 |
5 结论 |
总结 |
参考文献 |
全文总结 |
附录 |
文献综述 一 |
参考文献 |
文献综述 二 |
参考文献 |
致谢 |
攻读博士学位期间发表的学术论文 |
四、脑出血早期血糖水平与预后之间的关系(论文参考文献)
- [1]脑出血头颅CT混合征形成机制与血液组分关系的系统研究[D]. 李颖慧. 贵州医科大学, 2021(02)
- [2]急性脑出血平扫CT影像学和转录组学的研究[D]. 杨文松. 重庆医科大学, 2021(01)
- [3]青海地区脑出血患者入院血钙水平与血肿扩大的关系研究[D]. 唐科. 青海大学, 2021(01)
- [4]自发性脑出血血肿增大危险因素分析[D]. 庄坚炜. 广州医科大学, 2021(02)
- [5]应激性高血糖对脑出血术后的影响及预后的危险因素分析[D]. 张坤源. 右江民族医学院, 2021(01)
- [6]总胆固醇对急性缺血性脑卒中溶栓后出血转化的预测价值[D]. 吴展兴. 汕头大学, 2020(02)
- [7]基层心血管病综合管理实践指南2020全文替换[J]. Beijing Hypertension Association;Beijing Diabetes Prevention and Treatment Association;Beijing Research for Chronic Diseases Control and Health Education;. 中国医学前沿杂志(电子版), 2020(08)
- [8]血糖变异性与重症急性脑出血患者预后的相关性研究[D]. 陈书培. 郑州大学, 2020(02)
- [9]自发性脑出血短期预后的影响因素分析及血小板参数、中性粒细胞计数对其的预测价值[D]. 李亚群. 南昌大学, 2020(08)
- [10]脑小血管病临床风险评估相关标志物及与卒中预后关系的研究[D]. 霍颖超. 重庆医科大学, 2020(01)