一、肺炎衣原体感染与动脉粥样硬化（论文文献综述）
胡明哲[1]（2021）在《新型预测因子、幽门螺杆菌感染及中医证候要素与广东地区sICAS的相关性研究》文中指出研究一 新型炎症、脂质标记物与症状性颅内动脉粥样硬化性狭窄患者颅内动脉狭窄程度、神经功能缺损程度的相关性及其中医证候要素分布规律的回顾性分析目的:（1）通过对电子病案系统10年的信息回顾,总结广东地区症状性颅内动脉粥样硬化性狭窄（symptomatic intracranial atherosclerotic stenosis,sICAS）患者临床资料特点以及中医证候要素分布规律;对比不同颅内动脉狭窄程度以及不同神经功能缺损程度患者的临床资料、证候要素分布差异;（2）探讨中性粒细胞与淋巴细胞比值（ratio of neutrophils to lymphocytes,NLR）、血小板与淋巴细胞比值（ratio ofplatelets to lymphocytes,PLR）、淋巴细胞与单核细胞比值（ratio of lymphocyte to monocyte,LMR）、单核细胞与高密度脂蛋白胆固醇比值（ratio of monocytes to HDL cholesterol,MHR）以及血浆致动脉硬化指数（atherogenic index of plasma,AIP）等新型炎症、脂质标记物与sICAS患者颅内动脉狭窄程度以及神经功能缺损程度的相关性,并评估其预测价值,挖掘简便、直观、稳定的血清学预测指标。方法:（1）回顾性收集2009年1月至2019年12月于广东省中医院脑病中心住院治疗的符合纳入排除标准的sICAS患者的电子病案资料。根据颅内动脉狭窄程度将患者分为轻度、中度及重度狭窄3组;根据神经功能缺损程度将患者分为轻度、中度及重度神经功能缺损3组;（2）收集人口统计学信息、神经功能缺损评分、实验室检查结果、影像学检查结果以及中医四诊、证候要素等信息;（3）采用卡方检验、t检验、单因素方差分析或非参数检验分析不同颅内动脉狭窄程度以及不同神经功能缺损程度的sICAS患者临床资料、证候要素分布差异;采用受试者工作特征曲线（receiver operating characteristic curve,ROC）分析上述新型炎症、脂质标记物对sICAS患者颅内动脉狭窄程度以及神经功能缺损程度的预测价值,并判断其最佳切入点。结果:（1）本研究共筛选纳入 649例sICAS患者,其中男性患者比例高于女性;患者发病节气以立秋、夏至以及秋分为主;个人史以吸烟史为主;神经功能缺损程度均为轻度或中度缺损;（2）所有患者颅内动脉狭窄程度以中度及重度狭窄为主;责任血管Mori分型以A型为主;脑白质病变程度多为轻度;（3）所有患者中医辨证分型以风痰瘀血、肝阳上亢及气虚痰瘀证为主;舌象以淡暗舌、暗红舌及暗紫舌为主;苔象以白腻苔、黄腻苔及薄白苔为主;脉象以弦滑脉、数脉及弦脉为主;证候要素则以痰、瘀、风为主;（4）不同颅内动脉狭窄程度的3组患者在性别、责任血管Mori分型（A、B、C型）、脑白质病变分级（0、1、3级）、颈总动脉内膜中层厚度（1-1.2mm、>1.2mm）、中医辨证分型为风火痰瘀、气虚湿热痰阻证的患者人数构成比以及美国国立卫生研究院卒中量表评分、发病时间、BMI、低密度脂蛋白胆固醇、总胆固醇、同型半胱氨酸水平、NLR、PLR比值等方面对比,差异具有统计学意义（P<0.05）;（5）多元无序Logistic回归分析提示仅有高同型半胱氨酸是sICAS患者责任血管中度及重度狭窄的独立危险因素（B=0.301,P=0.006;B=0.330,P=0.002）;（6）神经功能轻度及中度缺损的sICAS患者在合并糖尿病病史、责任血管Mori分型（B型）、脑白质病变分级（1级）、合并颈动脉斑块、颈总动脉内膜中层厚度（1-1.2mm、>1.2mm）等方面的人数构成比以及BMI、低密度脂蛋白胆固醇、甘油三酯、总胆固醇、同型半胱氨酸水平、NLR、PLR、MHR、AIP 比值等方面对比,差异具有统计学意义（P<0.05）;（7）二元 Logistic 回归分析提示高 NLR 比值（B=0.504,P=0.000）、高 LMR比值（B=0.293,P=0.008）以及合并糖尿病病史（B=1.055,P=0.009）、高甘油三酯（B=1.477,P=0.033）以及高同型半胱氨酸（B=0.093,P=0.000）等是影响sICAS患者神经功能缺损程度的独立危险因素。ROC曲线结果提示高NLR比值对sICAS患者神经功能缺损程度有一定的预测价值（P=0.000）;而高LMR比值对sICAS患者神经功能缺损程度的预测价值较低（P=0.489）。结论:本回顾性分析的主要研究结果提示广东地区sICAS患者中医证候要素以痰、瘀、风为主;高同型半胱氨酸是影响sICAS患者责任血管中度及重度狭窄的独立危险因素;合并糖尿病病史、高甘油三酯、高同型半胱氨酸以及高NLR、LMR 比值是影响sICAS患者神经功能缺损程度的独立危险因素;其中高NLR 比值对sICAS患者神经功能缺损程度的预测价值较高。研究二 幽门螺杆菌感染与缺血性脑卒中及其亚型发病风险相关性的Meta分析目的:通过实施观察性研究的Meta分析,探讨幽门螺杆菌（Helicobacter pylori,Hp）感染与缺血性脑卒中（ischemic stroke,IS）及其亚型发病风险的相关性,以期更新循证医学依据,为进一步的临床研究奠定理论基础。方法:计算机检索 PubMed、EMBASE、Cochrane library（包括 CENTRAL 数据库）、中国生物医学文献数据库、CNKI、万方、重庆VIP等数据库。纳入报告了多变量调整优势比（odds ratios,OR）及95%置信区间（confidence interval,CI）的观察性研究。检索时限为自数据库成立至2020年4月。利用Stata 12.0软件进行统计分析,选取随机效应模型进行合并分析,同时进行亚组分析、异质性检验、敏感性分析以及发表偏倚风险评估。结果:（1）共纳入24项符合纳入排除标准的观察性研究,其中17项为病例对照研究,7项为队列研究。效应量合并结果提示Hp感染与IS发病风险增加显着相关[OR（95%CI）=1.52（1.31-1.77）];（2）亚组分析结果提示研究类型、患者背景、Hp检验方式以及国家地域差异等因素可能是导致研究之间存在较大异质性的主要原因。其中以脑卒中分型及Hp感染检测手段为分组依据进行亚组分析的效应量合并结果提示Hp感染与大动脉粥样硬化性脑卒中的发病风险增加显着相关[OR（95%CI）=2.69（1.63-4.44）];而IgG抗体阳性及CagA抗体阳性的Hp感染均与IS的发病风险呈正相关[OR（95%CI）=2.09（1.23-3.56）;OR（95%CI）=1.42（1.18-1.70）];（3）尽管各研究之间存在较大的异质性（I2=65.8%,P=0.000）,但敏感性分析提示效应量合并结果稳定,并且漏斗图未发现明显的发表偏倚（P=0.112）。结论:Hp感染与IS及大动脉粥样硬化性脑卒中的发病风险密切相关,但Hp感染与单纯颅内动脉狭窄的相关性等问题尚需进一步研究证实。研究三 Hp感染与sICAS患者颅内动脉狭窄程度及其中医证候要素分布规律的相关性研究目的:基于Meta分析结论,通过前瞻性病例系列分析的形式,进一步评价Hp感染与广东地区sICAS患者发病特点及其中医证候要素、阴阳类证分布规律之间的相关性,为sICAS患者的病因防治、中医证候辨证思路提供参考依据。方法:（1）连续性纳入2020年1月至2020年12月收治于广东省中医院脑病中心的符合纳入排除标准的sICAS患者;根据颅内动脉狭窄程度将入组患者分为轻度、中度及重度狭窄三组;根据Hp毒力菌株感染情况将入组患者分为I型感染、II型感染及Hp阴性三组;（2）收集入组患者人口统计学信息、实验室检查结果、影像学检查结果以及中医证候要素、阴阳类证分布规律等信息;（3）采用卡方检验、t检验、单因素方差分析或非参数检验等分析不同颅内动脉狭窄程度的sICAS患者临床资料特征差异以及Hp感染与各类临床资料特征的相关性;采用多元Logistic回归分析探讨Hp感染与sICAS患者颅内动脉狭窄程度的相关性。结果:（1）共筛选纳入148例sICAS患者,其中颅内动脉轻度狭窄者49例,中度狭窄者27例,重度狭窄者72例;HpⅠ型感染者88例,Ⅱ型感染者12例,Hp阴性者48例;所有患者中医证候要素以痰湿证、内火证为主,阴阳类证以阴证类为主;（2）不同颅内动脉狭窄程度的3组患者在职业为农民、HpⅠ型感染或Hp阴性的患者人数构成比以及脂蛋白a、超敏C反应蛋白、D-二聚体水平、ApoA1/ApoB 比值等方面对比,差异具有统计学意义（P<0.05）。其中重度狭窄组在职业为农民、Hp Ⅰ型感染或Hp阴性的人数构成比以及脂蛋白a水平、ApoA1/ApoB 比值等方面与轻度狭窄组相对比,差异具有统计学意义（P<0.05）;（3）不同Hp感染分型的3组患者在BMI评分、颈动脉等回声斑块检出率以及证候要素为内火证的人数构成比等方面对比,差异具有统计学意义（P<0.05）。其中Hp Ⅰ型感染组在BMI评分、颈动脉等回声斑块检出率以及证候要素为内火证等方面的人数构成比与Hp阴性组对比,差异具有统计学意义（P<0.05）;Hp Ⅱ型感染组在颈动脉等回声斑块检出率以及证候要素为内火证等方面的人数构成比与Hp阴性组对比,差异具有统计学意义（P<0.05）;（4）多元无序Logistic回归分析提示ApoA1/ApoB比值及Hp Ⅰ型感染是sICAS患者颅内动脉重度狭窄的独立危险因素,其中Hp感染程度与颅内动脉狭窄程度呈正相关（B=0.959,P=0.038）。结论:Hp感染是sICAS患者颅内动脉重度狭窄的独立危险因素,且感染程度越重,狭窄程度越高。合并Hp感染的sICAS患者的中医证候要素以痰湿及内火证为主,阴阳类证则以阴证类为主。
陈娟[2]（2013）在《肺炎衣原体感染与脑血管病相关性的系统评价与Meta分析》文中提出背景：近几十年来,国内外大量研究表明肺炎衣原体感染与脑血管病的发生有一定的相关性,脑血管病患者肺炎衣原体感染率明显高于正常对照组人群,但关于两者是否存在因果关系并未得出一致结论。目的：本文通过Meta分析的方法,对国内外相关临床资料进行系统评价,旨在明确肺炎衣原体感染是否为脑血管病的危险因素,为疾病的病因预防和治疗探索新的途径。方法：以“脑卒中”、“脑梗死”、“脑血管病”、“动脉粥样硬化”为检索词,并与关键词“肺炎衣原体”以布尔运算符“AND”相连,对MEDLINE、EMBASE、中国学术期刊全文数据库（CNKI）及万方科技期刊全文数据库,同时进行手工检索,收集截止至2012年9月的有关肺炎衣原体感染与脑血管病关系的病例对照研究及队列研究,并对相关文献的参考文献进行检索。筛选目的研究提取实验数据,选用随机效应模型进行Meta分析,应用统计量P值（Q值的统计学检验）及12对纳入的研究进行异质性评价,应用亚组分析及Meta回归等方法探索异质性来源,通过漏斗图、Egger’s回归和Begger’s秩相关法检测发表偏倚,若发表偏倚存在,则通过“剪补法”评价Meta分析结果的稳定性。结果：本文共纳入52项研究,其中50项为病例对照研究,2项为前瞻性队列研究,研究涉及血清流行病学及组织病理学等多种实验方法。（1）检测血清抗肺炎衣原体IgG的病例对照研究共42项,病例组累计4240人,对照组累计7493人,经Meta分析进行数据合并,脑血管病组肺炎衣原体感染率明显高于对照组（OR：1.61；95%CI：1.34-1.94；p=0.00）；在回顾性病例对照研究合并分析中结果更为显着（OR：1.74；95%CI：1.43-2.1O；p=0.00）。（2）检测血清IgA的病例对照研究有29项,Meta分析结果示脑血管病组肺炎衣原体感染率显着高于对照组：OR=2.33（95%CI：1.76-3.08；p=0.00）,回顾性病例对照研究合并后的结果更为显着（OR=2.87；95%CI：2.11-3.91；19=0.00）。（3）共有6项病例对照研究检测了观察对象的血清IgM抗体滴度,Meta分析结果提示两者无显着的相关性（OR：1.02；95%CI：0.47-2.24；p=0.90）。（4）共5篇研究通过PCR法检测外周血单核细胞中的肺炎衣原体DNA阳性率,结果提示其与脑血管病呈显着相关（OR：1.90；95%CI：1.17-3.07；p=0.01）。（5）4项通过聚合酶链反应（PCR）检测颈动脉斑块中肺炎衣原体的研究结果示,脑血管病组阳性率略高于对照组,但无统计学意义（OR：1.41；95%CI：0.65-3.06；p=0.39）,4项通过免疫组化法（IHC）检测颈动脉斑块中的肺炎衣原体阳性率的研究结果示脑血管病组与对照组间亦无显着差异（OR：1.06；95%CI：0.25～4.47；p=0.93）。（6）根据脑卒中的病因学分型（TOAST）进行亚组分析显示,大动脉粥样硬化型卒中组IgG阳性率的OR值为1.91（95%CI：0.92-3.97；p=0.08）,IgA阳性率的OR值为2.25（95%CI：1.12-4.51；p=0.02）,均高于其他卒中亚型的OR值。（7）本研究共纳入2篇前瞻性队列研究,其中一项结果示血清抗肺炎衣原体IgG与脑血管病无显着相关性（RR：0.88；95%CI：0.52-1.47）。2项研究结果示血清抗肺炎衣原体IgA与脑血管病的RR值分别1.30和0.67,均无统计学意义。结论：病例对照研究示肺炎衣原体感染与脑血管病有一定的相关性,病例组血清IgA、IgG抗体及外周血肺炎衣原体DNA阳性率显着高于对照组,且在大动脉粥样硬化型卒中更为显着。截止目前,仅有的2项前瞻性队列研究并未得出一致结论。据此,要明确其是否为脑血管病的独立危险因素,仍需要大量的设计严密、规范的前瞻性大样本研究。
汤志伟,石祥恩,常永凯,王震[3]（2013）在《肺炎衣原体感染与颈动脉粥样硬化相关性研究》文中认为目的研究肺炎衣原体感染与颈动脉粥样硬化的关系,并探讨肺炎衣原体感染与脑血管缺血事件的相关性。方法收集2010年1月至2011年12月行单侧颈动脉内膜剥脱术治疗颈动脉狭窄的19例患者的粥样硬化斑块组织（实验组）,取同期行颅内外血管搭桥患者的修剪血管组织为正常对照（对照组）,共10例。两组资料具有可比性。采用免疫组化方法,检测所有组织肺炎衣原体的感染情况,以及Toll样受体2（TLR2）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和血管细胞黏附分子-1（VCAM-1）的表达情况,结果采用Fisher确切概率法进行统计分析。结果实验组动脉粥样硬化斑块中肺炎衣原体阳性率为9/19,对照组中无肺炎衣原体阳性发现,差异有统计学差异（P=0.011）。实验组中有脑缺血事件患者15例,肺炎衣原体阳性率为9/15;无脑缺血事件患者4例无肺炎衣原体阳性发现,但差异无统计学差异（P=0.087）。肺炎衣原体、TLR2、TNF-α和VCAM-1在颈动脉粥样硬化同一区域呈阳性表达。结论肺炎衣原体感染与颈动脉粥样硬化密切相关,肺炎衣原体感染与脑血管缺血事件发生可能具有相关性。
汤志伟,石祥恩[4]（2011）在《肺炎衣原体与动脉粥样硬化关系的研究进展》文中提出 动脉粥样硬化是由单核细胞、淋巴细胞黏附并激活内皮细胞所导致的一种慢性炎性疾病。动脉粥样斑块的形成过程,是以低密度脂蛋白为主的各种脂质成分在血管内皮下聚集,继而白细胞渗出、泡沫细胞形成、血管平滑肌增生以及大量结缔组织形成的病理过程。引起这一病理过程的确切病因仍不清楚。传统的危险因素,如高血压、高血糖、低密度脂
陈星海,王育珊,王江滨[5]（2006）在《感染诱发动脉粥样硬化的免疫机制》文中提出近年来,在深入探讨动脉粥样硬化发病机制的研究中,感染与动脉粥样硬化的关系成为热点问题之一。肺炎衣原体（C．pneumoniae）、巨细胞病毒（CMV）、幽门螺杆菌（Hp）、单纯疱疹病毒（HSV）、流感病毒、EB病毒、B型柯萨奇病毒（CBV）等都被认为与动脉粥样硬化的发生密切相关,而且随着机体感染病原体的种类数即感染负荷的增加,患动脉粥样硬化的危险系数也随之增加。病原体感染可能作为一种
王嵩[6]（2006）在《邪毒内侵致动脉粥样硬化的机制及清热解毒法的干预研究》文中进行了进一步梳理1.目的 本课题研究以CPN感染加高脂饲料的模式复制出邪毒内侵致动脉粥样硬化动物模型;结合临床试验,就其在血脂、炎症指标、氧化应激、纤溶系统等几个方面的影响探讨邪毒内侵致AS的机制。观察清热解毒法对这些指标的作用,并观察清热解毒法在AS形成早期阶段的干预作用,为AS的预防提供新的思路与途径。 2.试验方法 （1）动物试验。采用高脂饲料饲喂C57BL/6J小鼠并予以肺炎衣原体滴鼻感染（每隔周接种1次,共3次,6周时间）的方式造成AS模型,另设一亚组第8周时加入蛋氨酸形成高同型半胱氨酸血症,观察对AS的影响。予以黄连素、阿奇霉素、立普妥灌胃进行干预,并设黄连素早期干预组（在造模开始阶段即开始给予黄连素）,比较其作用。第16周后处死小鼠,取血清及胸主动脉送检。检测指标血清学检查主要包括血脂（并根据血脂计算动脉硬化指数）,ELISA法检测高敏C反应蛋白、IL—1β、氧化型低密度脂蛋白。病理学检查主要包括普通HE染色及计算内膜下单核细胞浸润数,免疫组化查热休克蛋白—70（HSP—70）计算染色系数（=染色强度*染色面积）,电镜检查。 （2）临床试验。选取动脉粥样硬化的病人共50例。按照治疗组:对照组约2∶1的比例随机分为治疗组（33例）和对照组（17例）。按照其病程长短,分为急性期和慢性期。在西医基础治疗上治疗组给予三黄片治疗2周。分别在治疗前后观察以下指标。炎症指标:CRP、hs-CRP、hcy、WBC:其他指标:血脂、动脉硬化指数、纤维蛋白原、D-二聚体。 3.试验结果 （1）动物试验。 黄连素早期干预对于血脂及动脉硬化指数的影响与立普妥相当,优于黄连素后期干预组及阿奇霉素组。对TG、HDL的作用与阿奇霉素相当。对于TG的影响优于其他各组。在造模的影响因素中,高脂、CPN均加重血脂指标,而且加CPN组更高于单纯高脂组。普食+CPN组与高脂+CPN组对血脂的影响作用无差异。饲料中加蛋氨酸制成高hcy血症,对于血脂及动脉硬化指数的作用与不加者比较差异明显。 对OX—LDL的影响,黄连素早期干预组优于晚期干预组,但与阿奇霉素、立普妥之间无差异。在单纯高脂组,黄连素对OX-LDL的水平无影响。高脂+CPN与空白对照组（普食+无CPN）、普食+CPN、高脂组之间有显着性差异。普食+CPN组与普食+CPN+hcy组之间有显着性差异。 对IL-1β的影响,B1组的作用与阿奇霉素、立普妥相当,优于B2、B3组。高脂
杨彤[7]（2006）在《肺炎衣原体致血管动脉硬化发生机制的实验研究》文中研究表明本实验通过体内外病理模型探讨了肺炎衣原体感染在动脉粥样硬化形成和发展中的作用。体外培养人脐静脉血管内皮细胞,用肺炎衣原体（CWL-029）感染血管内皮细胞,应用RT-PCR的方法检测肺炎衣原体对血管内皮细胞单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）和白介素-8（IL-8）mRNA表达的影响,进一步应用Western Blot检测转录因子（NF-κ Bp65）蛋白的变化,探索NF-κ Bp65在肺炎衣原体致动脉粥样硬化中的作用及其调控机制。同时建立C57BL/6J小鼠肺炎衣原体感染动物模型,并观察了大环内脂类药物（克拉霉素）的治疗效果。结果表明:肺炎衣原体能够感染脐静脉血管内皮细胞,并发现细胞内MCP-1、IL-8 mRNA表达增强,且有时相性变化。IL-8mRNA表达8小时达到高峰,MCP-1 mRNA表达12小时达到高峰。肺炎衣原体感染血管内皮细胞,使其细胞核内NF-κ Bp65蛋白表达增强,在感染后0.5小时开始增加,1小时达峰值,表明转录因子NF-κ Bp65明显的核移位,说明肺炎衣原体激活了血管内皮细胞NF-κ B信号传导通路,通过NF-κ B介导MCP-1、IL-8等炎症介子的过度表达而在动脉粥样硬化的发生发展中起作用。肺炎衣原体感染加重了高脂血症小鼠的IL-6和IL-8水平的升高,表明肺炎衣原体感染协同高脂血症诱导和/或促进动脉粥样硬化的形成。大环内脂类药物通过早期治疗预防或延期治疗能够减轻肺炎衣原体感染所致动脉粥样硬化的形成,肺炎衣原体感染是动脉粥样硬化形成和发展的因素之一。
成士清[8]（2006）在《冠心病病人血清炎症标志物CRP、sICAM-1与肺炎衣原体感染的相关性研究》文中指出目的:探讨炎症标志物浓度在冠心病不同发展时期的变化,以及肺炎衣原体（Cpn）感染和冠心病之间的关系,并进一步揭示感染、炎症与冠心病之间的相关性。 方法:用酶联免疫吸附法（ELISA）对60例冠心病病人急性心肌梗死组（AMI）、不稳定心绞痛组（UAP）、陈旧性心肌梗死组（OMI）、稳定性心绞痛组（SAP）及20例正常对照组分别进行血清C-反应蛋白（CRP）、可溶性细胞间黏附分子（sICAM-1）及肺炎衣原体IgG、IgM抗体检测。 结果:①CHD组CRP,sICAM-1水平明显高于正常对照组（t=8.3338～11.9905,P<0.01）,CHD各组CRP,sICAM-1水平均显着高于正常对照组（t=3.4207～13.4066,P<0.01）,AMI组CRP,sICAM-1水平高于UAP、OMI、SAP组（t=3.2207～7.0543,P<0.01）,UAP组CRP,sICAM-1水平高于SAP组（t=2.3349～3.594,P<0.05～0.01）。②CHD组Cpn-IgG阳性率和浓度均高于正常对照组（x2=12.8171,t=5.4992,P<0.01）,IgM阳性率与对照组相比无统计学意义（x2=2.4989,P>0.05）;CHD各组IgG阳性率和浓度均高于正常对照组（x2=4.3750～8.8874,t=2.1480～5.1784,P<0.05～0.01）;冠心病各组Cpn-IgG阳性率之间差异无显着性（x2=0.3704～1.1538,P>0.05）;AMI组Cpn-IgG浓度高于OMI、UAP、SAP组（t=2.2164～3.2922,P<0.05～0.01）;Cpn-IgM阳性率在冠心病各组之间差异无显着性（x2=0.0042～1.6484,P>0.05）。③CHD病人Cpn-IgG浓度、CRP、sICAM-1之间有很好的相关性（r=0.334,0.488,0.521,p<0.05～0.01）。 结论:①CHD病人sICAM-1,CRP水平明显高于正常对照组,AMI组炎症标志物CRP、sICAM-1水平高于其他各组,UAP水平高于SAP组,表明炎症反应参与了CHD的发病过程,且在一定程度上反映了病情变化。②CHD病人肺炎衣原体存在高浓度的IgG抗体、较高的IgG阳性率,且AMI组高于其他CHD组,而表明急性感染的IgM阳性率在冠心病组和正常对照组之间无统计学意义,提示Cpn感染与CHD有关,长期、慢性、反复感染启动或促进了CHD的发生与发展。③CHD病人CRP、sICAM-1与Cpn-IgG抗体浓度之间有明显的相关性,提示Cpn感染可能通过引起或加重局部冠状动脉炎症反应,导致CHD的发生。
刘煜德[9]（2005）在《邪毒内侵与动脉粥样硬化的相关性及清热解毒法的干预作用》文中指出动脉粥样硬化（AS）是严重危害人类健康的疾病,近几十年来其发病率呈逐渐上升的趋势,由于病因未明,中西医对该病的防治效果都不能令人满意。近年来感染与AS的相关性引起了人们的关注。 本文从文献研究和动物实验研究两方面对AS与感染的相关性进行探讨。 第一部分 文献研究 冠心病（CAD）是动脉粥样硬化导致器官病变最常见的类型,属于中医“胸痹心痛”的范畴,自《内经》始不少医家认识到其病因与“外邪”有关,但由于受汉·张仲景《金匮要略》的“阳微阴盛”病机说的影响,治疗上侧重于祛寒温通活血,没有使用清热解毒法。 近年来现代医学发现感染与AS密切相关。根据已完成的关于感染与AS相关性的动物实验研究、以及抗生素防治冠心病的临床试验,目前还不能确定感染是否能触发或加重AS。 第二部分 实验研究 1.实验目的 探讨邪毒内侵与AS的相关性及清热解毒法的干预作用。 2.实验方法 8周龄SPF级雄性C57BL/6J小鼠84只,随机分为黄芩苷高剂量组、黄芩苷低剂量组、阿奇霉素组、高胆固醇+CPn感染组、高胆固醇组、CPn感染组、正常对照组,其中CPn感染组和正常对照组喂普通饲料和水;黄芩苷高剂量组、黄芩苷低剂量组、阿奇霉素组、高胆固醇+CPn感染组、高胆固醇组喂高胆固醇饲料,正常饮水。 喂饲高胆固醇饲料1周后,黄芩苷高剂量组、黄芩苷低剂量组、阿奇霉素组、高胆固醇+CPn感染组、CPn感染组接种CPn,方法如下:以乙醚麻醉小鼠后,加样枪吸取10ul含0.5-1×107IFU CPn的培养液,经一侧鼻腔吸入。每周接种1次,共3次。正常对照组以同样方法经一侧鼻腔吸入10ul培养液。 最后一次接种5天后开始给药至实验结束。黄芩苷高剂量组灌服50mg/kg/d黄芩苷,黄芩苷低剂量组灌服25mg/kg/d黄芩苷,阿齐霉素组灌服5mg/kg/d阿齐霉素,高胆固醇+CPn感染组灌服等量生理盐水,CPn感染组不治疗。
李爱东,曾莲意[10]（2004）在《肺炎衣原体与缺血性脑血管病的关系》文中研究说明
二、肺炎衣原体感染与动脉粥样硬化（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、肺炎衣原体感染与动脉粥样硬化（论文提纲范文）
（1）新型预测因子、幽门螺杆菌感染及中医证候要素与广东地区sICAS的相关性研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 第一章 文献研究 |
| 1.1 中医学对中风病的认识 |
| 1.1.1 中医学对中风病的病名认识 |
| 1.1.2 中医学对中风病的病位认识 |
| 1.1.3 中医学对中风病的病因病机认识 |
| 1.1.4 中医学对中风病的辨证论治认识 |
| 1.2 中医学对血脉病的认识 |
| 1.3 中医学对sICAS的认识 |
| 1.3.1 中医学对sICAS的病因认识 |
| 1.3.2 中医学对sICAS的病机认识 |
| 1.4 现代医学对sICAS的认识 |
| 1.4.1 sICAS的流行病学特征 |
| 1.4.2 sICAS的病因及危险因素研究 |
| 1.4.3 sICAS的病理生理学研究 |
| 1.4.4 炎症反应与sICAS |
| 1.4.5 菌群感染与sICAS |
| 1.4.6 临床分型标准 |
| 1.4.7 sICAS的现代医学诊疗进展 |
| 第二章 新型炎症、脂质标记物与sICAS患者颅内动脉狭窄程度、神经功能缺损程度的相关性及其中医证候要素分布规律的回顾性分析 |
| 2.1 研究背景 |
| 2.2 研究方案 |
| 2.2.1 研究目的 |
| 2.2.2 研究设计 |
| 2.2.3 研究对象 |
| 2.2.4 诊断标准 |
| 2.2.5 纳入标准 |
| 2.2.6 排除标准 |
| 2.2.7 数据采集标准 |
| 2.2.8 数据录入标准 |
| 2.2.9 质量控制标准 |
| 2.2.10 伦理考虑 |
| 2.2.11 统计学方法 |
| 2.3 研究结果 |
| 2.3.1 数据筛选流程图 |
| 2.3.2 人口统计学信息分布情况 |
| 2.3.3 中医四诊信息、辨证分型及证候要素分布情况 |
| 2.3.4 发病节气分布规律 |
| 2.3.5 不同颅内动脉狭窄程度的sICAS患者临床资料对比结果 |
| 2.3.6 sICAS患者颅内动脉狭窄程度危险因素的Logistic回归分析 |
| 2.3.7 不同神经功能缺损程度的sICAS患者临床资料对比结果 |
| 2.3.8 sICAS患者神经功能缺损程度危险因素的Logistic回归分析 |
| 2.3.9 NLR、LMR比值对sICAS患者神经功能缺损程度的预测价值 |
| 2.4 讨论 |
| 2.4.1 研究背景及主要研究结果 |
| 2.4.2 新型炎症标记物与sICAS患者发病特点的相关性 |
| 2.4.3 新型脂质标记物与sICAS患者发病特点的相关性 |
| 2.4.4 sICAS患者24节气发病规律探讨 |
| 2.4.5 sICAS患者中医证候要素分布规律探讨 |
| 2.4.6 研究优势及局限性 |
| 2.5 结论 |
| 第三章 Hp感染与缺血性脑卒中及其亚型发病风险相关性的Meta分析 |
| 3.1 研究背景 |
| 3.2 研究目的 |
| 3.3 资料与方法 |
| 3.3.1 文献检索策略 |
| 3.3.2 文献纳入标准 |
| 3.3.3 文献排除标准 |
| 3.3.4 文献资料提取及评价标准 |
| 3.3.5 统计学方法 |
| 3.4 结果 |
| 3.4.1 文献检索及筛选结果 |
| 3.4.2 纳入研究的基本特征 |
| 3.4.3 Hp感染与缺血性脑卒中患者发病风险的相关性分析 |
| 3.4.4 亚组分析结果 |
| 3.4.5 敏感性分析及发表偏倚分析结果 |
| 3.5 讨论 |
| 3.5.1研究背景及主要研究结果 |
| 3.5.2 研究优势及局限性 |
| 3.6 结论 |
| 第四章 Hp感染与sICAS患者颅内动脉狭窄程度及其中医证候要素分布规律的相关性研究 |
| 4.1 研究背景及研究目的 |
| 4.2 研究设计 |
| 4.3 材料与方法 |
| 4.3.1 研究对象 |
| 4.3.2 诊断标准 |
| 4.3.3 纳入标准 |
| 4.3.4 排除标准 |
| 4.3.5 数据采集项目 |
| 4.3.6 样本含量估计 |
| 4.3.7 数据录入标准 |
| 4.3.8 质量控制标准 |
| 4.3.9 伦理考虑 |
| 4.3.10 统计学方法 |
| 4.4 研究结果 |
| 4.4.1 不同颅内动脉狭窄程度的sICAS患者临床资料对比结果 |
| 4.4.2 Hp感染与sICAS患者临床特征的相关性分析结果 |
| 4.4.3 Hp感染与sICAS患者颅内动脉狭窄程度相关性的Logistic回归分析结果 |
| 4.5 讨论 |
| 4.5.1 研究背景及主要研究结果 |
| 4.5.2 Hp感染与sICAS患者发病特点的相关性 |
| 4.5.3 Hp感染与sICAS患者凝血功能的相关性 |
| 4.5.4 合并Hp感染的sICAS患者中风病阴阳类证分布规律 |
| 4.5.5 合并Hp感染的sICAS患者中风病证候要素分布规律 |
| 4.5.6 研究优势及局限性 |
| 4.6 结论 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 在校期间发表论文情况 |
| 致谢 |
| 附件 |
（2）肺炎衣原体感染与脑血管病相关性的系统评价与Meta分析（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 符号说明 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 附图表 |
| 参考文献 |
| 文献综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 学位论文评阅及答辩情况表 |
（5）感染诱发动脉粥样硬化的免疫机制（论文提纲范文）
| 一、感染诱发的自身免疫反应对动脉粥样硬化的影响 |
| 二、感染激活的免疫活性细胞对动脉粥样硬化的影响 |
| 1. 单核-巨噬细胞: |
| 2. 淋巴细胞: |
| 3. 内皮细胞: |
| 4. 平滑肌细胞: |
| 三、炎症因子在感染诱发的动脉粥样硬化损伤中的作用 |
| 1. IL-6: |
| 2. 黏附分子: |
| 四、感染激发的全身性炎症反应对动脉粥样硬化的影响 |
（6）邪毒内侵致动脉粥样硬化的机制及清热解毒法的干预研究（论文提纲范文）
| 引言 |
| 第一部分: 动脉粥样硬化的研究进展 |
| 1.1 现代医学研究近况 |
| 1.1.1 动脉粥样硬化的发病机制 |
| 1.1.1.1 血脂异常与AS |
| 1.1.1.2 纤维蛋白原与D-二聚体与AS |
| 1.1.1.3 氧化应激与AS |
| 1.1.1.4 同型半胱氨酸与AS |
| 1.1.2 动脉粥样硬化与感染和炎症的相关性研究 |
| 1.1.2.1 炎症标志物及细胞因子与动脉粥样硬化的研究 |
| 1.1.2.2 热休克蛋白与AS |
| 1.1.2.3 病原微生物与AS的研究 |
| 1.1.2.4 肺炎衣原体 |
| 1.1.2.5 感染负荷与AS |
| 1.1.3 抗生素干预AS的研究 |
| 1.2 中医学研究进展 |
| 1.2.1 病因病机文献研究 |
| 1.2.2 现代中医认识 |
| 1.2.3 中医治疗及机制 |
| 1.2.3.1 活血化瘀类方药治疗AS研究 |
| 1.2.3.2 除湿祛痰类方药治疗AS研究 |
| 1.2.3.3 清热解毒类方药治疗AS研究 |
| 1.2.3.4 补益类方药治疗AS研究 |
| 1.2.3.5 黄连解毒汤及黄连与心血管疾病的研究 |
| 1.3 本课题前期研究结果 |
| 第二部分: 动物试验研究 |
| 2.1 研究思路 |
| 2.2 材料与方法 |
| 2.3 试验结果 |
| 2.3.1 测定结果 |
| (1) 血脂的检测结果 |
| (2) 动脉硬化指数的结果 |
| (3) OX-LDL的检测结果 |
| (4) 白细胞介素1-β检测结果 |
| (5) 高敏C反应蛋白(HS-CRP)检测结果 |
| (6) 主动脉病理切片、HSP-70免疫组化及电镜结果 |
| 2.3.2 相关性分析及回归分析结果 |
| 2.4 结论 |
| 第三部分: 临床研究 |
| 3.1 试验思路 |
| 3.2 病例选择及试验方法 |
| 3.3 试验结果 |
| 3.3.1 治疗组与对照组试验前后各指标结果 |
| (1) 临床病例治疗前后血脂检测及动脉硬化指数结果 |
| (2) 临床病例治疗前后纤维蛋白原、D-二聚体结果 |
| (3) 临床病例治疗前后C反应蛋白、高敏C反应蛋白检测结果 |
| (4) 临床病例治疗前后同型半胱氨酸检测结果 |
| (5) 临床病例治疗前后白细胞检测结果 |
| 3.3.2 临床病例亚组结果 |
| (1) 临床病例治疗前后血脂结果 |
| (2) 临床病例治疗前后动脉硬化指数结果 |
| (3) 临床病例治疗前后纤维蛋白原结果 |
| (4) 临床病例治疗前后D-D二聚体结果 |
| (5) 临床病例治疗前后C反应蛋白结果 |
| (6) 临床病例治疗前后结果高敏C反应蛋白 |
| (7) 临床病例治疗前后同型半胱氨酸结果 |
| (8) 临床病例治疗前后白细胞结果 |
| 3.3.3 临床病例危险因素相关性分析及回归分析 |
| 3.4 临床试验结论 |
| 讨论 |
| 结语 |
| 问题与展望 |
| 参考文献 |
| 附录1 缩略词对照表 |
| 附录2 HE染色图片 |
| 附录3 HSP-70免疫组化染色图片 |
| 附录4 电镜图片 |
| 致谢 |
（7）肺炎衣原体致血管动脉硬化发生机制的实验研究（论文提纲范文）
| 英文缩略词表 |
| 绪论 |
| 第一篇 文献综述 |
| 第二篇 实验研究 |
| 第一章 材料和方法 |
| 第一节 肺炎衣原体感染血管内皮细胞表达MCP-1IL-8及其机制的实验研究 |
| 一. 材料 |
| 二. 实验方法 |
| 第二节 肺炎衣原体感染小鼠及药物治疗动物模型的建立 |
| 一. 材料 |
| 二. 实验方法 |
| 第二章 实验结果 |
| 一. 肺炎衣原体感染血管内皮实验结果 |
| 二. 动物实验结果 |
| 第三章 讨论 |
| 一. 第一节讨论 |
| 二. 第二节讨论 |
| 结论 |
| 附图 |
| 参考文献 |
| 攻读博士期间发表的论文 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 致谢 |
（8）冠心病病人血清炎症标志物CRP、sICAM-1与肺炎衣原体感染的相关性研究（论文提纲范文）
| 1 引言 |
| 2 材料和方法 |
| 2.1 仪器 |
| 2.2 材料 |
| 2.3 研究对象和标本采集 |
| 2.4 检测方法 |
| 2.5 统计学处理 |
| 3 结果 |
| 3.1 炎症标志物CRP的检测结果 |
| 3.2 炎症标志物sICAM-1的检测结果 |
| 3.3 血清中Cpn抗体检测结果 |
| 3.4 Cpn-IgG水平与CRP、sICAM-1的相关分析 |
| 4 讨论 |
| 4.1 CHD病人CRP水平的变化 |
| 4.2 CHD病人sICAM-1水平的变化 |
| 4.3 CHD病人Cpn抗体的变化 |
| 4.4 CHD病人各指标之间的相关性 |
| 5 小结 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间的研究成果 |
| 致谢 |
| 学位论文独创性声明 |
| 学位论文知识产权权属声明 |
| 文献综述1 |
| 文献综述2 |
（9）邪毒内侵与动脉粥样硬化的相关性及清热解毒法的干预作用（论文提纲范文）
| 引言 |
| 上篇 文献研究 |
| 一 炎症与冠心病 |
| 二 感染与冠心病 |
| (一) 肺炎衣原体的生物学特征 |
| (二) 肺炎衣原体与AS相关性的动物实验研究 |
| (三) 肺炎衣原体与AS相关性的临床研究 |
| 三 中医对CAD病因病机的认识 |
| 四 清热解毒法相关研究 |
| 五 黄芩苷的药理作用 |
| 下篇 实验研究 |
| 一 实验方案 |
| 二 CPn的培养与鉴定 |
| 三 血清CPn抗体测定 |
| 四 CPn对主动脉粥样硬化斑块形成的影响及药物干预作用 |
| 五 CPn对炎症因子的影响及药物干预作用 |
| (一) CPn对TNF-α的影响及药物干预作用 |
| (二) CPn对IL-6的影响及药物干预作用 |
| (三) CPn对IL-10的影响及药物干预作用 |
| 六 CPn对粘附分子的影响及药物干预作用 |
| 七 CPn对主动脉内皮损伤的影响及药物干预作用 |
| 八 CPn对主动脉斑块稳定性的影响及药物干预作用 |
| (一) CPn对主动脉内膜CD40和CD40L表达的影响及药物干预作用 |
| (二) CPn对动脉粥样硬化斑块细胞凋亡的影响及药物干预作用 |
| 九 CPn感染导致主要脏器的病理改变及药物干预作用 |
| 结语 |
| 问题与展望 |
| 参考文献 |
| 附录一 图片 |
| 附录二 主要缩略词表 |
| 致谢 |
（10）肺炎衣原体与缺血性脑血管病的关系（论文提纲范文）
| 一、肺炎衣原体感染与缺血性脑血管病 |
| 1.肺炎衣原体存在于动脉粥样硬化斑块的证据: |
| 2.肺炎衣原体血清阳性与动脉粥样硬化、缺血性脑血管病: |
| 3.肺炎衣原体感染与血脂、C反应蛋白 (CRP) : |
| 4.肺炎衣原体感染、免疫反应与动脉粥样硬化: |
| 5.肺炎衣原体致AS形成的动物实验模型: |
| 二、抗生素治疗与预防脑血管病 |
四、肺炎衣原体感染与动脉粥样硬化（论文参考文献）
- [1]新型预测因子、幽门螺杆菌感染及中医证候要素与广东地区sICAS的相关性研究[D]. 胡明哲. 广州中医药大学, 2021(02)
- [2]肺炎衣原体感染与脑血管病相关性的系统评价与Meta分析[D]. 陈娟. 山东大学, 2013(11)
- [3]肺炎衣原体感染与颈动脉粥样硬化相关性研究[J]. 汤志伟,石祥恩,常永凯,王震. 中华外科杂志, 2013(05)
- [4]肺炎衣原体与动脉粥样硬化关系的研究进展[J]. 汤志伟,石祥恩. 中国脑血管病杂志, 2011(07)
- [5]感染诱发动脉粥样硬化的免疫机制[J]. 陈星海,王育珊,王江滨. 中华内科杂志, 2006(07)
- [6]邪毒内侵致动脉粥样硬化的机制及清热解毒法的干预研究[D]. 王嵩. 广州中医药大学, 2006(10)
- [7]肺炎衣原体致血管动脉硬化发生机制的实验研究[D]. 杨彤. 吉林大学, 2006(10)
- [8]冠心病病人血清炎症标志物CRP、sICAM-1与肺炎衣原体感染的相关性研究[D]. 成士清. 青岛大学, 2006(09)
- [9]邪毒内侵与动脉粥样硬化的相关性及清热解毒法的干预作用[D]. 刘煜德. 广州中医药大学, 2005(06)
- [10]肺炎衣原体与缺血性脑血管病的关系[J]. 李爱东,曾莲意. 中华神经科杂志, 2004(05)
标签：衣原体论文; 肺炎论文; 衣原体感染的症状论文; 动脉硬化症论文; 心血管病论文;