一、MF-2消毒剂毒理学研究(论文文献综述)
王炫凯,曲宝成[1](2021)在《水资源中抗生素与消毒剂副产物研究进展》文中研究指明近年来,随着全球工业化、医疗行业、养殖业的不断发展,随之而来的水资源污染也日益严重,为了使水资源被净化,须向污水中加入消毒剂,而水资源中有抗生素的存在,消毒剂与抗生素不仅单方面对水资源有影响,二者在水资源中经过一系列反应,能产生相应的副产物,它们不仅影响着生态系统的稳定与平衡,还威胁着人们的身体健康。查阅了水资源中抗生素与消毒剂相互作用生成副产物的相关文献,系统总结了水资源中的主要抗生素与消毒剂成分以及副产物的生成机理、检测手段与目前的应对措施。
郭金丽[2](2021)在《弯曲菌对3种消毒剂的适应性及其诱发抗菌药交叉/共耐药机制研究》文中提出弯曲菌,重要的食源性病原菌之一,主要存在于动物的肠道中。通过接触或食用畜禽的肉、蛋、奶等食品后,人们有感染弯曲菌的风险,可导致患病。抗菌药广泛应用,弯曲菌对其产生严重的耐药性。消毒剂是一种可控制微生物污染的有机物质,广泛用于细菌性感染的预防和治疗。密集地使用消毒剂也导致细菌对其产生耐药性,而且在其长期选择压力下,一些潜在敏感细菌的生长、运动、黏附力等发生变化,即出现适应性,且伴随对自身适应性抗性以及对其他消毒剂和抗菌药交叉/共耐药的风险。然而目前关于弯曲菌在消毒剂选择压力下产生的适应性及其诱发对其他消毒剂和抗菌药交叉/共耐药的机制尚不清楚。本课题首先研究了临床弯曲菌对常用抗菌药和消毒剂交叉/共耐药分布以及两者对弯曲菌的消杀能力;然后研究了弯曲菌暴露于逐渐增加浓度消毒剂前后,菌株形态、生长力、对本身消毒剂的适应性抗性、对其他消毒剂和抗菌药的交叉/共耐药以及表型抗性稳定性等变化;随后对适应菌株可能耐药相关机制,如外膜蛋白、外排活性和生物膜形成进行检测,并进行转录组测序分析,旨在探索消毒剂选择压力下,弯曲菌的适应性及其诱发消毒剂和抗菌药交叉/共耐药的机制,为临床合理用药和深入研究消毒剂和抗菌药耐药相关性提供理论和数据支撑。1临床弯曲菌对常用抗菌药和消毒剂交叉/共耐药的分布本研究从临床样品中分离得到66株弯曲菌(31株空肠弯曲菌和35株结肠弯曲菌),采用微量肉汤稀释法检测了临床菌株对9种抗菌药的敏感性。根据耐药判定标准,临床菌株对庆大霉素(Gentamicin,GEN)的耐药率为57.58%;对克林霉素(Clindamycin,CLI)的耐药率为48.48%;对氟苯尼考(Flufenicol,FFC)的耐药率为9.09%;对四环素(Tetracycline,TET)的耐药率为83.33%;对环丙沙星(Ciprofloxacin,CIP)的耐药率为81.82%;对阿奇霉素(Azithromycin,AZM)的耐药率为53.03%;对红霉素(Erythromycin,ERY)的耐药率为43.94%;对萘啶酸(Naphthalenic acid,NAL)的耐药率为87.88%以及对泰利霉素(Telythromycin,TEL)的耐药率为31.82%,多重耐药率为84.85%。采用同样方法检测了3种消毒剂(镇疫醛(Glutaraland deciquam solution,GDS)、复方戊二醛(Compound glutaral solution,CGS)和百毒杀(Dimethyldidecyl ammonium bromide,DDAB))对菌株的最小抑菌浓度(Minimum inhibitory concentration,MIC),分别以3种消毒剂对临床菌株的MIC90为耐药判定折点(7.81μg/m L(GDS)、3.91μg/m L(CGS)、1.95μg/m L(DDAB)),MIC≥MIC90,判定为耐药,MIC<MIC90,判定为敏感。经分析,临床菌株对GDS、CGS和DDAB的耐药率依次是78.79%,12.12%和31.82%,多重耐药率为10.61%。74.24%临床弯曲菌对抗菌药和消毒剂显示交叉/共耐药,其中对ERY、CIP、TET、AZM、TEL与GDS的交叉/共耐药现象较普遍,其次是与DDAB和CGS,表明临床弯曲菌对抗菌药和消毒剂交叉/共耐药现象较严重。2常用消毒剂和关键抗菌药对弯曲菌消杀作用比较本研究检测了流行病学临界值浓度的3种常用消毒剂(GDS、CGS和DDAB)和4种关键抗菌药(FFC、GEN、ERY和AZM)对弯曲菌(Cj.35、Cj.36、Cj.37、Cj.40、ATCC33560和NCTC11168)分别作用1 min、5 min、10 min、30min和60 min的杀灭率,以比较消毒剂和抗菌药对空肠弯曲菌的消杀作用。研究结果表明对于任一菌株,7种药物在不同时间段内的杀菌速率存在差异,且相比较于4种抗菌药,GDS、CGS和DDAB在短时间内对弯曲菌的消杀作用较强。3消毒剂诱导弯曲菌的适应性和交叉/共耐药研究本研究通过逐渐增加浓度GDS、CGS和DDAB体外诱导试验,得到适应不同消毒剂的菌株。其中适应DDAB的Cj.36、Cj.37和NCTC11168菌株,表现对本身消毒剂适应性抗性、对GDS交叉/共耐药以及对ERY、TET、CIP、AZM等抗菌药敏感性降低且抗性稳定的现象最为显着。与预适应菌株相比,Cj.36-DDAB-1MIC、Cj.37-DDAB-4MIC和NCTC11168-DDAB-2MIC等消毒剂诱导耐药菌株的细菌形态存在拉长,鞭毛丢失、弯曲成球形、外膜起泡和胞质泄露的现象;其外膜蛋白谱显示分子质量约为32 k Da、55 k Da、70 k Da和95k Da的外膜蛋白含量增加和/或减少;在外排泵抑制剂(对氨基苯腈(4-aminobenzonitrile,PAβN)、羰酰氰间氯苯腙(Carbonyl cyanide mchlorophenylhyd-razone,CCCP)、N-甲基吡咯烷酮(N-methylpyrrolidone,NMP)、维拉帕米和利血平)存在时,表现对GDS、CGS和DDAB敏感性增加,丧失适应性抗性和交叉/共耐药;且在24 h、48 h和72 h均有弱/强生物膜形成;表明外膜蛋白改变,外排泵活性和生物膜形成可能参与消毒剂诱导弯曲菌对其他消毒剂和抗菌药的交叉/共耐药。4消毒剂诱导耐药空肠弯曲菌的转录组测序分析本研究对DDAB诱导耐药空肠弯曲菌Cj.36-DDAB-1MIC(B组)、Cj.37-DDAB-4MIC(D组)和NCTC11168-DDAB-2MIC(F组)与其相应亲本菌株Cj.36(A组)、Cj.37(C组)和NCTC11168(E组)进行转录组测序,对差异表达基因(Differential expression genes,DEGs)进行分析。研究结果显示,A vs B组有75个DEGs,28个基因表达量增加,47个基因表达量减少;C vs D组有244个DEGs,131个基因表达量增加,113个基因表达量减少;E vs F组有151个DEGs,85个基因表达量增加,66个基因表达量减少。A vs B组与C vs D组共有25个DEGs,A vs B组与E vs F组共有20个DEGs,C vs D组与E vs F组共有89个DEGs,三组共有11个DEGs。三组中,与外膜蛋白相关DEGs共有6个,分别是bam D、map A、Cj0091、Cj0694、Cj1026c和Cj1721c。与外排泵相关DEGs共有2个,分别是cme A和cme R。与生物膜相关DEGs共有26个,其中fla A,flg D、flg E、pse D、pse E、Cj1324和Cj1325等基因表达量变化较为显着。基因差异表达调控外膜蛋白变化,外排泵活性和生物膜形成。此外,在NCTC11168-DDAB-2MIC适应菌株中发现与ERY抗性相关基因Cj1199表达上调,Cj.36-DDAB-1MIC和Cj.37-DDAB-4MIC适应菌株中与CRISPR-cas适应性免疫系统核糖核酸内切酶cas2家族蛋白相关基因Cj1521c上调表达。综上,在GDS、CGS和DDAB长期选择压力下,空肠弯曲菌除表现对本身消毒剂适应性抗性外,还产生了对其他消毒剂的交叉/共耐药以及对ERY、NAL和CIP等抗菌药的敏感性降低。消毒剂诱导耐药菌株中与外膜蛋白、外排泵和生物膜相关基因差异表达,证明外膜蛋白变化,外排泵活性和生物膜形成是消毒剂诱导空肠弯曲菌对其他消毒剂和抗菌药交叉/共耐药机制。此外,ERY抗性基因Cj1199和CRISPR-cas适应性免疫系统相关基因Cj1521c上调表达,也可能参与交叉/共耐药的形成,需后期深入研究。本研究分析了临床弯曲菌对抗菌药和消毒剂的交叉/共耐药,也对消毒剂体外诱导弯曲菌的交叉/共耐药分子机制进行了分析,对临床合理用药以及深入研究消毒剂和抗菌药耐药相关性具有深远意义。
张咪,王金平,仲倩蕊[3](2020)在《一种以REWOCID? WK30为活性成分的消毒剂的开发研究》文中认为开发了一种以REWOCID? WK30为活性成分的消毒剂,此消毒剂pH呈弱碱性。通过药敏试纸法测试了不同REWOCID? WK30浓度下消毒剂的抑菌效果,当REWOCID? WK30浓度为2%时,对大肠杆菌、金黄色葡萄球菌、白色念珠菌的抑菌效果最强,并以此配方消毒剂进行现场消毒实验、急性经口毒性实验、一次完整皮肤刺激实验和小鼠骨髓嗜多染红细胞微核实验。结果显示,消毒剂消毒合格,实际无毒,无刺激,无致微核作用。
杨启泽[4](2020)在《珠三角某市饮用水碘代消毒副产物的生成机制探究》文中研究说明饮用水工艺中消毒剂的使用会生成具有健康风险的DBPs。I-DBPs因比Cl/Br-DBPs更具毒性而成为国内外学者的研究热点。在我国饮用水标准中仅对部分Cl/Br-DBPs有限制,因此对I-DBPs的普查和生成风险的探究是十分重要的。本论文对珠三角某市50个管网末梢水对碘含量、碘形态和消毒副产物的含量进行调查,揭示因消毒副产物产生的健康风险;以A水库为例,采用氯和氯胺两种消毒方式探究I-THMs生成的影响因子;通过模拟日常烹饪过程评估了人们在饮食中I-THMs的暴露水平。主要结果与结论如下:50个管网末梢水的碘含量在42.37~50.05μg/L之间,中位数为46.40μg/L。水源水中碘形态以I-为主,管网水以OI为主,符合GB16005-2009《碘缺乏病病区划分》碘缺乏病中等病区判定。三卤甲烷的总量在19.85~56.82μg/L之间,中位数为31.25μg/L,符合我国GB5749-2006《生活饮用水卫生标准》。卤乙酸的含量在18.87~74.44μg/L之间,中位数为46.80μg/L,二氯乙酸和三氯乙酸符合我国《生活饮用水卫生标准》(GB5749-2006)中二氯乙酸<50μg/L、三氯乙酸<100μg/L的标准。碘代三卤甲烷的含量在3.25~10.73μg/L之间,中位数为6.52μg/L,CHCl2I为主要产物。I-THMs与c(I-)有很好的正相关性,而Cl/Br-THMs和HAAs与TOC和UV254有比较好的正相关性。管网末梢水各消毒副产物致癌风险在2.00×10-8~7.82×10-5/a之间,通过饮用水摄入造成的健康风险总值为5.55×10-4/a。饮用水中THMs通过饮水途径致癌风险均值在美国环保局可接受的风险之内。以A水库为研究对象,研究了在不同的条件氯消毒和氯胺消毒工艺I-THMs的生成特征。使用氯和氯胺消毒所生成的I-DBPs种类不一样,并且氯胺消毒产生的I-DBPs比氯的多。两种消毒方式下,过量的碘离子浓度都有利于CHI3的生成。两种消毒方式生成的I-THMs随p H的增加而增加,p H对氯胺消毒的影响最为明显。对于Cl/Br-THMs,氯消毒比氯胺消毒生成的更多,氯胺消毒的情况下,随着碘离子浓度的增加,Cl/Br-THMs的生成量逐渐减少。说明氯胺消毒可以有效降低Cl/Br-THMs的生成,但考虑氯胺消毒会产生更多的I-THMs,所以水厂在选择消毒剂时要慎重。通过模拟烹饪过程评估日常饮食暴露风险,结果表明随着加入食盐浓度的升高,I-THMs生成量增加,Cl/Br-THMs生成量减少。I/Cl/Br-THMs浓度均随葡萄糖浓度的增加而增加;随着实验温度的升高,I-THMs的生成量降低,Cl/Br-THMs的浓度先增加后减少,峰值在70℃。含有KIO3的食盐比含有KI的食盐生成的DBPs更少,应严格控制食盐的加入量和种类。I-THMs的生成量随着茶叶浸泡时间的增加而增加,也随着茶浓度的升高而升高,I-THMs的生成种类在加入茶叶后由多种类变成CHI3单种类。使用普通玻璃杯、传统茶壶和保温杯的茶浸液中保温杯中的I-THMs的浓度最高。泡茶时不要使用保温杯,在开放高温的环境下进行,这样能够减少因加入茶叶所增加的I-THMs的浓度。
朱英[5](2019)在《典型家用消毒剂对稀有鮈鲫毒性及酶活性影响》文中进行了进一步梳理家用消毒剂在日常生活中使用广泛,随生活污水进入水环境后会对水生态系统产生潜在危害。选取2种典型家用消毒剂(有效成分分别为对氯间二甲苯酚和次氯酸钠,前者命名为消毒剂A、后者为消毒剂B)为研究对象,在实验室模拟条件下,开展了其对中国本土实验生物稀有鮈鲫的急性毒性、流水式慢性毒性和酶活性影响研究。结果表明,消毒剂A和B对稀有鮈鲫急性毒性的半数效应浓度96 h-LC50分别为80.12和25.26 mg/L;对稀有鮈鲫幼体生长抑制效应浓度28 d-EC10分别为13.60和15.72 mg/L;消毒剂A和B暴露浓度分别为40和5.6~18 mg/L时,其超氧化物歧化酶(SOD)活性被显着抑制;消毒剂A和B暴露浓度分别为16~40和18 mg/L时,丙二醛(MDA)含量显着升高;与对照组相比,2种消毒剂各浓度组对过氧化氢酶活性均无显着抑制或诱导,表明SOD活性和MDA含量可在一定程度上反映出典型家用消毒剂带来的氧化胁迫影响。研究结果为典型家用消毒剂的水生态风险评价及中国水质基准制定提供数据支持。
陈嘉都[6](2019)在《饮用水中消毒副产物2-溴乙酰胺的控制技术研究》文中研究指明消毒是饮用水处理过程必不可少的环节,在饮用水杀菌消毒的同时也会生成一系列对人体有害的消毒副产物(DBPs),因此开展消毒副产物控制技术的研究极具现实意义。本试验以甲基叔丁基醚(MTBE)为萃取剂,1,2-二溴丙烷为内标物,采用液液萃取-气相色谱(LLE-GC)的方法检测消毒副产物2-溴乙酰胺(MBAcAm)。研究并分析了粉末活性炭(PAC)吸附技术、高铁酸钾(K2FeO4)氧化技术和铁/铜(Fe/Cu)催化还原技术对消毒副产物MBAcAm的去除效果、影响因素、去除机理和动力学规律。试验中MBAcAm的加标回收率为98.65%101.60%,相对标准偏差为1.20%3.82%,最小检测限小于1.79μg/L,表明该分析方法具有较高的准确性和精密度。试验表明:PAC的吸附过程可分为三个阶段,即快速吸附期(020 min)、慢速吸附期(20180 min)和动态平衡期(180300 min),PAC的吸附速率呈现先快后慢的规律。MBAcAm的去除率随PAC投加量的增多而逐渐增大,在初始浓度为50μg/L、pH为7、温度为25℃的条件下,当PAC投加量为0.010.06 g时,MBAcAm去除量增加较为显着;当PAC投加量增大到0.06 g之后,MBAcAm的去除率变化不明显。PAC对MBAcAm的吸附量随初始浓度的增大而增加,而MBAcAm的去除率随初始浓度的增大基本保持下降的趋势。pH的增大、温度的升高会提高PAC的吸附效果,有利于MBAcAm的去除。PAC吸附MBAcAm的反应过程符合准二级吸附动力学方程。高铁酸钾对MBAcAm的去除率随反应时间的增加而逐渐提高。在初始浓度为50μg/L、pH为7、温度为25℃、高铁酸钾投加量为0.004 g的条件下,反应30 min时的去除量已基本饱和,去除率基本稳定不变。MBAcAm的去除率随高铁酸钾投加量的增加而逐渐提高。pH对高铁酸钾的降解效果有较大的影响,酸性、碱性过强都不利于高铁酸钾对MBAcAm的去除,而在pH为6时的去除效果最佳。温度的升高在一定程度上能促进高铁酸钾对MBAcAm的降解能力,但促进作用有限,MBAcAm的去除率增加不大。高铁酸钾降解MBAcAm的反应符合一级反应动力学规律。单质铁去除MBAcAm的效果一般,在初始浓度为50μg/L、pH为7、温度为25℃的条件下,反应180 min时的去除率为53.29%,而铜粉的加入会明显增强MBAcAm的去除效果,MBAcAm的去除率可以提高至83.08%。Fe/Cu混合物的投加量对MBAcAm的去除效果有较为显着的影响,在初始浓度为50μg/L、pH为7、温度为25℃、质量比为10的条件下,当Fe/Cu混合物的投加量为210g/L时,随投加量的增加,MBAcAm的去除率有明显的增大;当Fe/Cu投加量增加至10 g/L后,MBAcAm的去除率变化较小。提高温度有助于Fe/Cu混合物去除溶液中的MBAcAm,温度越高,MBAcAm的去除率就越大。随MBAcAm初始浓度的增大,其去除率大体上呈上升的趋势,但初始浓度达到80μg/L后,去除率提高的幅度不明显。Fe/Cu催化还原技术去除MBAcAm的反应过程符合一级动力学规律。
张继来[7](2019)在《表面电荷介导的纳米银在小球藻中的富集动力学及其毒性效应》文中研究表明纳米银的大量使用,会让其不可避免地进入水环境,在水生生物体内富集并产生毒性效应。表面电荷是影响纳米银在水生生物体内积累及其毒性效应的重要因素。然而,人们对表面电荷如何影响纳米银在生物体的富集及产生毒性效应的机理知之甚少。本论文研究采用富集动力学模型、代谢组学和蛋白质组学的方法,揭示了表面电荷对纳米银在小球藻体内的富集动力学、毒性效应及毒理机制。研究的主要结果如下:(1)利用富集动力学模型结合热力学理论计算,揭示了表面电荷对纳米银在小球藻中的富集动力学的影响。负电荷纳米银对小球藻的50%(EC50)和10%(EC10)生长抑制率浓度分别为70 μg/L和12 μg/L。正电荷纳米银对小球藻的EC50和EC10分别为50μg/L与5μg/L。负电荷纳米银在小球藻中的吸收过程非常符合一级动力学模型。在EC50和EC10浓度下,负电荷纳米银在小球藻中的吸收速率常数分别为ku(EC50)=0.36±0.13(L/g/h)和ku(EC10)=0.55±0.27(L/g/h)。正电荷纳米银在小球藻细胞中的吸收很快,其富集行为不符合一级动力学模型。在EC50和EC10浓度下,正电荷纳米银在小球藻中的吸收速率常数估算值分别为kku(EC50)=9.56(L/g/h)和ku(EC10)=13.28(L/g/h)。对比发现,相同效应浓度条件下正电荷纳米银的吸收速率常数(ku)比负电荷纳米银高近20倍。负、正电荷纳米银在小球藻中的生物富集系数均较小。其中,负电荷纳米银的生物富集系数分别为BCF(EC50)=0.83,BCF(EC10)=1.41,而正电荷纳米银的生物富集系数分别为BCF(EC50)=1.00和BCF(EC10)=0.80。DLVO理论计算表明,负、正电荷纳米银与小球藻的相互作用势能第一极大值分别为221.92 和-792.73 这说明两种纳米银与小球藻间相互作用的势能完全相反,提示其相互作用机制可能截然不同。以上结果表明,表面电荷介导了纳米银在小球藻体中富集动力学过程。(2)结合代谢组学、脂肪酸组学和常规生态毒理指标,阐释了表面电荷介导的纳米银对小球藻代谢产物、脂肪酸组成和毒性效应的影响。在等效应浓度EC10和EC50下,正电荷纳米银处理组小球藻光合作用的最大相对电子传递速率、初始斜率和半饱和光强降低的比负电荷纳米银组更明显。经透射电镜观察小球藻细胞结构,发现正负电荷纳米银会损伤小球藻的叶绿体,其中正电荷纳米银处理组小球藻的叶绿体结构损伤最为严重。EC5。浓度的正、负电荷纳米银暴露小球藻48 h后,用扫描电镜观察发现被纳米银暴露的小球藻产生了大量代谢产物,用红外光谱进一步分析发现胞外分泌物中与脂质相关的官能团P=O(非对称伸缩)和C=O(对称伸缩)发生了变化。此外,经纳米银暴露的小球藻,其饱和脂肪酸与不饱和脂肪酸的比例会下降。这表明正负电荷纳米银对小球藻的脂质代谢影响较为明显。代谢组学进一步分析发现小球藻经30 μg/L的负电荷与正电荷纳米银及其相应对照液暴露72 h后,负电荷纳米银处理组(Cit-AgNPs)、正电荷纳米银处理组(PEI-AgNPs)、负电荷纳米银上清液对照组(Cit-Ctrl)和正电荷纳米银上清液对照组(PEI-Ctrl)分别产生了 32、31、34和36种差异代谢产物(p<0.05),其中有70%(23种)的代谢物为所有组共有。正电荷纳米银处理组特有PE(15:0/20:5(5Z,8Z,11Z,14Z,17Z))和 PG(16:0/0:0)[U]两种代谢物。正电荷纳米银处理组的代谢产物涉及8个生物学代谢途径,主要与脂质代谢有关。负电荷纳米银处理组小球藻特有制真菌素(Nystatin)和蔗糖(Sucrose)两种代谢产物。负电荷纳米银处理组的差异代谢物参与了 14条代谢通路,主要涉及脂质代谢和能量代谢。以上结果说明,正电荷纳米银比负电荷纳米银对小球藻的光合作用系统(PSII)影响更大,负电荷纳米银对小球藻的能量代谢过程的影响比正电荷纳米银更大。(3)采用蛋白质组学,阐明了表面电荷介导的纳米银对小球藻蛋白质表达和功能的影响。经负正电荷纳米银及其对照液暴露24h后,Cit-AgNPs、PEI-AgNP、Cit-Ctrl 和 PEI-Ctrl 分别产生了 45、110、343 和 126 个差异蛋白(p<0.05)。负、正电荷纳米银处理组去除相应对照液组所共有的蛋白质后,其分别特有20和57个差异蛋白质。从KEGG分析发现负电荷纳米银处理组并没有蛋白质参与细胞过程的相关通路。同时参与遗传信息处理和新陈代谢过程的相关通路,负电荷纳米银处理组分别只有1个和6个,明显少于正电荷纳米银处理组的4个和10个。用Gene Ontology(GO)分析得知正电荷纳米银组的蛋白质参与了 13个生物学功能表达,这些功能主要与DNA复制、RNA转录和核糖体翻译有关。负电荷纳米银处理的蛋白质参与了 17个生物学功能的表达,主要与线粒体和氧化磷酸化过程有关。上述结果表明正电荷纳米银主要针对小球藻细胞内遗传信息的传导产生影响,而负电荷纳米主要对小球藻的能量代谢途径产生影响。
吕霞丽,李自慧,潘丽萍,贾红彦,张宗德,刘洋[8](2018)在《乙酰丙酸-十二烷基硫酸钠对结核分枝杆菌的杀灭作用及其安全性毒理学评价》文中进行了进一步梳理目的研究消毒剂乙酰丙酸-十二烷基硫酸钠(levulinic acid plus sodium dodecyl sulfate,LVA-SDS)对结核分枝杆菌标准株H37Rv、耐多药结核分枝杆菌临床分离株的杀灭作用;并对LVA-SDS进行安全性毒理学评价。方法按照2002年版卫生部《消毒技术规范》要求,采用悬液定量杀菌试验和动物实验方法,分别评估LVA-SDS对结核分枝杆菌标准株H37Rv、耐多药结核分枝杆菌临床分离株菌悬液的杀灭作用以及LVA-SDS实际使用时的安全性。结果 20%(体积分数) LVA+2%(质量分数)SDS消毒剂与1 mg/m L的菌悬液作用30 min,对菌悬液内结核分枝杆菌标准株H37Rv或耐多药结核分枝杆菌临床分离株的平均杀灭对数值均> 5. 00。小鼠急性经口毒性试验结果为半数致死量(median lethal dose,LD50)> 5 000 mg/kg,蓄积系数K> 5,皮肤刺激反应无红斑和水肿形成,皮肤刺激指数<0. 5。结论 LVA-SDS对结核分枝杆菌标准株H37Rv、耐多药结核分枝杆菌临床分离株均有较好的杀灭作用; LVA-SDS属实际无毒级、轻度蓄积毒性作用且对皮肤无刺激性。因此,LVA-SDS是一种安全的、对结核分枝杆菌杀灭作用较好的消毒剂,具有较强的实际应用价值。
朱英,胡双庆,沈根祥,张洪昌,杨灿[9](2018)在《2种典型家用消毒剂对水生生物的急性毒性影响及生态效应阈值研究》文中进行了进一步梳理家用消毒剂大量用于日常生活中,进入水体环境后对水生生物产生潜在危害效应,目前尚缺乏保护水生生物安全的生态效应阈值。本研究以2种典型家用消毒剂(有效成分分别为对氯间二甲苯酚和次氯酸钠,前者命名为消毒剂A、后者为消毒剂B)为研究对象,开展其对8种不同营养级淡水水生生物的急性毒性效应研究。结果表明,除底栖动物外,消毒剂B对藻类、溞类和鱼类的急性毒性均高于消毒剂A;我国本土种稀有鮈鲫对2种消毒剂的敏感性高于其他2种鱼类;2种消毒剂对藻类的毒性高低均为近头状伪蹄形藻>斜生栅藻>蛋白核小球藻;近头状伪蹄形藻对2种消毒剂最敏感。基于上述毒性数据构建了物种敏感分布(SSD)曲线,计算对保护95%的物种不受影响时所对应的污染物浓度(HC5),并结合评估因子法推导出2种消毒剂预测无效应浓度(PNEC)值作为急性生态效应阈值,消毒剂A和消毒剂B的PNEC值分别为13.16 mg·L-1(有效成分对氯间二甲苯酚PNEC值为0.33 mg·L-1)和0.71 mg·L-1(有效成分次氯酸钠PNEC值为0.01 mg·L-1),消毒剂A对淡水生物的PNEC比消毒剂B大了一个数量级,表明相较于消毒剂B,消毒剂A对水生态环境更为友好。本研究结果可为制订典型家用消毒剂的水质基准提供科学依据。
王莹[10](2017)在《饮用水中新型极性苯酚类消毒副产物的检测方法、生成机理和污染特征研究》文中研究表明新型极性苯酚类消毒副产物(DBPs)和常规脂肪族DBPs相比具有较强的生长发育毒性和生长抑制作用,此外它们作为消毒过程中产生的中间体,具有很强的反应活性,可降解产生受美国环保署消毒剂/消毒副产物标准限制的三卤甲烷和卤代乙酸。鉴于新型极性苯酚类DBPs极强的毒性和化学活性,它们对饮用水安全的威胁不容忽视。本研究基于超高效液相色谱电喷雾电离三重四级杆质谱(UPLC/ESI-tqMS)的IntellistartTM功能、AutoDwell功能和单因子变量实验对13种新型极性苯酚类DBPs的检测方法的仪器参数(柱温、柱型、流动相、离子源温度、脱溶剂气温度、脱溶剂气体流速、锥孔气体流速、离子驻留时间、锥孔电压和碰撞能)进行了优化。随后进一步探讨了消毒剂种类(氯和氯胺)、消毒时间(1、6、12、24和72h)和pH值(6.0、7.0、7.5、8.0和9.0)对这13种DBPs的生成影响,并通过UPLC/ESI-tqMS的多反应监测扫描和前体离子扫描技术辨识其前体化合物,推测了其生成机理。最后本研究考察了这13种DBPs在中国东部沿海地区实际饮用水体当中的浓度和分布情况。本研究得到的结论如下:(1)检测方法优化前后这13种DBPs的仪器检出限和定量限分别从2.87-23.75 和 6.24-45.12 μg/L 降低至 0.4-6.44 和 1.35-16.51 μg/L。(2)氯消毒3天后的模拟水样中生成的13种DBPs的总浓度要高于氯胺消毒3天后的模拟水样中生成的13种DBPs的总浓度;其中采用氯消毒时,这些DBPs可在较短时间内快速生成并随之发生降解,它们的总浓度随着时间增加不断降低;采用氯胺消毒时,4种三卤代苯酚类DBPs的浓度随时间增加先增后降,其余9种DBPs的浓度则随时间增加不断增加。在氯和氯胺消毒中,将溶液pH从6.0升高至9.0,这些DBPs的生成量分别降低了 57.8%和62.3%。没食子酸广泛存在于天然水源水和模拟水源水中,经氯和氯胺消毒可生成这些新型苯酚类DBPs,是生成这13种DBPs的前体化合物,其生成机理主要包括取代、脱水、脱羧、重排、开环、烷基化和氧化等反应。(3)13种新型DBPs在中国东部沿海地区16个饮用水厂出厂水中广泛存在,其总浓度在9.5到329.8 ng/L之间;含溴离子浓度越高的入厂水对应的出厂水中这13种DBPs的总浓度越高;相比常规处理工艺,消毒前采用臭氧活性炭高级氧化工艺可有效降低入厂水中生成这些苯酚类DBPs的前体化合物,从而进一步降低出厂水中这些DBPs的总浓度;氯胺消毒工艺和氯消毒工艺相比可降低出厂水中这13种DBPs的总浓度。本论文的工作为微污染饮用水体中这13种DBPs的检测和准确定量提供了技术支撑;为控制饮用水中这13种DBPs的污染提供了研究思路和理论依据,此外,这13种DBPs在实际饮用水体中的污染特征调查结果为相关地区管理政策的制定提供了参考依据。
二、MF-2消毒剂毒理学研究(论文开题报告)
(1)论文研究背景及目的
此处内容要求:
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例:
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
(2)本文研究方法
调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、MF-2消毒剂毒理学研究(论文提纲范文)
(1)水资源中抗生素与消毒剂副产物研究进展(论文提纲范文)
0 前言 |
1 抗生素副产物 |
1.1 抗生素的使用现状 |
1.2 常用抗生素分类 |
1.3 水资源中抗生素的来源 |
1.4 水资源中抗生素污染现状 |
1.5 环境中残留抗生素的危害 |
1.6 抗生素副产物的检测手段 |
2 消毒剂副产物 |
2.1 含碳消毒副产物 |
2.2 含氮消毒副产物 |
2.3 无机消毒副产物 |
2.4 消毒剂副产物的测定 |
3 抗生素与消毒剂相互作用生成的副产物 |
4 防控措施 |
4.1 抗生素副产物的防控措施 |
4.2 消毒剂副产物的防控措施 |
4.3 抗生素与消毒剂生成的副产物防控措施 |
5 结语 |
(2)弯曲菌对3种消毒剂的适应性及其诱发抗菌药交叉/共耐药机制研究(论文提纲范文)
摘要 |
ABSTRACT |
缩略语表 |
1 前言 |
1.1 立题依据 |
1.2 国内外研究进展 |
1.2.1 弯曲菌的污染及耐药现状 |
1.2.2 消毒剂的分类及作用机制 |
1.2.3 细菌对消毒剂和抗菌药的交叉/共耐药 |
1.2.4 消毒剂诱发细菌对抗菌药交叉/共耐药的机制 |
1.3 研究内容与目标 |
1.3.1 研究内容 |
1.3.2 研究目标 |
2 材料与方法 |
2.1 药品和试剂 |
2.1.1 药品 |
2.1.2 试剂 |
2.2 溶液和培养基的配制 |
2.3 主要仪器和设备 |
2.4 菌株 |
2.5 菌株复苏与鉴定 |
2.5.1 菌株复苏 |
2.5.2 菌株鉴定 |
2.6 临床弯曲菌对常用抗菌药和消毒剂交叉/共耐药分布检测 |
2.6.1 弯曲菌对抗菌药的敏感性测定 |
2.6.2 弯曲菌对消毒剂的敏感性测定 |
2.6.3 消毒剂敏感性折点的设定 |
2.6.4 交叉/共耐药分析方法 |
2.7 常用消毒剂和关键抗菌药对弯曲菌消杀作用比较 |
2.7.1 中和剂鉴定 |
2.7.2 消毒剂对弯曲菌的消杀能力测定 |
2.7.3 关键抗菌药对弯曲菌的消杀能力测定 |
2.8 消毒剂诱导弯曲菌的适应性和交叉/共耐药研究 |
2.8.1 体外诱导试验 |
2.8.2 生长力测定 |
2.8.3 显微形态观察 |
2.8.4 对抗菌药和消毒剂的敏感性测定 |
2.8.5 适应菌株抗性稳定性检测 |
2.8.6 外膜蛋白差异表达检测 |
2.8.7 外排泵活性测定 |
2.8.8 生物膜形成能力测定 |
2.9 消毒剂诱导耐药空肠弯曲菌的转录组测序及分析 |
2.9.1 细菌总RNA的提取与质检 |
2.9.2 转录组序列文库构建及测序 |
2.9.3 原始数据整理、过滤及质量评估 |
2.9.4 比对分析 |
2.9.5 表达定量 |
2.9.6 样品相关性检验 |
2.9.7 表达差异基因分析 |
2.9.8 表达差异基因的GO注释与富集性分析 |
2.9.9 表达差异基因的KEGG注释与富集性分析 |
2.10 统计分析方法 |
3 结果与分析 |
3.1 细菌的复苏和鉴定 |
3.2 临床弯曲菌对常用抗菌药和消毒剂交叉/共耐药的分布 |
3.2.1 抗菌药对弯曲菌的MIC |
3.2.2 消毒剂对弯曲菌的MIC |
3.2.3 消毒剂敏感性折点设定和耐药率分析 |
3.2.4 弯曲菌对抗菌药和消毒剂交叉/共耐药的分布 |
3.3 常用消毒剂和关键抗菌药对弯曲菌消杀作用比较 |
3.3.1 常用消毒剂对弯曲菌的消杀作用 |
3.3.2 关键抗菌药对弯曲菌的消杀作用 |
3.3.3 消毒剂和抗菌药对弯曲菌消杀作用比较 |
3.4 消毒剂诱导弯曲菌的适应性和交叉/共耐药研究 |
3.4.1 生长曲线 |
3.4.2 细菌显微形态 |
3.4.3 对抗菌药和消毒剂的交叉/共耐药 |
3.4.4 适应菌株抗性的稳定性 |
3.4.5 外膜蛋白变化 |
3.4.6 外排泵活性 |
3.4.7 生物膜形成 |
3.5 消毒剂诱导耐药空肠弯曲菌的转录组差异 |
3.5.1 试验菌株总RNA和测序数据的质量 |
3.5.2 样品测序数据过滤和匹配性 |
3.5.3 样品相关性 |
3.5.4 差异表达基因的GO注释与富集性分析 |
3.5.5 差异表达基因的KEGG注释与富集性分析 |
3.5.6 基因差异表达分析 |
4 讨论 |
4.1 弯曲菌对消毒剂和抗菌药交叉/共耐药风险 |
4.2 消毒剂和抗菌药对弯曲菌消杀能力比较 |
4.3 消毒剂诱导弯曲菌的适应性及其对抗菌药交叉/共耐药机制 |
4.4 消毒剂诱导耐药空肠弯曲菌转录组中各基因对交叉/共耐药的影响 |
5 全文总结 |
参考文献 |
致谢 |
附录 |
(3)一种以REWOCID? WK30为活性成分的消毒剂的开发研究(论文提纲范文)
1 实验试剂与仪器 |
2 实验方法 |
2.1 消毒剂的配制 |
2.2 消毒剂抑菌效果测试 |
2.3 现场消毒实验 |
2.3.1 消毒剂对其他表面消毒现场鉴定实验 |
2.3.2 消毒剂对皮肤消毒现场实验 |
2.4 消毒剂毒理学实验 |
2.4.1 急性经口毒性实验 |
2.4.2 一次完整皮肤刺激实验 |
2.4.3 小鼠骨髓嗜多染红细胞微核实验 |
3 实验结果 |
3.1 消毒剂p H值 |
3.2 消毒剂抑菌效果 |
3.3 消毒剂对其他表面消毒现场鉴定实验结果 |
3.4 消毒剂对皮肤消毒现场实验结果 |
3.5 急性经口毒性实验 |
3.6 一次完整皮肤刺激实验结果 |
3.7 小鼠骨髓嗜多染红细胞微核实验结果 |
4 结语 |
(4)珠三角某市饮用水碘代消毒副产物的生成机制探究(论文提纲范文)
摘要 |
ABSTRACT |
主要符号对照表 |
第一章 研究背景 |
1.1 概述 |
1.2 消毒副产物前体物 |
1.3 消毒副产物 |
1.4 碘代消毒副产物 |
1.4.1 产生的原因 |
1.4.2 生成机理 |
1.4.3 影响碘代消毒副产物形成的因素 |
1.5 碘代类消毒副产物毒理学研究进展 |
1.5.1 含碳类碘代消毒副产物 |
1.5.2 含氮类碘代消毒副产物 |
1.6 碘代类消毒副产物的检测 |
1.7 研究目的、内容及创新性 |
1.7.1 研究目的及意义 |
1.7.2 研究内容及创新性 |
第二章 实验材料及方法 |
2.1 仪器与试剂 |
2.1.1 仪器与设备 |
2.1.2 试剂 |
2.2 定性和定量分析方法 |
2.2.1 碘形态分析样品预处理 |
2.2.2 THMs(Cl/Br-THMs),HAAs和 I-THMs的预处理 |
2.2.3 GC-ECD分析测试条件 |
2.3 水质检测指标及方法 |
2.3.1 主要指标测定方法 |
2.3.2 消毒剂的配制 |
第三章 珠三角某市管网末梢水消毒副产物分析 |
3.1 饮用水中碘含量以及碘形态的分布 |
3.2 管网末梢水中消毒副产物的含量 |
3.3 碘离子含量与DBPs的关系 |
3.4 TOC与 DBPs的关系 |
3.5 UV254与DBPs的关系 |
3.6 健康风险评估 |
3.7 小结 |
第四章 水源水碘代消毒副产物影响因素探究 |
4.1 氯消毒对I-THMs的影响 |
4.1.1 氯化时间对THMs的影响 |
4.1.2 投氯量(Cl/TOC)对I-THMs的影响 |
4.1.3 碘离子含量对I-THMs的影响 |
4.1.4 p H对 I-THMs生成的影响 |
4.2 氯胺消毒对I-THMs的影响 |
4.2.1 氯胺消毒时间对I-THMs的影响 |
4.2.2 氯和氨投加顺序对I-THMs生成的影响 |
4.2.3 氯胺比对I-THMs生成的影响 |
4.2.4 碘离子含量对I-THMs的影响 |
4.2.5 p H对 I-THMs生成的影响 |
4.3 小结 |
第五章 饮食条件对I-THMs生成的影响 |
5.1 食盐浓度对THMs生成的影响 |
5.1.1 I-THMs |
5.1.2 Cl/Br-THMs |
5.2 加热温度对DBPs生成的影响 |
5.2.1 I-THMs |
5.2.2 Cl/Br-THMs |
5.3 葡萄糖浓度对I-THMs生成的影响 |
5.4 茶叶对I-THMs的影响 |
5.4.1 浸泡时间对I-THMs的影响 |
5.4.2 茶浓度对I-THMs的影响 |
5.4.3 茶容器对I-THMs的影响 |
5.5 小结 |
第六章 结论与展望 |
6.1 主要结论 |
6.2 研究展望 |
参考文献 |
论文的学术评语 |
答辩委员会决议书 |
致谢 |
(5)典型家用消毒剂对稀有鮈鲫毒性及酶活性影响(论文提纲范文)
1 材料与方法 |
1.1 仪器与试剂 |
1.2 实验材料 |
1.3 实验方法 |
1.3.1 鱼类急性毒性实验 |
1.3.2 鱼类幼体生长实验 |
1.3.3 酶活性影响研究实验 |
1.4 数据处理 |
2 结果与讨论 |
2.1 消毒剂对稀有鮈鲫的急性毒性 |
2.2 消毒剂对稀有鮈鲫的慢性毒性 |
2.3 消毒剂稀有鮈鲫体内的酶活性影响 |
2.3.1 消毒剂对稀有鮈鲫体内SOD活性的影响 |
2.3.2 消毒剂对稀有鮈鲫体内CAT活性的影响 |
2.3.3 消毒剂对稀有鮈鲫体内MDA含量的影响 |
3 结论 |
(6)饮用水中消毒副产物2-溴乙酰胺的控制技术研究(论文提纲范文)
摘要 |
ABSTRACT |
第一章 绪论 |
1.1 概述 |
1.2 饮用水消毒方法 |
1.2.1 物理消毒法 |
1.2.2 化学消毒法 |
1.2.3 联合消毒法 |
1.3 饮用水消毒副产物 |
1.3.1 消毒副产物的种类 |
1.3.2 消毒副产物的危害 |
1.3.3 消毒副产物的控制 |
1.3.4 饮用水水质指标 |
1.4 论文研究的背景、内容和技术路线 |
1.4.1 研究背景 |
1.4.2 研究目标及内容 |
1.4.3 技术路线 |
第二章 试验和分析方法 |
2.1 试验材料和设备 |
2.1.1 试验材料 |
2.1.2 试验仪器与设备 |
2.2 试验溶液配制 |
2.3 试验方法 |
2.3.1 粉末活性炭吸附MBAcAm试验方法 |
2.3.2 高铁酸钾去除MBAcAm试验方法 |
2.3.3 Fe/Cu催化还原技术去除MBAcAm试验方法 |
2.4 MBAcAm的分析方法 |
2.4.1 MBAcAm分析方法的建立 |
2.4.2 分析条件 |
2.4.3 标准曲线 |
2.4.4 样品色谱图 |
2.4.5 加标回收率与精密度 |
第三章 粉末活性炭吸附MBAcAm的试验研究 |
3.1 反应时间对吸附效果的影响 |
3.2 PAC投加量对吸附效果的影响 |
3.3 MBAcAm初始浓度对吸附效果的影响 |
3.4 温度对吸附效果的影响 |
3.5 pH对吸附效果的影响 |
3.6 PAC吸附等温线 |
3.7 动力学分析 |
3.8 本章小结 |
第四章 高铁酸钾去除MBAcAm的试验研究 |
4.1 反应时间对去除效果的影响 |
4.2 高铁酸钾投加量对去除效果的影响 |
4.3 pH对去除效果的影响 |
4.4 温度对去除效果的影响 |
4.5 本章小结 |
第五章 Fe/Cu催化还原技术去除MBAcAm的试验研究 |
5.1 Fe/Cu质量比对去除效果的影响 |
5.2 Fe/Cu投加量对去除效果的影响 |
5.3 温度对去除效果的影响 |
5.4 MBAcAm初始浓度对去除效果的影响 |
5.5 本章小结 |
第六章 结论与展望 |
6.1 结论 |
6.2 展望 |
参考文献 |
致谢 |
作者简介 |
1 作者简历 |
2 攻读硕士学位期间发表的学术论文 |
学位论文数据集 |
(7)表面电荷介导的纳米银在小球藻中的富集动力学及其毒性效应(论文提纲范文)
摘要 |
Abstract |
第一章 绪论 |
1.1 研究背景 |
1.2 不同电荷纳米材料的生态毒理学研究 |
1.2.1 纳米颗粒表面电荷对生物的毒性效应 |
1.2.2 表面电荷对纳米颗粒生物富集的影响 |
1.3 纳米银的环境行为 |
1.3.1 纳米银在水环境中的迁移 |
1.3.2 纳米银在水生生物中的积累与迁移 |
1.3.3 纳米银在水生生态系统中的迁移 |
1.4 纳米银的水生态毒理学研究 |
1.4.1 纳米银对藻类的致毒效应 |
1.4.2 纳米银对大型溞的毒性效应 |
1.4.3 纳米银对鱼类的毒性效应 |
1.5 组学技术在纳米生态毒理学的应用 |
1.5.1 转录组学 |
1.5.2 蛋白质组学 |
1.5.3 代谢组学 |
1.6 选题依据与研究方案 |
1.6.1 选题依据 |
1.6.2 研究方案 |
第二章 表面电荷介导纳米银在小球藻的富集动力学以及相互作用方式 |
2.1 引言 |
2.2 材料与方法 |
2.2.1 实验试剂 |
2.2.2 纳米银的表征 |
2.2.3 小球藻的培养与表征 |
2.2.4 小球藻的生长抑制实验 |
2.2.5 生物富集实验 |
2.2.6 样品消解与测定 |
2.2.7 生物动力学模型 |
2.2.8 DLVO理论计算 |
2.2.9 暗场成像 |
2.2.10 统计分析 |
2.3 结果 |
2.3.1 纳米银颗粒的物理化学性质 |
2.3.2 纳米银对小球藻的生长抑制 |
2.3.3 纳米银在小球藻中的富集动力过程 |
2.3.4 纳米银在小球藻体中的排除动力过程 |
2.3.5 富集模型及动力学参数 |
2.3.6 DLVO理论模型验证 |
2.3.7 暗场显微成像 |
2.4 讨论 |
2.4.1 表面电荷主导纳米银在小球藻中的富集速率 |
2.4.2 表面电荷介导了纳米银在小球藻体中的排泄动力学过程 |
2.4.3 表面电荷介导纳米银与小球藻相互作用方式对富集的影响 |
2.4.4 纳米银表面电荷介导的藻细胞聚集 |
2.4.5 纳米银和小球藻表面化学性质对富集的影响 |
2.5 小结 |
第三章 表面电荷介导纳米银对小球藻的毒性效应 |
3.1 引言 |
3.2 材料与方法 |
3.2.1 实验试剂 |
3.2.2 表面散射光谱研究纳米银的聚合动力过程 |
3.2.3 小球藻细胞内ROS和MDA含量的测定 |
3.2.4 小球藻的叶绿素荧光参数的测定 |
3.2.5 小球藻脂肪酸组成的测定 |
3.2.6 小球藻细胞表面红外光谱分析 |
3.2.7 小球藻胞外分泌物三维荧光光谱分析 |
3.2.8 小球藻细胞内代谢产物的测定 |
3.2.9 小球藻的显微观察 |
3.2.10 统计分析 |
3.3 结果 |
3.3.1 正负电荷纳米银在BG11培养基中的稳定性 |
3.3.2 正负电荷纳米银对小球藻的氧化损伤 |
3.3.3 正负电荷纳米银对小球藻光合作用的影响 |
3.3.4 正负电荷纳米银对小球藻脂肪酸组成的影响 |
3.3.5 正负电荷纳米银对小球藻细胞表面和胞外分泌物的影响 |
3.3.6 不同电荷纳米银对小球藻代谢组的影响 |
3.4 讨论 |
3.4.1 正负电荷纳米银对小球藻的光合作用影响 |
3.4.2 小球藻对正负电荷纳米银胁迫的响应 |
3.4.3 表面电荷介导的纳米银对小球藻的能量代谢影响差异 |
3.4.4 正负电荷纳米银对小球藻脂质代谢的影响 |
3.4.5 纳米银在培养基中的变化 |
3.5 小结 |
第四章 表面电荷介导纳米银对小球藻蛋白质组的影响 |
4.1 引言 |
4.2 材料与方法 |
4.2.1 小球藻的暴露和实验设计 |
4.2.2 暴露液的配置与小球藻的暴露 |
4.2.3 蛋白质组的测定与分析 |
4.2.4 PRM分析验证差异蛋白质 |
4.2.5 金属硫蛋白的测定 |
4.2.6 超氧化物歧化酶(SOD)的活性测定 |
4.2.7 过氧化氢酶(CAT)的活性测定 |
4.2.8 小球藻细胞膜的通透性和细胞膜电位的测定 |
4.2.9 统计分析 |
4.3 结果 |
4.3.1 实验质量评价 |
4.3.2 蛋白质的鉴定与差异蛋白分析 |
4.3.3 不同暴露组差异蛋白的EggNOG分析 |
4.3.4 不同暴露组差异蛋白的KEGG Pathway分析 |
4.3.5 小球藻蛋白质组对正负电荷纳米银的响应 |
4.3.6 PRM分析验证蛋白质 |
4.3.7 小球藻体内金属硫蛋白含量 |
4.3.8 小球藻对正负电荷纳米银的抗氧化防御 |
4.3.9 纳米银对小球藻细胞膜的影响 |
4.4 讨论 |
4.4.1 蛋白质组对正负电荷纳米银在小球藻中富集的响应 |
4.4.2 小球藻对负电荷纳米银及其银离子胁迫的适应 |
4.4.3 正负电荷纳米银对小球藻细胞物质运输的影响 |
4.4.4 正负电荷纳米银诱导小球藻蛋白质功能表达的差异 |
4.5 小结 |
第五章 结论、创新与展望 |
5.1 结论 |
5.2 创新 |
5.3 展望 |
参考文献 |
攻读博士学位期间完成的科研成果 |
致谢 |
(8)乙酰丙酸-十二烷基硫酸钠对结核分枝杆菌的杀灭作用及其安全性毒理学评价(论文提纲范文)
1 材料与方法 |
1.1 试验材料 |
1.2 悬液定量杀菌试验[13] |
1.3 消毒剂的安全性毒理学评价试验[13] |
1.4 统计学方法 |
2 结果 |
2.1 中和剂鉴定试验 |
2.2 悬液定量杀菌试验结果 |
2.3 LVA-SDS的安全性毒理学试验结果 |
3 讨论 |
(9)2种典型家用消毒剂对水生生物的急性毒性影响及生态效应阈值研究(论文提纲范文)
1 实验材料与方法 (Materials and methods) |
1.1 2种消毒剂有效成分测定的材料与方法 |
1.2 水生生物毒性实验的材料与测试方法 |
1.3 数据处理 |
1.3.1 消毒剂B碘量法测定结果计算 |
1.3.2 水生生物急性毒性实验数据 |
1.3.3 SSD曲线构建及PNEC推导 |
2 结果与讨论 (Results and discussion) |
2.1 2种消毒剂的有效成分测定 |
2.2 2种消毒剂对不同水生生物的毒性效应 |
2.3 2种消毒剂的急性生态效应阈值研究 |
(10)饮用水中新型极性苯酚类消毒副产物的检测方法、生成机理和污染特征研究(论文提纲范文)
摘要 |
ABSTRACT |
英文缩略词 |
第一章 绪论 |
1.1 饮用水消毒副产物概述 |
1.1.1 饮用水消毒副产物及其控制标准 |
1.1.2 饮用水消毒副产物的分类和生成机理 |
1.1.3 饮用水消毒副产物的毒性 |
1.1.4 饮用水消毒副产物的检测方法 |
1.1.5 总有机卤素和未知总有机卤素 |
1.2 苯酚类消毒副产物概述 |
1.2.1 苯酚类消毒副产物的种类 |
1.2.2 苯酚类消毒副产物的生成机理 |
1.2.3 苯酚类消毒副产物的毒性 |
1.2.4 苯酚类消毒副产物的检测方法 |
1.3 研究目的、内容和思路 |
1.3.1 研究目的 |
1.3.2 研究内容 |
1.3.3 研究思路 |
第二章 新型极性苯酚类消毒副产物的检测方法优化 |
2.1 引言 |
2.2 研究内容 |
2.3 实验部分 |
2.3.1 实验药品、耗材及仪器 |
2.3.2 3-溴-5-氯-4-羟基苯甲酸的合成、分离和定量 |
2.3.3 标准工作溶液的配制 |
2.3.4 水样的预处理 |
2.3.5 检测方法的参数优化 |
2.3.6 方法检出限和定量限的确定 |
2.4 结果与讨论 |
2.4.1 超高效液相色谱参数的优化结果 |
2.4.2 三重四极杆质谱参数的优化结果 |
2.4.3 仪器检出限和定量限的测定结果 |
2.5 本章小结 |
第三章 新型极性苯酚类消毒副产物的生成机理研究 |
3.1 引言 |
3.2 研究内容 |
3.3 实验部分 |
3.3.1 实验药品、耗材及仪器 |
3.3.2 3-溴-5-氯-4-羟基苯甲酸的合成、分离和定量 |
3.3.3 标准工作溶液和模拟饮用水样的配制 |
3.3.4 实际水样的采集 |
3.3.5 水样的预处理 |
3.3.6 超高效液相色谱/电喷雾电离三重四极杆质谱分析 |
3.4 实验结果与讨论 |
3.4.1 消毒方式和反应时间的影响 |
3.4.2 消毒方式和pH的影响 |
3.4.3 以没食子酸为前体化合物的生成情况 |
3.4.4 没食子酸在水源水中的分布情况 |
3.4.5 没食子酸在氯消毒过程中的中间产物的验证结果 |
3.4.6 新型极性苯酚类消毒副产物的反应路径 |
3.5 本章小结 |
第四章 饮用水中新型极性苯酚类消毒副产物的污染特征研究 |
4.1 引言 |
4.2 研究内容 |
4.3 实验部分 |
4.3.1 实验药品、耗材及仪器 |
4.3.2 标准工作溶液的配制、实际水样的采集和预处理 |
4.3.3 实际水样常规水质参数的测定 |
4.3.4 超高效液相色谱/电喷雾电离三重四极杆质谱分析 |
4.4 实验结果分析与讨论 |
4.4.1 实际水样水质参数的测定结果 |
4.4.2 实际饮用水样中新型极性苯酚类消毒副产物的浓度和分布情况 |
4.5 本章小结 |
第五章 结论与展望 |
5.1 研究总结 |
5.2 创新点 |
5.3 展望 |
参考文献 |
攻读硕士学位期间的主要科研成果 |
致谢 |
四、MF-2消毒剂毒理学研究(论文参考文献)
- [1]水资源中抗生素与消毒剂副产物研究进展[J]. 王炫凯,曲宝成. 黄河科技学院学报, 2021(08)
- [2]弯曲菌对3种消毒剂的适应性及其诱发抗菌药交叉/共耐药机制研究[D]. 郭金丽. 华中农业大学, 2021
- [3]一种以REWOCID? WK30为活性成分的消毒剂的开发研究[J]. 张咪,王金平,仲倩蕊. 中国洗涤用品工业, 2020(11)
- [4]珠三角某市饮用水碘代消毒副产物的生成机制探究[D]. 杨启泽. 深圳大学, 2020(10)
- [5]典型家用消毒剂对稀有鮈鲫毒性及酶活性影响[J]. 朱英. 环境科学与技术, 2019(07)
- [6]饮用水中消毒副产物2-溴乙酰胺的控制技术研究[D]. 陈嘉都. 浙江工业大学, 2019(02)
- [7]表面电荷介导的纳米银在小球藻中的富集动力学及其毒性效应[D]. 张继来. 云南大学, 2019(09)
- [8]乙酰丙酸-十二烷基硫酸钠对结核分枝杆菌的杀灭作用及其安全性毒理学评价[J]. 吕霞丽,李自慧,潘丽萍,贾红彦,张宗德,刘洋. 首都医科大学学报, 2018(06)
- [9]2种典型家用消毒剂对水生生物的急性毒性影响及生态效应阈值研究[J]. 朱英,胡双庆,沈根祥,张洪昌,杨灿. 生态毒理学报, 2018(04)
- [10]饮用水中新型极性苯酚类消毒副产物的检测方法、生成机理和污染特征研究[D]. 王莹. 南京大学, 2017(05)