一、钙磷代谢试验膳食在诊断儿童甲状旁腺功能低减中的应用（论文文献综述）
中华医学会糖尿病学分会[1]（2021）在《中国2型糖尿病防治指南（2020年版）》文中研究指明随着国内外2型糖尿病的研究取得了重大进展, 获得了更多关于糖尿病及其慢性并发症预防、诊断、监测及治疗的循证医学新证据。中华医学会糖尿病学分会特组织专家对原有指南进行修订, 形成了《中国2型糖尿病防治指南（2020年版）》, 旨在及时传递重要进展, 指导临床。本指南共19章, 内容涵盖中国糖尿病流行病学、糖尿病的诊断与分型、2型糖尿病的三级预防、糖尿病的筛查和评估、糖尿病的教育和管理、2型糖尿病综合控制目标和高血糖的治疗路径、医学营养、运动治疗和体重管理、高血糖的药物治疗、糖尿病相关技术、糖尿病急性和慢性并发症、低血糖、糖尿病的特殊情况、代谢综合征和糖尿病的中医药治疗等。本指南的颁布将有助于指导和帮助临床医师对2型糖尿病患者进行规范化综合管理, 改善中国2型糖尿病患者的临床结局。
Diabetes Branch of Chinese Medical Association;[2]（2021）在《中国2型糖尿病防治指南（2020年版）（下）》文中提出[中国2型糖尿病防治指南（2020年版）（上）见本刊2021年第8期]15糖尿病慢性并发症15.1糖尿病肾病要点提示:·推荐所有2型糖尿病（T2DM）患者每年至少进行1次尿白蛋白/肌酐比值（UACR）和血肌酐测定[计算估算的肾小球滤过率（e GFR）]。（B）·有效的降糖治疗、血压控制可延缓糖尿病肾病的发生和进展。（A）
高艺玮[3]（2021）在《探讨2型糖尿病性周围神经病肾虚证与25-羟基维生素D水平的相关性》文中研究说明研究背景糖尿病无论在我国还是世界范围内,都属于常见病、多发病。中国的糖尿病患病人数位居世界第一。超过半数的糖尿病患者合并有糖尿病性周围神经病。2型糖尿病及其周围神经病为社会、经济、个人造成了沉重的负担。近年来越来越多的研究聚焦于血清25-羟基维生素D水平与糖尿病及其慢性并发症之间的关系,提示低血清25-羟基维生素D水平是导致糖尿病发生发展的重要影响因素。维生素D可以减少糖尿病的发病率,改善2型糖尿病性周围神经病患者的自觉症状。维生素D的这些功能是通过改善胰岛功能（增加胰岛素的分泌量及敏感性）;减少氧化应激、炎症反应;调节免疫应答;营养神经;改善精神障碍等方面的作用实现的。当代中医认为维生素D与中医肾本质学说关系密切,维生素D轴可以诠释肾藏象系统的生理功能。本研究拟探讨血清维生素D水平与2型糖尿病性周围神经病肾虚证之间的相关性,十分必要。研究目的探讨血清25-羟基维生素D水平与2型糖尿病性周围神经病肾虚证之间的相关性。研究方法在2018年9月至2020年10月之间于中国中医科学院广安门医院内分泌科住院治疗的2型糖尿病性周围神经病患者中选择符合纳排条件的病例,对其就肾虚证量表及生活习惯等进行电话随访,将患者依据《中药新药临床研究指导原则（2002版）》中制定的肾虚证诊断标准,分为肾虚证与非肾虚证两组。本研究所有检验指标结果来自中国中医科学院广安门医院内分泌科住院病历系统。将原始数据全部录入后,首先对入组患者的总体情况进行分析,包括一般资料情况及实验室检查情况、25-羟基维生素D水平等;接着对两组患者情况进行比较,包括一般资料、25-羟基维生素D水平等;随后对肾虚证组和非肾虚证组中25-羟基维生素D水平与其它指标的相关性分别进行检验;最后对25-羟基维生素D水平与其它指标的相关性进行检验。研究结果本次研究中共纳入79例2型糖尿病性周围神经病变患者,其中肾虚组45例,非肾虚组34例。1.本次入组患者整体血清25-羟基维生素D水平偏低,多项重要管理目标（如空腹葡萄糖、糖化血红蛋白、BMI、总胆固醇、低密度脂蛋白等）不达标,出院后自我管理意识薄弱。2.两组患者一般定性指标和一般定量指标经统计学检验均无明显差异,说明基线齐平,具有可比性。3.2型糖尿病性周围神经病患者中肾虚证组较非肾虚证血清维生素D水平低（P<0.05）,提示肾虚证患者较非肾虚证患者可能预后不佳。4.在2型糖尿病性周围神经病肾虚证组患者中,血清维生素D水平与空腹胰岛素呈正向相关性（P<0.05）,在非肾虚证组中则不相关（P>0.05）;在非肾虚证组患者中,血清维生素D与住院天数呈正向相关性（P<0.05）,在肾虚证组中则不相关（P>0.05）。5.在2型糖尿病性周围神经病肾虚证组患者中,肾虚证量表评分与住院天数、空腹胰岛素、血磷等呈正向相关性（P<0.05）,与其它指标不相关（P>0.05）。研究结论血清25-羟基维生素D水平偏低的情况普遍存在于2型糖尿病性周围神经病患者中,肾虚证患者较非肾虚证更低,提示肾虚证患者可能较非肾虚证患者预后不佳。
中华医学会糖尿病学分会[4]（2021）在《中国2型糖尿病防治指南（2020年版）》文中研究指明随着国内外2型糖尿病的研究取得了重大进展,获得了更多关于糖尿病及其慢性并发症预防、诊断、监测及治疗的循证医学新证据。中华医学会糖尿病学分会特组织专家对原有指南进行修订,形成了《中国2型糖尿病防治指南（2020年版）》,旨在及时传递重要进展,指导临床。本指南共19章,内容涵盖中国糖尿病流行病学、糖尿病的诊断与分型、2型糖尿病的三级预防、糖尿病的筛查和评估、糖尿病的教育和管理、2型糖尿病综合控制目标和高血糖的治疗路径、医学营养、运动治疗和体重管理、高血糖的药物治疗、糖尿病相关技术、糖尿病急性和慢性并发症、低血糖、糖尿病的特殊情况、代谢综合征和糖尿病的中医药治疗等。本指南的颁布将有助于指导和帮助临床医师对2型糖尿病患者进行规范化综合管理,改善中国2型糖尿病患者的临床结局。
中华医学会糖尿病学分会[5]（2021）在《中国2型糖尿病防治指南（2020年版）》文中研究指明随着国内外2型糖尿病的研究取得了重大进展,获得了更多关于糖尿病及其慢性并发症预防、诊断、监测及治疗的循证医学新证据。中华医学会糖尿病学分会特组织专家对原有指南进行修订,形成了《中国2型糖尿病防治指南（2020年版）》,旨在及时传递重要进展,指导临床。本指南共19章,内容涵盖中国糖尿病流行病学、糖尿病的诊断与分型、2型糖尿病的三级预防、糖尿病的筛查和评估、糖尿病的教育和管理、2型糖尿病综合控制目标和高血糖的治疗路径、医学营养、运动治疗和体重管理、高血糖的药物治疗、糖尿病相关技术、糖尿病急性和慢性并发症、低血糖、糖尿病的特殊情况、代谢综合征和糖尿病的中医药治疗等。本指南的颁布将有助于指导和帮助临床医师对2型糖尿病患者进行规范化综合管理,改善中国2型糖尿病患者的临床结局。
孙仁杰[6]（2020）在《CALCA基因多态性及其甲基化在氟致女性骨密度改变中的作用》文中研究指明目的探讨降钙素相关肽α基因（calcitonin related polypeptide alpha,CALCA）多态性及其甲基化状态在氟暴露致女性骨密度改变中的作用,以及基因-环境交互作用对成年女性骨密度的影响。材料与方法1.调查对象的选择于2017年在河南省开封市饮水型氟病区开展一项横断面研究,根据当地水氟监测数据,整群抽取地方性氟中毒村和对照村18～60岁在当地出生或居住5年以上的女性人群作为调查对象,分别进行问卷调查、体格测量、骨密度测量及生物样本收集。按照纳入排除标准筛选后,共计722人纳入研究。2.生物标志的测定采用超声骨密度仪测定调查对象左脚跟骨骨密度,得到T值用于描述骨密度,根据世界卫生组织骨质疏松的诊断标准对调查对象进行分组:-1.0≤T<1.0为骨质正常,-2.5<T<-1.0为骨量流失,T≤-2.5为骨质疏松。将骨密度T值与骨质分组作为结局变量进行后续分析。采用氟离子选择电极法测定尿氟含量,使用火焰原子吸收分光光度计检测血清钙、镁含量;利用甲基化特异荧光定量PCR测定CALCA基因第一外显子区甲基化状态;TaqMan探针和Real-time PCR检测CALCA rs1553005和rs2956多态性位点的基因型。3.数据处理调查数据通过Epidata3.0录入并使用SPSS 21.0进行分析。主要统计方法有:两独立样本t检验、χ2检验、单因素方差分析、多重线性回归、二项Logistic回归和广义多因子降维法,检验水准α=0.05。结果1.调查对象基本特征以及骨密度相关血清学指标分析本研究共纳入调查对象722人,尿氟浓度>1.6 mg/L的调查对象占23.7%（171/722）。骨质正常、骨量流失及骨质疏松的调查对象分别占9.0%（65/722）、57.6%（416/722）和33.4%（241/722）;不同骨质分组间的分布特征比较显示,年龄、BMI分布差异均有统计学意义（P<0.05）;血清镁、HDL-C、ALP和CALCA基因第一外显子区甲基化水平在3组间分布差异具有统计学意义（P<0.05）。2.氟暴露对女性骨密度的影响校正相关混杂因素之后结果显示,随着尿氟水平的改变,人群骨密度未发生显着改变（β=0.01,95%CI:-0.03,0.05）。分层分析显示,50-54岁女性人群尿氟与骨密度呈负相关（β=-0.06,95%CI:-0.12,0.00）。3.氟暴露对女性CALCA第一外显子区甲基化的影响校正相关混杂因素后回归结果显示:随着尿氟的改变,CALCA第一外显子区甲基化水平未发生显着改变（β=0.27,95%CI:-0.62,1.16）。分层分析显示,在40-44岁女性人群中,尿氟与CALCA第一外显子区甲基化水平呈正相关（β=4.95,95%CI:1.16,8.74）。4.CALCA第一外显子区甲基化水平及其基因多态性与女性骨密度的关系（1）CALCA第一外显子区甲基化水平与女性骨密度呈负相关（β=-0.004,95%CI:-0.010,-0.001）;分层分析显示,两者的负相关在45岁以上人群中较为明显,尤其在45-49岁、55-60岁女性人群中（分别P<0.05）。Logistic回归结果显示:以骨质正常组为参照,CALCA甲基化水平每增加1%,调查对象发生骨质疏松（OR=1.012,95%CI:1.000,1.020）的风险增加 1.2%。（2）以携带rs1553005位点CC基因型的调查对象为参照,携带CG（β=-0.169,95%CI:-0.309,-0.035）和 CG+GG（β=-0.139,95%CI:-0.268,-0.011）基因型调查对象的骨密度T值均下降;Logistic回归结果显示,携带CG、GG基因型的调查对象发生骨量流失的风险分别增加2.02倍、1.19倍。（3）以携带rs2956位点AA基因型的调查对象为参照,携带AT基因型和TT基因型的调查对象发生骨量流失以及骨质疏松的风险未发生显着改变（P>0.05）。5.环境-基因交互作用对女性骨密度的影响广义多因子降维法分析未观察到CALCA第一外显子甲基化及基因多态性和氟暴露对女性骨密度的影响存在交互作用。进一步进行年龄分层探索氟暴露和CALCA第一外显子甲基化及基因多态性对骨密度的交互作用,结果发现在45-49岁女性人群中,CALCA第一外显子甲基化与氟暴露存在对骨密度的交互作用（P<0.05）;氟暴露和rs2956位点多态性对骨密度的影响存在交互作用（P<0.05）。结论（1）氟及CALCA第一外显子甲基化对女性骨密度的影响具有年龄特异性。氟暴露和CALCA第一外显子甲基化交互作用可影响女性骨密度,45-49岁女性人群CALCA第一外显子甲基化较高的调查对象骨密度更易受到氟暴露的影响。（2）与CC基因型相比,成年女性携带CALCA基因rs1553005位点CG、GG基因型发生骨量流失的风险分别增加2.02倍和1.19倍。氟与CALCA基因rs2956位点多态性存在交互作用,45-49岁女性人群携带CALCA基因rs2956位点AT和TT基因型骨密度更易受到氟暴露的影响。
Chinese Diabetes Society;[7]（2018）在《中国2型糖尿病防治指南（2017年版）》文中提出1前言40年来,随着我国人口老龄化与生活方式的变化,糖尿病从少见病变成一个流行病,糖尿病患病率从1980年的0.67%飙升至2013年的10.4%。相应地,科学技术的发展也带来我们对糖尿病的认识和诊疗上的进步,血糖监测方面从只能在医院检测血糖,发展到持续葡萄糖监测、甚至无创血糖监测,治疗方面从只有磺脲类、双胍类和人胰岛素等种类很少的降糖药,到目前拥有二肽基肽酶IV（DPP-4）抑
Chinese Diabetes Society;[8]（2018）在《中国2型糖尿病防治指南（2017年版）》文中提出前言40年来,随着我国人口老龄化与生活方式的变化,糖尿病从少见病变成一个流行病,糖尿病患病率从1980年的0.67%飙升至2013年的10.4%。相应地,科学技术的发展也带来我们对糖尿病的认识和诊疗上的进步,血糖监测方面从只能在医院检测血糖,发展到持续葡萄糖监测、甚至无创血糖监测,治疗方面从只有磺脲类、双胍类和人胰岛素等种类很少的降糖药,到目前拥有二肽基肽酶Ⅳ（DPP-4）抑制
陈龙[9]（2016）在《生长激素缺乏症与特发性矮身材儿童血清IGF-1及25-（OH）D水平变化的研究》文中提出目的:儿童矮身材是儿科内分泌门诊最常见的疾病之一,导致矮身材的原因繁多复杂,大体可分为生长激素缺乏症（GHD）和非生长激素缺乏症（n-GHD）两类,后者以特发性矮身材（ISS）最多见。本项研究根据GHD与ISS的最新诊断标准,选择出118例矮身材儿童为研究对象,检测所有入选对象血清IGF-1和25-（OH）D水平,探讨这两种不同病因矮身材儿童体内IGF-1和25-（OH）D水平差异,以及不同年龄段IGF-1水平差异,为其在临床上作为常规检测指标,明确矮身材儿童病因的辅助诊断及治疗提供依据。方法:1选入对象:收集2014年6月至2015年12月就诊于河北医科大学第三医院儿科的3-16岁矮身材儿童118例,其中男79例（66.9%）,女39例（33.1%）;平均年龄（9.35士3.42）岁。并随机选取20例年龄及性别相匹配的身高正常的健康儿童作为对照组。判断矮身材标准参考《2005年中国九省/市儿童体格发育调查数据研究制定的0-18岁儿童青少年身高、体重标准差单位数值表》。2分组:118例矮身材儿童依据生长激素药物激发试验峰值分为CHGD组、PGHD组、ISS组。并将各组按年龄段分为5个亚组:3.0-5.9岁组、6.0-8.9岁组、9.0-11.9岁组、12.0-13.9岁组、14.0-16岁组,用于比较各个亚组间IGF-1水平差异。3标本采集:每个患儿均于北京时间夜间20点后禁食,于清晨6:00至8:00采血4m1,静置后离心分离血清,将满足检验要求的合格标本放于-80℃低温冰箱,用于检测血清IGF-1,25-（OH）D水平。综合分析身高、体重、上下部量等基本体格检查数据,以及本院实验室及影像科出具的常规检查结果,依据相应诊断指南对矮身材的病因做出诊断。4实验过程:实验仪器使用SIEMENS公司生产的IMMULITE 1000全自动化学发光免疫分析仪,以美国德普公司（DPC）提供的人胰岛素生长因子-1（化学发光法）试剂盒,严格按说明书进行操作,测定血清IGF-1值。由北京海思特临床检验所采用液相色谱-串联质谱仪（LC-MS/MS）API4000检测得出血清25-（OH）D值。5统计学方法:应用SPSS19.0版本统计软件进行数据分析及统计图表制作。所有资料均进行正态分布及方差齐性检验,部分数据进行正态化转换,根据检验结果分别采用方差分析、非参数检验等统计学方法对结果进行组间比较。设定检验水准α=0.05,如果P<0.05,则认为差异有统计学意义,P<0.01,则差异有显着统计学意义。结果:118例儿童中特发性矮身材（ISS）28例,占23.7%;生长激素缺乏症（GHD）90例,其中生长激素完全缺乏（CGHD）51例,占43.3%,生长激素部分缺乏（PGHD）39例,占33%。CGHD组、PGHD组、ISS组与正常组血清IGF-1及25-（OH）D水平分别为:153.32士81.41 ng/ml、170.00（107.00）ng/ml、202.50（188.25）ng/ml、448.21士149.73ng/ml;17.50（11.84）ng/ml、22.35士10.49ng/ml、21.72士11.96ng/ml、34.41士4.03ng/ml。所测数据经正态化转换后比较,前三组血清IGF-1及25-（OH）D水平都较正常组低（P<0.01;P<0.05）;CGHD组与PGHD组、CGHD组与ISS组间血清IGF-1有差异（P<0.05）;PGHD组与ISS组血清IGF-1无差异（P>0.05）;CGHD组、PGHD组与ISS组三组间血清25-（OH）D无差异（P>0.05）。各年龄段血清IGF-1水平比较结果显示:3.0-5.9岁组,CGHD组IGF-1低于PGHD组,差异有统计学意义（P=0.036<0.05）,而IGF-1水平在ISS组与PGHD组、ISS与CGHD间都无差异（P>0.05）,三组IGF-1均低于正常组,差异有显着统计学意义（P<0.01）;6.0-8.9岁组和9.0-11.9岁组一样,CGHD组IGF-1低于PGHD、ISS两组,差异有统计学意义（P<0.05）,三组IGF-1均低于正常组,差异有显着统计学意义（P<0.01）,而IGF-1水平在ISS组与PGHD组间无差异（P>0.05）;12.0-13.9岁组,CGHD、ISS与PGHD三组间都无差异（P>0.05）,但都低于正常组,差异有显着统计学意义（P<0.01）;14.0-16岁组,CGHD、ISS、PGHD、正常组四组间都无差异（P>0.05）。结论:1 GHD和ISS是矮身材儿童最常见的原因。2 GHD、ISS患儿血清IGF-1水平均低于正常儿童,尤以GHD减低更明显。3 IGF-1在不同生长激素分泌状态儿童血清中的浓度存在着差异,提示其可作为矮身材儿童病因诊断时有效的辅助指标,而且在诊断GHD时较ISS更具临床意义。4矮身材儿童血清25-（OH）D水平较身材正常儿童低,表明25-（OH）D在患儿生长障碍发生发展过程中发挥着某种作用,具体机制尚需进一步研究,建议对于矮身材儿童常规补充一定剂量和一定时间的维生素D可能有助于长骨生长以改善成年终身高。
中国老年学学会骨质疏松委员会[10]（2015）在《中国人群骨质疏松症防治手册2015版（讨论稿）》文中认为目录一前言二骨质疏松症基础知识1定义2分类3分型4临床表现5峰值骨量6孕妇和儿童与骨质疏松症7发病机理和病因8骨细胞及分子生物学三骨质疏松症的诊断1诊断标准2目前国内骨矿测量的常用方法和仪器（DXA、pDXA、RA、QCT、pQCT、超声）3骨质疏松的实验室检查4骨质疏松诊断程序5骨质疏松诊断中应考虑的问题6鉴别诊断7骨密度报告单及解读四骨质疏松症的治疗、预防原则1早期诊断
二、钙磷代谢试验膳食在诊断儿童甲状旁腺功能低减中的应用（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、钙磷代谢试验膳食在诊断儿童甲状旁腺功能低减中的应用（论文提纲范文）
（2）中国2型糖尿病防治指南（2020年版）（下）（论文提纲范文）
| 15糖尿病慢性并发症 |
| 15.1糖尿病肾病 |
| 15.1.1筛查 |
| 15.1.2诊断 |
| 15.1.3治疗 |
| 15.1.3.1改变不良生活方式 |
| 15.1.3.2营养 |
| 15.1.3.3控制血糖 |
| 15.1.3.4控制血压 |
| 15.1.3.5纠正血脂异常 |
| 15.1.3.6透析治疗和移植 |
| 15.1.4随访与转诊 |
| 15.1.4.1随访 |
| 15.1.4.2转诊 |
| 15.2糖尿病视网膜病变 |
| 15.2.1诊断与分级 |
| 15.2.2筛查 |
| 15.2.3随访 |
| 15.2.4转诊 |
| 15.2.5治疗 |
| 15.2.5.1健康教育 |
| 15.2.5.2 DR的内科治疗 |
| 15.2.5.3眼科治疗 |
| 15.3糖尿病神经病变 |
| 15.3.1糖尿病神经病变的分型及临床表现[58,409] |
| 15.3.1.1弥漫性神经病变 |
| 15.3.1.2单神经病变 |
| 15.3.1.3神经根神经丛病变 |
| 15.3.2糖尿病神经病变的筛查与诊断 |
| 15.3.2.1 DSPN的筛查 |
| 15.3.2.2 DSPN的诊断 |
| 15.3.2.3糖尿病自主神经病变的诊断 |
| 15.3.3治疗 |
| 15.3.3.1针对病因治疗[58,409,412] |
| 15.3.3.2针对神经病变的发病机制治疗 |
| 15.3.3.3疼痛管理 |
| 15.3.3.4自主神经病变的治疗 |
| 15.3.4预防 |
| 15.4糖尿病下肢动脉病变 |
| 15.4.1筛查 |
| 15.4.2诊断 |
| 15.4.3治疗 |
| 15.4.3.1 LEAD的治疗目的 |
| 15.4.3.2糖尿病性LEAD的预防 |
| 15.5糖尿病足病 |
| 15.5.1糖尿病足病的诊断及分级 |
| 15.5.2糖尿病足病的预防 |
| 15.5.3糖尿病足病的治疗 |
| 16低血糖 |
| 16.1低血糖的诊断标准 |
| 16.2可引起低血糖的降糖药物 |
| 16.3临床表现 |
| 16.4低血糖分级 |
| 16.5低血糖的可能诱因和预防对策[500] |
| 16.6低血糖的治疗 |
| 17糖尿病的特殊情况 |
| 17.1住院糖尿病患者的管理 |
| 17.1.1概述 |
| 17.1.2内分泌科住院糖尿病患者的血糖管理原则 |
| 17.1.2.1病情评估 |
| 17.1.2.2治疗 |
| 17.1.2.3出院前准备 |
| 17.1.3非内分泌科住院的糖尿病或高血糖患者的血糖管理 |
| 17.1.3.1主要疾病的治疗 |
| 17.1.3.2管理模式 |
| 17.1.3.3血糖管理原则 |
| 17.1.3.4出院随访 |
| 17.2围手术期糖尿病管理 |
| 17.2.1术前准备及评估 |
| 17.2.1.1择期手术 |
| 17.2.1.2急诊手术 |
| 17.2.2术中处理 |
| 17.2.3术后处理 |
| 17.2.4围手术期低血糖的处理 |
| 17.2.5术后出院前准备 |
| 17.3妊娠期高血糖管理 |
| 17.3.1妊娠期高血糖的分类与诊断标准 |
| 17.3.1.1妊娠期糖尿病（GDM) |
| 17.3.1.2妊娠期显性糖尿病（ODM） |
| 17.3.1.3孕前糖尿病（PGDM） |
| 17.3.2计划妊娠的糖尿病患者孕前管理 |
| 17.3.2.1孕前咨询 |
| 17.3.2.2关于孕前药物应用 |
| 17.3.2.3孕前综合管理 |
| 17.3.3妊娠期高血糖的筛查 |
| 17.3.3.1高危人群筛查 |
| 17.3.3.2非高危人群筛查 |
| 17.3.4妊娠期高血糖的综合管理 |
| 17.3.4.1饮食和运动的指导 |
| 17.3.4.2血糖监测 |
| 17.3.4.3血压监测及治疗 |
| 17.3.4.4体重管理 |
| 17.3.4.5孕期降糖药物 |
| 17.3.4.6妊娠期血糖控制目标与低血糖 |
| 17.3.4.7妊娠期高血糖产后管理 |
| 17.4儿童和青少年2型糖尿病 |
| 17.4.1儿童和青少年T2DM的诊断 |
| 17.4.2治疗 |
| 17.4.2.1健康教育 |
| 17.4.2.2饮食治疗 |
| 17.4.2.3运动治疗 |
| 17.4.2.4药物治疗 |
| 17.4.2.5血糖监测 |
| 17.4.2.6控制目标 |
| 17.5老年糖尿病 |
| 17.5.1概述 |
| 17.5.2老年糖尿病的特点 |
| 17.5.3老年糖尿病的并发症 |
| 17.5.3.1急性并发症 |
| 17.5.3.2慢性并发症 |
| 17.5.3.3低血糖 |
| 17.5.3.4老年综合征 |
| 17.5.3.5骨折 |
| 17.5.3.6抑郁 |
| 17.5.3.7痴呆 |
| 17.5.4老年糖尿病的治疗 |
| 17.6阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与高血糖 |
| 17.6.1糖尿病合并OSAHS的患病率 |
| 17.6.2 OSAHS的筛查人群 |
| 17.6.3 OSAHS的诊断 |
| 17.6.3.1 OSAHS诊断标准[587] |
| 17.6.3.2 OSAHS的诊断方法 |
| 17.6.4糖尿病合并OSAHS的治疗 |
| 17.6.4.1生活方式干预 |
| 17.6.4.2药物治疗 |
| 17.6.4.3改善OSAHS的治疗 |
| 17.7糖尿病与感染 |
| 17.7.1糖尿病患者常见感染类型 |
| 17.7.1.1泌尿系统感染 |
| 17.7.1.2呼吸道感染 |
| 17.7.1.3结核 |
| 17.7.1.4消化系统感染 |
| 17.7.1.5其他感染 |
| 17.7.2糖尿病合并感染的防治 |
| 17.7.2.1预防 |
| 17.7.2.2治疗 |
| 17.8糖尿病与口腔疾病 |
| 17.8.1糖尿病口腔疾病的种类 |
| 17.8.1.1牙龈炎和牙周炎 |
| 17.8.1.2口腔黏膜病变 |
| 17.8.1.3龋齿 |
| 17.8.1.4牙槽骨吸收和牙齿松动脱落 |
| 17.8.1.5颌骨及颌周感染 |
| 17.8.2糖尿病口腔疾病的防治 |
| 17.8.2.1一般治疗 |
| 17.8.2.2控制血糖 |
| 17.8.2.3控制感染 |
| 17.8.2.4切开引流，手术治疗 |
| 17.8.2.5其他 |
| 17.9糖皮质激素与糖尿病 |
| 17.9.1糖皮质激素与糖尿病风险 |
| 17.9.2糖皮质激素导致血糖升高的机制 |
| 17.9.3糖皮质激素所致高血糖特点及临床筛查策略 |
| 17.9.4类固醇糖尿病的治疗方案与控制目标 |
| 17.9.4.1非胰岛素类药物治疗 |
| 17.9.4.2胰岛素治疗 |
| 17.10糖尿病伴抑郁焦虑障碍 |
| 17.10.1临床特点 |
| 17.10.2危害 |
| 17.10.3治疗及管理 |
| 17.11重性精神障碍 |
| 18代谢综合征 |
| 18.1代谢综合征的诊断标准 |
| 18.2代谢综合征的防治 |
| 19糖尿病的中医药治疗 |
| 19.1糖尿病中医药治疗概述 |
| 19.2糖尿病中医药治疗建议 |
| 19.3中医药防治糖尿病的循证证据 |
| 19.3.1降低糖尿病发生风险 |
| 19.3.2协同降糖，改善症状和体征，提高生活质量 |
| 19.3.2.1津力达颗粒 |
| 19.3.2.2天麦消渴片 |
| 19.3.2.3参芪降糖颗粒 |
| 19.3.2.4葛根芩连汤 |
| 19.3.2.5大柴胡汤 |
| 19.3.3治疗并发症 |
| 19.3.3.1糖尿病肾病 |
| 19.3.3.2糖尿病视网膜病变 |
| 19.3.3.3糖尿病周围神经病变 |
| 19.3.4其他疗法的循证证据 |
| 19.3.4.1针刺 |
| 19.3.4.2中药熏洗 |
| 附录6口服葡萄糖耐量试验（OGTT）方法 |
| 附录7常用体质指标 |
（3）探讨2型糖尿病性周围神经病肾虚证与25-羟基维生素D水平的相关性（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略语 |
| 第一部分 文献综述 |
| 综述一 糖尿病及其周围神经病变与维生素D水平相关性的研究进展 |
| 1 维生素D概要 |
| 2 维生素D缺乏与糖尿病及其周围神经病变发病机制 |
| 3 补充维生素D治疗糖尿病及其周围神经病的研究进展 |
| 4 维生素D的补充方法 |
| 5 小结 |
| 综述二 维生素D的中医研究进展 |
| 1 中医对肾本质的认识 |
| 2 肾虚证的现代认识 |
| 3 维生素D与中医肾本质关联的相关进展 |
| 4 小结 |
| 参考文献 |
| 前言 |
| 第二部分 临床研究 |
| 1 研究资料 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 诊断标准 |
| 1.3 病例纳入排除标准 |
| 2 研究方法 |
| 2.1 一般资料的收集 |
| 2.2 实验室化学指标的收集 |
| 2.3 数据统计 |
| 2.4 伦理学原则 |
| 2.5 技术路线图 |
| 3 研究结果 |
| 3.1 入组患者的总体情况 |
| 3.2 肾虚证与非肾虚证患者的情况 |
| 第三部分 讨论 |
| 1 入组患者的总体情况分析 |
| 2 肾虚证与非肾虚证两组患者的情况分析 |
| 2.1 T2DM患者的肾虚证情况分析 |
| 2.2 两组患者基线指标分析 |
| 2.3 两组患者25-羟基维生素D水平差异性分析 |
| 2.4 肾虚证组中25-羟基维生素D水平与其它指标的相关性分析 |
| 2.5 非肾虚证组中25-羟基维生素D水平与其它指标的相关性 |
| 2.6 肾虚证量表评分与其它指标的相关性分析 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附录1 肾阳虚证量表及积分 |
| 附录2 肾阴虚证量表及积分 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（6）CALCA基因多态性及其甲基化在氟致女性骨密度改变中的作用（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 中英文缩略词对照表 |
| 1 引言 |
| 2 对象与方法 |
| 2.1 调查地点及对象的选择 |
| 2.1.1 调查地点的确定 |
| 2.1.2 调查对象的选择 |
| 2.2 调查对象基本信息及生物样本的采集 |
| 2.2.1 问卷调查 |
| 2.2.2 体格测量 |
| 2.2.3 骨密度的测定 |
| 2.2.4 生物样本采集和处理 |
| 2.3 实验方法 |
| 2.3.1 实验材料 |
| 2.3.2 生物样本检测分析 |
| 2.3.2.1 尿氟测定 |
| 2.3.2.2 血清钙、镁测定 |
| 2.3.2.3 尿肌酐测定 |
| 2.3.2.4 相关血清标志物测定 |
| 2.3.3 外周血基因组DNA提取 |
| 2.3.4 基因组DNA重亚硫酸盐处理 |
| 2.3.5 CALCA基因第一外显子甲基化测定 |
| 2.3.5.1 引物设计 |
| 2.3.5.2 CALCA基因第一外显子甲基化测定 |
| 2.3.6 CALCA基因多态性分析 |
| 2.3.6.1 CALCA基因SNP位点的筛选 |
| 2.3.6.2 CALCA基因SNP位点的检测 |
| 2.3.7 质量控制 |
| 2.4 数据分析 |
| 3 结果 |
| 3.1 调查对象基本特征描述 |
| 3.2 不同骨质分组间生物标志指标的比较 |
| 3.3 氟暴露对骨密度的影响 |
| 3.4 氟暴露对CALCA第一外显子区甲基化的影响 |
| 3.5 CALCA基因第一外显子甲基化水平及其多态性与骨密度的关系 |
| 3.5.1 CALCA第一外显子区甲基化水平与骨密度的关系 |
| 3.5.2 CALCA基因rs1553005和rs2956位点多态性与成人骨密度的关系 |
| 3.5.2.1 CALCA基因rs1553005和rs2956位点多态性的Hardy-Weinberg遗传平衡检验 |
| 3.5.2.2 CALCA基因rs1553005和rs2956多态性在不同骨质分组间的分布特征 |
| 3.5.2.3 ALCA基因rs1553005和rs2956位点多态性与骨密度的关系 |
| 3.6 基因-环境交互作用对骨密度的影响 |
| 4 讨论 |
| 4.1 氟暴露对女性骨密度的影响 |
| 4.2 氟暴露对CALCA第一外显子区甲基化状态的影响 |
| 4.3 CALCA第一外显子区甲基化状态及其多态性与骨密度的关系 |
| 4.3.1 CALCA第一外显子区甲基化状态与骨密度的关系 |
| 4.3.2 CALCA基因多态性对成人骨密度改变的影响 |
| 4.4 环境-基因交互作用对成人骨密度改变的影响 |
| 5 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 环境微量元素与骨骼健康 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 个人简历 |
| 在校期间发表学术论文及研究成果 |
| 致谢 |
（7）中国2型糖尿病防治指南（2017年版）（论文提纲范文）
| 1 前言 |
| 2 中国2型糖尿病流行病学 |
| 2.1 我国2型糖尿病的流行病学演进 |
| 2.2我国糖尿病流行特点 |
| 2.3 我国糖尿病流行的可能影响因素 |
| 3糖尿病的诊断与分型 |
| 3.1糖尿病的诊断 |
| 3.2糖尿病的分型 |
| 3.3各种类型糖尿病的特点 |
| 3.3.1 1型和2型糖尿病的主要鉴别点 |
| 3.3.2 胰岛B细胞功能遗传性缺陷所致特殊类型糖尿病 |
| 3.3.3 GDM |
| 4 2型糖尿病的三级预防 |
| 4.1 2型糖尿病防治中的三级预防目标 |
| 4.2 一级预防的策略 |
| 4.3 二级预防的策略 |
| 4.3.1 高危人群的定义 |
| 4.3.1. 1 成年人中糖尿病高危人群的定义 |
| 4.3.1. 2 儿童和青少年中糖尿病高危人群的定义 |
| 4.3.2 高危人群的糖尿病筛查 |
| 4.3.2. 1 糖尿病筛查的年龄和频率 |
| 4.3.2.2糖尿病筛查的方法 |
| 4.3.3 药物干预预防2型糖尿病 |
| 4.3.4 血糖控制 |
| 4.3.5 血压控制、血脂控制及阿司匹林的使用 |
| 4.4 2型糖尿病防治中三级预防的策略 |
| 4.4.1 继续血糖、血压、血脂控制 |
| 4.4.2 |
| 5 糖尿病的教育和管理 |
| 5.1 基本原则 |
| 5.2 教育和管理的目标 |
| 5.3 教育和管理的形式 |
| 5.4 教育管理的流程和框架 |
| 5.5 自我管理教育和支持的实施 |
| 5.5.1 自我管理教育和支持者, 强调多学科团队 |
| 5.5.2 自我管理教育和支持者的关键时间点 |
| 5.5.3 自我管理教育和支持的有效评估 |
| 5.6 糖尿病教育的基本内容 |
| 6 血糖监测 |
| 6.1 毛细血管血糖监测 |
| 6.2 Hb A1c |
| 6.3 GA |
| 6.4 CGM |
| 7 2型糖尿病综合控制目标和高血糖的治疗路径 |
| 7.1 2型糖尿病的综合控制目标[72-73, 75] |
| 7.2 2型糖尿病高血糖控制的策略和治疗路径 |
| 8 2型糖尿病的医学营养治疗 |
| 8.1 医学营养治疗的目标 |
| 8.2 膳食营养因素 |
| 8.2.1 能量 |
| 8.2.2脂肪 |
| 8.2.3 碳水化合物 |
| 8.2.4 蛋白质 |
| 8.2.5 饮酒 |
| 8.2.6 膳食纤维 |
| 8.2.7 钠 |
| 8.2.8 微量营养素 |
| 8.2.9膳食模式 |
| 8.3 营养教育与管理 |
| 9 2型糖尿病的运动治疗 |
| 1 0 戒烟 |
| 1 1 高血糖的药物治疗 |
| 1 1.1 口服降糖药物 |
| 1 1.1.1 二甲双胍 |
| 1 1.1.2 磺脲类药物 |
| 1 1.1.3 TZDs |
| 1 1.1.4 格列奈类药物 |
| 11.1.5α-糖苷酶抑制剂 |
| 1 1.1.6 DPP-4抑制剂 |
| 1 1.1.7 SGLT2抑制剂 |
| 1 1.2 GLP-1受体激动剂 |
| 1 1.3 胰岛素 |
| 1 1.3.1 概述 |
| 1 1.3.2 胰岛素的起始治疗 |
| 1 1.3.3 胰岛素的多次治疗[171-178] |
| 1 1.3.3. 1 多次皮下注射胰岛素 |
| 1 1.3.3. 2 持续皮下胰岛素输注 (CSII) |
| 1 1.3.4 特殊情况下胰岛素的应用 |
| 1 1.3.5 胰岛素注射装置和注射技术[164] |
| 1 2 2型糖尿病的代谢手术治疗 |
| 1 2.1 代谢手术的适应证 |
| 1 2.2 代谢手术的禁忌证[193] |
| 1 2.3 代谢手术的疗效判定 |
| 1 2.4 代谢手术的术式与选择 |
| 1 2.5 代谢手术的风险 |
| 1 2.6 代谢手术的管理 |
| 1 2.6.1 术前筛选及评估 |
| 1 2.6.2 代谢手术治疗 |
| 1 2.6.3 术后管理 |
| 1 2.6.4 术后随访 |
| 1 3 2型糖尿病患者的心脑血管疾病防治 |
| 1 3.1 筛查 |
| 1 3.2 心血管病变风险因素的控制 |
| 1 3.2.1 降压治疗 |
| 1 3.2.2 调脂治疗 |
| 1 3.2.3 抗血小板治疗 |
| 1 4 低血糖 |
| 1 4.1 低血糖的诊断标准 |
| 1 4.2 可引起低血糖的降糖药物 |
| 1 4.3 低血糖的临床表现 |
| 1 4.4 低血糖分层 |
| 1 4.5 低血糖的可能诱因及预防对策 |
| 1 4.6 低血糖的治疗 |
| 1 5 糖尿病急性并发症 |
| 1 5.1 糖尿病酮症酸中毒 (DKA) 要点提示 |
| 1 5.1.1 临床表现 |
| 1 5.1.2 化验检查 |
| 1 5.1.3 诊断 |
| 1 5.1.4 治疗 |
| 1 5.1.5 DKA的预防 |
| 1 5.2 高血糖高渗状态 (HHS) |
| 1 5.2.1 临床表现 |
| 1 5.2.2 诊断 |
| 1 5.2.3 治疗 |
| 16糖尿病慢性并发症 |
| 16.1糖尿病肾病 |
| 16.1.1筛查 |
| 16.1.2诊断 |
| 16.1.3治疗 |
| 16.1.4随访与转诊 |
| 16.2糖尿病视网膜病变 |
| 16.2.1诊断与分级 |
| 16.2.2筛查 |
| 16.2.3随访 |
| 16.2.4治疗 |
| 16.3糖尿病神经病变 |
| 16.3.1 DPN的分型及临床表现[72] |
| 16.3.2 DPN的筛查与诊断 |
| 16.3.2.1糖尿病DSPN的筛查 |
| 16.3.2.2糖尿病DSPN的诊断 |
| 16.3.2.3糖尿病自主神经病变的诊断 |
| 16.3.3治疗 |
| 16.3.3.1针对病因治疗[72, 294, 296] |
| 16.3.3.2针对神经病变的发病机制治疗 |
| 16.3.3.3疼痛管理 |
| 16.3.3.4自主神经病变的治疗 |
| 16.3.4预防 |
| 16.4糖尿病性下肢血管病变 |
| 16.4.1 LEAD的筛查[323-324] |
| 16.4.2 LEAD的诊断[325] |
| 16.4.3 LEAD的预防及治疗 |
| 16.4.3.1 LEAD的治疗目的[324] |
| 16.4.3.2糖尿病性LEAD的预防 |
| 16.5糖尿病足病 |
| 16.5.1糖尿病足病的诊断及分级 |
| 16.5.2糖尿病足病的预防 |
| 16.5.3糖尿病足病的治疗 |
| 16.5.3.1在进行足溃疡治疗之前, 首先要评估溃疡性质 |
| 16.5.3.2足溃疡感染的处理 |
| 17糖尿病的特殊情况 |
| 17.1围手术期糖尿病管理 |
| 17.1.1术前准备及评估 |
| 17.1.2术中处理 |
| 17.1.3术后处理 |
| 17.2危重症糖尿病患者血糖的管理 |
| 17.2.1血糖控制目标 |
| 17.2.2治疗方案 |
| 17.3孕期糖尿病管理 |
| 17.3.1孕期糖尿病的危害 |
| 17.3.1.1短期危害[388] |
| 17.3.1.2长期危害 |
| 17.3.2孕期糖尿病与诊断标准 |
| 17.3.2.1 GDM |
| 17.3.2.2妊娠期显性糖尿病 |
| 17.3.2.3孕前糖尿病 (PGDM) |
| 17.3.3计划妊娠的糖尿病患者孕前管理 |
| 17.3.3.1孕前咨询[393-394] |
| 17.3.3.2关于孕前药物应用[395] |
| 17.3.3.3孕前血糖目标 |
| 17.3.4孕期糖尿病的筛查 |
| 17.3.4.1高危人群筛查 |
| 17.3.4.2非高危人群筛查 |
| 17.3.5孕期糖尿病的管理 |
| 17.3.5.1饮食和运动的指导 |
| 17.3.5.2血糖监测 |
| 17.3.5.3血压监测 |
| 17.3.5.4体重管理 |
| 17.3.5.5孕期降糖药物 |
| 17.3.5.6妊娠期血糖控制目标与低血糖 |
| 17.3.5.7孕期糖尿病产后管理 |
| 17.4儿童和青少年2型糖尿病 |
| 17.4.1儿童和青少年2型糖尿病的诊断 |
| 17.4.2治疗 |
| 17.4.2.1健康教育 |
| 17.4.2.2饮食治疗 |
| 17.4.2.3运动治疗 |
| 17.4.2.4药物治疗 |
| 17.4.2.5血糖监测 |
| 17.5老年糖尿病 |
| 17.5.1老年糖尿病定义及流行病学 |
| 17.5.2老年糖尿病的特点 |
| 17.5.3老年糖尿病的并发症 |
| 17.5.3.1急性并发症 |
| 17.5.3.2慢性并发症 |
| 17.5.3.3低血糖 |
| 17.5.3.4老年综合征 |
| 17.5.3.5 |
| 17.5.3.6 |
| 17.5.3.7 |
| 17.5.4老年糖尿病的治疗 |
| 17.6阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征 (OSAHS) 与高血糖 |
| 17.6.1糖尿病合并OSAHS患病率 |
| 17.6.2 OSAHS的诊断 |
| 17.6.2.1 OSAHS诊断标准[427] |
| 17.6.2.2 OSAHS的诊断方法 |
| 17.6.3糖尿病合并OSAHS的治疗 |
| 17.6.3.1生活方式干预 |
| 17.6.3.2降糖药物治疗 |
| 17.6.3.3改善OSAHS的治疗 |
| 17.7糖尿病与感染 |
| 17.7.1糖尿病患者常见感染类型 |
| 17.7.2糖尿病合并感染的防治 |
| 17.8糖尿病与口腔疾病 |
| 17.8.1糖尿病口腔疾病的种类 |
| 17.8.2糖尿病口腔疾病的防治 |
| 17.9糖皮质激素与糖尿病 |
| 17.9.1糖皮质激素与糖尿病风险 |
| 17.9.2糖皮质激素导致血糖升高的机制 |
| 17.9.3糖皮质激素所致高血糖特点及临床筛查策略 |
| 17.9.4内源性糖皮质激素增多 (库欣综合征) 引起糖尿病的治疗策略 |
| 17.9.5外源性糖皮质激素所致糖尿病的治疗策略选择 |
| 17.10糖尿病伴抑郁焦虑障碍 |
| 17.10.1临床特点 |
| 17.10.2治疗及管理 |
| 17.11重性精神障碍及人类免疫缺陷病毒/艾滋病药物治疗 |
| 17.11.1重性精神障碍 |
| 17.11.2人类免疫缺陷病毒/艾滋病 |
| 18代谢综合征 |
| 18.1代谢综合征的诊断标准 |
| 18.2代谢综合征的防治 |
| 18.2.1生活方式干预 |
| 18.2.2针对各个组分如糖尿病或糖调节受损、高血压、血脂紊乱以及肥胖等的药物治疗 |
| 19糖尿病与中医药 |
| 19.1治疗建议 |
| 19.2糖尿病前期治疗的循证证据 |
| 19.3糖尿病治疗的循证证据 |
| 附录1本指南常用名词术语英文缩略语释义 |
| 附录2糖尿病筛查、初诊及随诊简要方案 |
| 1筛查 |
| 2初诊 |
| 2.1 |
| 2.2制定最初需要达到的目标及应该采取的措施: |
| 3随诊 |
| 附录3口服葡萄糖耐量试验 (OGTT) 方法 |
| 附录6常用体质指标 |
| 本指南学术委员会成员名单 |
（9）生长激素缺乏症与特发性矮身材儿童血清IGF-1及25-（OH）D水平变化的研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 英文缩写 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 附图 |
| 附表 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 特发性矮身材儿童青春期生长与GH-IGF-1 轴研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人 简历 |
四、钙磷代谢试验膳食在诊断儿童甲状旁腺功能低减中的应用（论文参考文献）
- [1]中国2型糖尿病防治指南（2020年版）[J]. 中华医学会糖尿病学分会. 国际内分泌代谢杂志, 2021(05)
- [2]中国2型糖尿病防治指南（2020年版）（下）[J]. Diabetes Branch of Chinese Medical Association;. 中国实用内科杂志, 2021(09)
- [3]探讨2型糖尿病性周围神经病肾虚证与25-羟基维生素D水平的相关性[D]. 高艺玮. 中国中医科学院, 2021
- [4]中国2型糖尿病防治指南（2020年版）[J]. 中华医学会糖尿病学分会. 中华糖尿病杂志, 2021(04)
- [5]中国2型糖尿病防治指南（2020年版）[J]. 中华医学会糖尿病学分会. 中华内分泌代谢杂志, 2021(04)
- [6]CALCA基因多态性及其甲基化在氟致女性骨密度改变中的作用[D]. 孙仁杰. 郑州大学, 2020(02)
- [7]中国2型糖尿病防治指南（2017年版）[J]. Chinese Diabetes Society;. 中国实用内科杂志, 2018(04)
- [8]中国2型糖尿病防治指南（2017年版）[J]. Chinese Diabetes Society;. 中华糖尿病杂志, 2018(01)
- [9]生长激素缺乏症与特发性矮身材儿童血清IGF-1及25-（OH）D水平变化的研究[D]. 陈龙. 河北医科大学, 2016(04)
- [10]中国人群骨质疏松症防治手册2015版（讨论稿）[A]. 中国老年学学会骨质疏松委员会. 第十五届国际骨质疏松研讨会暨第十三届国际骨矿研究学术会议会议文集, 2015
标签：糖尿病论文; 骨密度论文; 甲基化论文; 低血糖的治疗论文; 糖尿病的早期症状论文;