一、冠心病患者血小板活化状态和血管内皮细胞损伤的关系（论文文献综述）
周芳[1]（2021）在《基于差异表达的LncRNA TUG1研究小陷胸加味汤治疗冠心病（痰热互结证）的作用机制》文中研究说明目的:冠状动脉粥样硬化性心脏病（Coronary Atherosclerotic Heart Disease,CHD）是由冠状动脉血管发生动脉粥样硬化病变而引起血管腔狭窄或阻塞,造成心肌缺血、缺氧或坏死而导致的心脏病。一项由国家心血管病中心组织编撰体现我国心血管疾病流行与防治的报告—《中国心血管病报告2018》中分析指出:目前我国约有3亿口人被确诊罹患心血管疾病,其中冠状动脉粥样硬化性心脏病患者人数超过1100万,位列心血管疾病第二,并且死亡率在心血管疾病中位列第一,这给社会和家庭带来了很大的负担。因此,安全有效的防治工作对降低冠心病的病亡率具有重要意义。血管内皮细胞功能障碍在冠心病的发生、发展过程中具有举足轻重的作用,其贯穿冠状动脉粥样硬化的始动、发展及临床事件整个过程。中医作为中华民族的瑰宝,历经时间的沉淀和反复验证,在保护血管内皮、改善血管内皮功能方面治疗冠心病具有独特优势。近年来,随着高通量基因测序技术、基因转录组学的不断革新进步,非编码RNA（noncoding RNA,nc RNA）在各种疑难疾病中揭开神秘面纱,有关其在心血管疾病中研究不在少数,这为心血管疾病的防治提供重要思路,也为疾病的基因治疗夯实基础。牛磺酸上调基因1（Taurine up-regulated1,TUG1）首先是在体外培养的新生小鼠视网膜细胞中被发现,后来被证实在损伤血管内皮细胞中高表达,可以通过介导血管内皮细胞的损伤参与心血管疾病的发病。p38丝裂原活化蛋白激酶（p38 mitogen-activated protein kinases,p38MAPK）信号通路的激活在内皮细胞损伤中发挥重要作用,可以通过磷酸化转录因子引起多种相关基因转录,调控活性物质的表达,参与血管内皮细胞氧化应激损伤、凋亡等过程。基于差异表达的LncRNA TUG1与p38MAPK信号通路在冠心病血管内皮损伤中的重要作用,本研究将以保护血管内皮细胞作为切入点深入探讨小陷胸加味汤治疗冠心病作用机制,旨在为小陷胸加味汤的临床应用提供科学依据。方法:1.通过理论研究探索冠心病中医病名、病因病机、中医治疗的历史渊源及进展,揭示小陷胸汤治疗冠心病（痰热互结证）的中医辨证思路。基于中医药改善血管内皮功能治疗冠心病的独特优势,从基因层面及分子生物学层面挖掘小陷胸汤治疗冠心病（痰热互结证）可能潜在的作用机制,为下一步我们临床应用小陷胸加味汤治疗冠心病（痰热互结证）研究夯实理论基础。2.小陷胸加味汤治疗冠心病（痰热互结证）的临床观察及血管内皮功能的影响。选取56例冠心病（痰热互结证）患者,随机分为小陷胸加味汤组和对照组,小陷胸加味汤组在对照组西医常规治疗基础上予以小陷胸加味汤,疗程均为30天,分别观察（1）临床指标:中医临床症状,心绞痛发作次数、持续时间及发作程度;（2）实验室指标:心电图检查记录心绞痛发作时S-T段及T波的变化;血管内皮相关指标一氧化氮（NO）和内皮素（ET）分泌水平;（3）药物不良反应评价指标:血常规、尿常规、肝肾功能等。3.冠心病（痰热互结证）患者外周血LncRNA TUG1与血管内皮损伤相关性研究。随机选取15例冠心病（痰热互结证）患者,另设健康对照组15例。所有入选对象取血6ml,Real-Time PCR法检测外周血单个核细胞中LncRNA TUG1,免疫学方法测定循环内皮细胞计数,硝酸还原酶法测定一氧化氮分泌水平,放射免疫法测定内皮素分泌水平。采用Pearson相关分析,分别将LncRNA TUG1与循环内皮细胞计数、一氧化氮、内皮素做相关分析。4.基于中药血清药理学研究及时效关系研究,探索小陷胸汤加味汤调控差异表达的LncRNA TUG1与p38MAPK信号通路保护血管内皮细胞的作用机制。选用SPF级SD大鼠经灌胃给药制备小陷胸加味汤含药血清及空白对照血清;TNF-α诱导人脐静脉内皮细胞（HUVEC）制备内皮损伤模型,MTT法筛选最佳含药血清浓度及作用时间。实验分为模型组、空白血清组、小陷胸加味汤含药血清组,分别应用运用培养基、空白组血清及最佳小陷胸加味汤含药血清进行干预。采用RT-PCR法检测小陷胸加味汤含药血清对TNF-α诱导的损伤HUVEC中LncRNA TUG1的表达;Western Blot检测TNF-α诱导的损伤HUVEC中p38MAPK信号通路相关蛋白p38、P-p38的表达水平。采用Pearson相关分析来分析差异表达的LncRNA TUG1与内皮细胞p38MAPK信号通路相关蛋白p38、P-p38之间的相关性。结果:1.小陷胸汤源于《伤寒论》,后世医家在遵循原文的基础上不断扩义,明确提出在审明痰热互结病机的条件下,小陷胸汤能从多靶标、多途径、多层次改善血管内皮治疗冠心病。2.小陷胸加味汤治疗冠心病（痰热互结证）的临床疗效及对血管内皮功能的影响。小陷胸加味汤组能明显改善心绞痛症状和中医证候,与对照组比较差异具有统计学意义（P<0.05）,总有效率分别为92.86%和96.43%,心电图疗效总有效率为92.86%,优于对照组（P>0.05）。治疗后,两组NO分泌水平上调（P<0.05）,ET分泌水平降低（P<0.05）。两组治疗前后血常规、尿常规、肝肾功能等均无临床意义,小陷胸加味汤组出现1例胃痛（3.57%）,2例腹胀（7.14%）。对照组出现2例头昏、头痛（7.14%）,2例腹胀（7.14%）。3.冠心病（痰热互结证）患者外周血LncRNA TUG1与血管内皮损伤相关性研究。冠心病（痰热互结证）患者外周血中LncRNA TUG1相对表达量增加;血管内皮损伤相关指标循环内皮细胞、ET的分泌水平、NO的分泌水平与健康对照组比较,差异具有统计学意义（P<0.05）,分别为循环内皮细胞计数增加,ET分泌增加,NO分泌降低。Pearson相关分析显示:冠心病（痰热互结证）患者外周血中LncRNA TUG1与循环内皮细胞计数呈显着正相关（r=0.56,P=0.03）,与NO的分泌（r=-0.58,P=0.02）呈显着负相关,同时与ET的分泌水平呈显着正相关（r=0.62,P=0.01）。4.小陷胸加味汤调控差异表达的lnc RNA TUG1与p38MAPK信号通路保护血管内皮细胞的作用机制。时效关系研究发现小陷胸加味汤含药血清以一定的时间-剂量依赖方式改善TNF-α诱导损伤HUVEC细胞的增值能力。最终选用20%小陷胸加味汤含药血清干预TNF-α诱导损伤HUVEC细胞24小时。Real-Time PCR结果显示,LncRNA TUG1的相对表达水平在模型组的平均值为1.00,在空白血清组中的平均值为0.98,在20%小陷胸加味汤含药血清组中的平均值为0.96,小陷胸加味汤含药血清组与模型组、空白血清组比较,差异具有统计学意义（P<0.05）。Western Blot结果显示,20%小陷胸加味汤含药血清组中p38、P-p38蛋白表达量明显下调,与模型组、空白血清组比较差异均具有显着统计学意义（P<0.05）。Pearson相关分析显示LncRNA TUG1的相对表达量与p38、P-p38蛋白的表达呈显着正相关,分别为（r=0.997,P=0.048）,（r=0.990,P=0.017）。结论:1.小陷胸加味汤联合西医常规治疗能有效改善冠心病（痰热互结证）临床症状和血管内皮功能。2.冠心病（痰热互结证）患者外周血LncRNA TUG1表达具有差异性,差异表达的LncRNA TUG1与血管内皮损伤存在一定相关性。3.小陷胸加味汤含药血清能够通过调控差异表达的LncRNA TUG1进而减少p38MAPK信号通路相关蛋白的表达,减轻内皮细胞损伤。4.在审明病机的前提下,小陷胸加味汤可以从基因层面、分子生物学层面改善血管内皮功能治疗冠心病（痰热互结证）。
陈刚[2]（2020）在《外周血中HCMV-MIR-UL112-3p水平与颈动脉IMT增加的相关性及HCMV引起脐静脉内皮细胞内皮-间质转化的分子机制》文中认为第一部分外周血中HCMV-MIR-UL112-3p水平与颈动脉IMT增加的相关性1研究背景动脉粥样硬化是一种进行性疾病,以脂质和纤维成分在动脉中聚集为主要特征。炎症反应在动脉粥样硬化发生过程中发挥重要作用,是引起心血管疾病的最重要原因,包括中风、心肌梗死、心力衰竭和血管瘤等。流行病学研究表明动脉粥样硬化存在多种危险因子,然而动脉粥样硬化的发病机制和病因尚不完全清楚。人巨细胞病毒（Human Cytomegalovirus,HCMV）属于疱疹病毒β亚科,为双链DNA病毒。在全球范围成人血清抗体阳性率为60-90%以上,与所有的疱疹病毒一样,一旦发生感染,HCMV会在宿主体内（唾液腺、白细胞等处）建立持续终生的潜伏感染,潜伏感染常会间断性地被激活而发生再激活感染。血管系统中的HCMV感染与心血管疾病如动脉粥样硬化、再狭窄和移植血管硬化,均存在相关性。HCMV可通过改变细胞粘附分子的表达、诱导内皮功能障碍和干扰细胞因子信号来加重病变血管的炎症反应。抗病毒药物更昔洛韦已被证明能降低心脏移植相关的动脉粥样硬化发生。HCMV编码至少26个成熟的mi RNA,但这些mi RNA与临床病理的相关性仍不确定。HCMV-mir-UL112-3p（mi R-UL112-3p）是HCMV编码的mi RNA中研究最广泛的一种,可以靶向调控宿主细胞和病毒转录。先前的研究表明,在高血压患者中,mi R-UL112-3p是唯一高表达的循环型HCMV编码mi RNA,并且它与高血压风险的增加有关。此外,有研究显示血浆HCMV-Ig G或抗CMV抗体水平与动脉粥样硬化有关,而另一些临床研究则发现HCMV感染与动脉粥样硬化之间的相关性不强。在本研究中我们检测了动脉粥样硬化患者血浆/血清中的mi R-UL112-3p和HCMV Ig G水平,同时通过颈动脉超声检查患者内膜中层厚度（IMT）,分析mi R-UL112-3p和HCMV Ig G、Ig M水平与IMT之间的关系,评估HCMV感染与动脉粥样硬化的相关性。2研究目的通过回顾性调查分析动脉粥样硬化患者颈动脉IMT和外周血炎性细胞因子水平与外周血中HCMV Ig G、Ig M和mi R-UL112-3p水平之间的关系,评估HCMV感染与动脉粥样硬化的相关性。3研究方法3.1研究对象和检测方法招募2012年9月至2016年6月在安徽医科大学第一附属医院心内科、神经内科、内分泌科就诊的颈动脉粥样硬化患者458名,收集患者临床资料,包括年龄、性别、糖尿病史、体重指数（BMI）、吸烟史和高血压史。抽血检测空腹血糖（FBG）、餐后血糖（PBG）、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）和低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、T3、游离T4和促甲状腺激素（TSH）。通过颈动脉超声检查患者IMT值。通过荧光定量PCR（Polymerase Chain Reaction）检测外周血中mi R-UL112-3p的拷贝数,使用梅里埃酶联荧光试剂盒分析（ELFA）HCMV Ig M和Ig G水平,使用ELISA试剂盒检测血浆中TNF-α、IL-6和IL-1β的水平。3.2统计学分析采用Excel 2007建立数据库,SPSS 16.0进行统计分析,正态分布定量资料采用均数标准差进行描述,组间比较采用t检验或方差分析。定性资料采用构成比或频率进行描述,组间比较使用χ2检验。对于IMT值的以高于平均IMT值定义为“高”。为了确定独立的风险因素和高IMT的优势比（OR）,置信区间（cis）设为95%,采用多元逻辑回归模型,包括mi R-UL112-3p阳性率、HCMV Ig G滴度、Framingham评分以及IL-1β含量的对数、TNF-α含量的对数和IL-6含量的对数,单变量分析P<0.05,以确保没有显着的多重共线性。利用单一的线性单变量相关（Pearson相关系数）和逐步多变量回归分析来评价抗HCMV Ig G抗体滴度和其它变量的值之间关系。以P<0.05为差异有统计学意义。4研究结果共458名参与者被纳入研究,其中247人（53.9%）被指定为高（IMT）组。多变量logistic回归分析显示高IMT的四个独立危险因素分别是mi R-UL112-3p阳性（OR 1.05,95%CI 1.01-1.07;P=0.004）,抗HCMV抗体滴度高（OR 1.04,95%CI 1.01-1.06;P=0.003）,Framingham评分高（OR1.14,95%CI 1.02-1.27;P=0.018）,高IL-1β含量（OR 2.96,95%CI 1.26-6.97;P=0.013）。多变量相关性分析显示mi R-UL112-3p阳性率与最大IMT（r=0.328,P<0.001）、游离T4水平（r=0.247,P=0.032）和对数（TNF-α）（r=0.509,P<0.001）显着正相关。5研究结论本研究首次评估了颈动脉粥样硬化与亚洲人群中mi R-UL112-3p阳性率之间的相关性。研究结果表明HCMV与动脉粥样硬化存在相关性。第二部分HCMV通过MMP-2促进内皮-间质转化后脐静脉内皮细胞中的TGF-β1活化1研究背景HCMV属于疱疹病毒β亚科（β-herpesvirus）,为双链DNA病毒。世界范围内HCMV感染非常普遍,在成年前大部分人群均已感染,一旦感染病毒将终身存在于宿主体内。现已发现HCMV与多种心血管疾病,如动脉粥样硬化（AS）、冠心病和高血压存在联系,此外HCMV感染还与血管内皮细胞功能障碍有关。血管内皮细胞能够参与心血管疾病的多种生理和病理过程。内皮功能障碍以及与其相关的心血管疾病是由于内皮细胞间质转化（End MT）引起的。在End MT过程中,内皮细胞（ECs）失去特异性血管内皮标记物如血管内皮钙粘蛋白（VE-cadherin）和白细胞分化抗原31（CD31）,获得间质细胞标志物α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、成纤维细胞特异性蛋白1（角蛋白）和纤维连接蛋白,获得迁移性、侵袭性和增殖性表型。End MT的发生受到多种细胞因子的调节,其中TGF-β1（Transforming growth factor-β1）是End MT发生的关键细胞因子,同时也是血管病理生理过程中重要的细胞因子。TGF-β1的表达水平升高能够促进心血管疾病的发生,如引起肺动脉高压（PAH）和动脉粥样硬化,阻断TGF-β1的表达可以抑制PAH过程和不稳定AS斑块形成。在人成纤维细胞中HCMV感染5h后即可由HCMV IE基因激活TGF-β1启动子,使TGF-β1的表达量提高4倍。此外,TGF-β1可以被蛋白酶（plasmin）、金属蛋白酶（MMPs）、血小板反应蛋白-1（TSP-1）、αvβ6和αvβ8激活,由无活性状态转变为高活性状态。因此,我们推测HCMV感染可能引起血管内皮细胞中TGF-β1表达水平提高或激活潜伏的TGF-β1,使得血管内皮细胞出现End MT,参与动脉粥样硬化的发生。2研究目的观察HCMV感染对血管内皮细胞End MT的影响,讨论HCMV感染参与动脉粥样硬化发生和进展的可能分子机制。3研究方法3.1细胞和病毒培养脐静脉内皮细胞（Human Umbilical vein endothelial cells,HUVEC）用含有BFGF（20 ng/ml）、EFG（10 ng/ml）和人血浆纤连蛋白（10μg/ml）的Human Endothelial-SFM（Life Technologies,Carlsbad CA,USA）无血清培养基进行培养。HELF和水貂肺上皮细胞用含10%胎牛血清（Life Technologies,Carlsbad CA,USA）的DMEM培养基（Life Technologies,Carlsbad CA,USA）培养。HCMV TR株病毒在HELF细胞上传代培养,将病毒培养物上清通过4℃,16000×g离心2h,用Human Endothelial-SFM培养液重悬病毒,并分装冻存于-80℃。对于紫外线灭活病毒,将病毒置于无菌交联小室（Bio-Rad,Hercules CA,USA）中用150 m J的紫外线照射。3.2病毒滴度检测在96孔细胞培养板中每孔加入2.5×104个HELF培养过夜;次日,每孔加入100μl稀释后的病毒悬液,在37℃,5%CO2培养箱中培养过夜;次日,弃去培养液,用PBS洗涤3次,每孔加入无水乙醇50μl室温固定20min,弃去无水乙醇,立即用PBS水化15min;用PBS洗涤3次,每孔加入20μl稀释好的HCMV IE单克隆抗体,室温孵育2h;用PBS洗涤3次,每孔加入20μl稀释好的山羊抗小鼠Ig G-FITC,室温孵育1h;用PBS洗涤3次,每孔加入用PBS配制的70%甘油20μl,于倒置荧光显微镜下观察。根据以下公式计算感染单位（in infectious units/ml）),IU/ml=IE阳性信号数×10×1×稀释倍数。3.3间接免疫荧光细胞爬片至盖玻片上,按照MOI=1接种HCMV TR,加入或不加入ra TGF-β1孵育5d或48h,用4%的多聚甲醛固定,再于0.1%的Triton X-100透化。向细胞中加入一抗4℃孵育过夜,洗涤,与Alexa Fluor 488或Alexa Fluor 594标记的二抗室温孵育1h,加入Alexa Fluor 488标记的鬼笔环肽和4’,6-二脒基-2-苯基吲哚（DAPI）,或单独使用DAPI室温孵育15min,洗涤后封片,在荧光显微镜（Olympus Fluoview BX51,Center Valley PA）下观察。3.4蛋白质印迹法（Western Blot）裂解细胞,取30μg总蛋白用的10%的SDS-PAGE胶进行电泳,使用半干式转膜仪（Bio-Rad）转移至PVDF膜上。将膜置于5%脱脂奶粉溶液中室温封闭2h,加入适当稀释的一抗4°C孵育过夜,洗涤后加入适当稀释的辣根过氧化物酶（HRP）标记二抗室温孵育1h。将膜洗涤3次后在膜上涂布ECL发光液,在化学发光成像仪上观察结果。3.5 RNA提取、逆转录和荧光定量PCR检测收集细胞,用RNeasy kit提取总RNA,使用RT2 First Strand Kit将RNA反转录成c DNA,所有操作按照说明书进行。通过荧光定量PCR检测目的基因的表达水平,以18S RNA作为内参进行标化。3.6 TGF-β1含量检测分别使用水貂肺上皮细胞报告基因生物测定法和ELISA试剂盒测定细胞培养上清中总TGF-β1和活化TGF-β1的含量。3.7免疫共沉淀用预冷含蛋白酶抑制剂的RIPA裂解液裂解细胞,加入MMP-2抗体,4℃孵育过夜,再与protein A-agarose孵育,用RIPA裂解液洗涤并重悬,加入SDS-PAGE上样缓冲液,煮沸,用8%的SDS-PAGE胶进行电泳,保留免疫共沉淀前的细胞裂解液作为对照。使用TIMP-2,MT1-MMP和MT3-MMP分别对免疫共沉淀前、后的细胞裂解液进行Western blot检测。3.8 sh RNA转染将MMP-2 sh RNA及其对照质粒通过Amaxa cell line nucleofector Kit V转染HUVEC细胞,24h后在荧光显微镜下观察到细胞出现明显的绿色荧光时,即可判定为转染成功。转染步骤参考试剂盒说明书进行。3.9统计学分析所有分析在Prism 5.0软件上进行。使用Student T test和one-way analysis of variance（ANOVA）比较不同组间差异,以P<0.05表示差异有显着性。4.研究结果1)HCMV可以在HUVEC细胞中增殖但不受ra TGF-β1的影响;2)HCMV能够感染被TGF-β1诱导发生EndMT的HUEVC;3)HCMV可以诱导发生EndMT的HUEVC细胞中TGF-β1活化;4)细胞中新合成活化TGF-β1的量与TGF-β1及HCMV的感染量呈正相关;5)MMP-2参与了HCMV感染引起发生EndMT的血管内皮细胞上调活化TGF-β1。5研究结论在本研究中我们发现感染HCMV的脐静脉内皮细胞与未感染细胞一样,在经过TGF-β1处理后出现End MT相关的形态和基因表达变化。感染HCMV的HUEVC细胞,经TGF-β1处理后,可以通过激活MMP-2活化细胞外潜伏状态的TGF-β1。HCMV感染不会阻止或减少TGF-β1诱导的End MT,相反可以上调发生End MT的细胞中大量纤维化分子的表达,这可能是HCMV影响动脉粥样硬化发生发展的分子机制之一。
王丽丽[3]（2020）在《股肿证型部分临床理化指标的相关性研究》文中进行了进一步梳理目的:观察对比中医“股肿”（下肢深静脉血栓形成deep vein thrombosis,DVT）二个证型之间及与非“股肿”患者的相关的理化检查指标（炎症指标、血流变学指标、风湿四项、自身抗体十五项、抗心磷脂抗体、抗核抗体、肿瘤六项、免疫球蛋白、补体等）的差异,借以探讨中医证型临床理化检查指标的相关性,寻找特征性指标,在中医“辨证论治”原则指导下,逐步在中医证型中归纳添加现代医学临床理化指标内容,形成相关的、不偏离“辩证论治”原则的中医证型新的主证和兼证内容;丰富中医的内涵、提供中西医结合的新思路!方法:本研究病例源自2016年03月至2019年12月本院周围血管外科门诊、住院的患者,符合纳入标准115例,年龄范围为15岁～96岁,其中男性患者58例,女性患者57例。并设立55例非股肿患者为对照研究组。通过统计学处理,分析股肿患者中医证型情况,并对本病中医证型与相关观察指标进行探讨。结果:1.本研究共收入115例“股肿”患者,根据辨证论治分型,分为两个主证组,脉络湿邪瘀滞证55例,脉络湿热瘀阻证60例;同时设立55名非股肿患者为对照研究组。2.两个主证之间进行年龄组、性别、血型的差异性比较:经检验,年龄P>0.05,无统计学意义;性别P>0.05,无统计学意义;血型P>0.05,无统计学意义,表明不同年龄段、性别、血型的分组之间,股肿患者中医证型间不存在差异性。3.两证型间高血压病史、冠心病病史、糖尿病病史、吸烟史、饮酒史、肿瘤病史的差异性分析:肿瘤史P=0.007<0.01,有非常显着的统计学意义;余检测指标P>0.05,无统计学意义。4.两证型之间相关理化指标差异性分析:白细胞计数、中性粒细胞百分比、C-反应蛋白无统计学意义（P>0.05）;免疫球蛋白A、免疫球蛋白G、免疫球蛋白M、补体C3、补体C4无统计学意义（P>0.05）;尿酸、抗链球菌溶血素O、类风湿因子、抗环瓜氨酸肽抗体无统计学意义（P>0.05）;甲胎蛋白、癌胚抗原、糖类抗原125、糖类抗原153、糖类抗原199、糖类抗原724的无统计学意义（P>0.05）;无统计学意义（P>0.05）;暂不认为在股肿不同证型间以上检验指标存在差异性。5.将非股肿对照组患者分别与股肿两证型比较发现:非股肿患者在白细胞计数、中性粒细胞百分比、免疫球蛋白A、尿酸、甲胎蛋白、癌胚抗原、糖类抗原125、糖类抗原153、糖类抗原199、D-二聚体均有统计学差异（P<0.05）,提示股肿患者与非股肿患者之间有显着差异性。在免疫球蛋白G、免疫球蛋白M的比较中发现非股肿对照组患者与股肿患者无明显差异性。统计学中发现糖类抗原724在非股肿对照组中与股肿脉络湿邪瘀滞证间的比较无差异性（P>0.05）,在脉络湿热瘀阻证间的比较具有差异性（P<0.05）。结论:股肿（下肢深静脉血栓形成Deep vein thrombosis,DVT）患者中同时有肿瘤病史者,其糖类抗原724多见于脉络湿邪瘀滞证。在与非股肿患者对比时发现在脉络湿热瘀阻证间的比较具有差异性,结果提示:可试行将糖类抗原724这一指标纳入“股肿”脉络湿热瘀阻证型中,作为判断股肿合并肿瘤患者与非股肿患者的“兼证”依据。
郑博文[4]（2020）在《原发性高血压患者AngⅡ与P-选择素的水平分析》文中提出目的 研究高血压患者血清中血管紧张素Ⅱ（Angiotensin Ⅱ,Ang Ⅱ）、P-选择素（P-selectin）水平与血压水平、危险因素、临床生化指标、靶器官损害情况、合并临床并发症的关系;探索Ang Ⅱ与P-选择素的相关性。方法 选取2018.12.01至2019.11.30在华北理工大学附属医院心内科病区就诊的原发性高血压患者,符合纳入、排除标准的研究对象总共214例,所有研究对象均行P-selectin及Ang Ⅱ水平测定,根据P-selectin、Ang Ⅱ测定结果按其中位数水平为界分别分为低P-选择素组（107例）、高P-选择素组（107例）,低Ang Ⅱ组（107例）、高Ang Ⅱ组（107例）;按照同样标准分为低P-选择素低Ang Ⅱ组（79例）、低P-选择素高Ang Ⅱ组（C2组）28例、高P-选择素组低Ang Ⅱ组（C3组）28例、高P-选择素高Ang Ⅱ组（79例）。用Excel记录并应用SPSS22.0软件采用t检验、卡方检验、方差分析、Mann–Whitney U检验等分析相同指标不同组别的一般临床资料、动态血压监测（ABPM）参数、超声心动图指标、肾功能情况、动态动脉硬化指数（AASI）、临床并发症,采用多因素Logistic回归模型分析不同Ang Ⅱ、P-选择素水平以及不同Ang Ⅱ和P-选择素分组对相关靶器官损害间的影响;采用Spearman相关性分析探讨Ang Ⅱ与P-选择素的相关性。结果 1低Ang Ⅱ组和高Ang Ⅱ组研究对象的P-selectin、日间收缩压均值（dSBP）、日间舒张压均值（d-DBP）、24收缩压均值（24h-SBP）、清晨收缩压、非杓型血压人数、AASI、颈动脉斑块检出率分别为:[21.66（19.5124.82）]VS.[37.30（24.4177.70）]、（128.23±13.67）VS.（133.44±16.60）、（80.93±10.73）VS.（84.13±12.73）、（126.96±13.17）VS.（131.57±15.96）、（132.49±15.71）VS.（137.85±18.25）、[72（67.3%）]VS.[85（79.4%）]、（0.49±0.23）VS.（0.55±0.22）、[72（67.3%）]VS.[89（83.2%）]（P<0.05）。2低P-选择素组和高P-选择素组的甘油三酯（TG）、Ang Ⅱ、dSBP、24h-SBP、估算的肾小球滤过率（e GFR）、非杓型血压人数、AASI、颈动脉斑块检出率分别为:（1.64±1.02）VS.（1.97±1.38）、[61.82（51.8871.80）]VS.[95.06（68.07168.98）]、（128.43±12.83）VS.（133.24±17.31）、（127.22±12.69）VS.（131.31±16.41）、（108.14±34.70）VS.（98.28±30.84）、[71（66.4%）]VS.[86（80.4%）]、（0.49±0.23）VS.（0.55±0.22）、[73（68.2%）]VS.[88（82.2%）]（P<0.05）。3低Ang Ⅱ低P-选择素组和高Ang Ⅱ高P-选择素组的d-SBP、颈动脉斑块检出率分别为:（127.30±12.15）VS.（134.09±17.36）、[50（63.3%）]VS.[66（83.5%）]（P<0.05）。4年龄、LDL-c、血清Ang Ⅱ是颈动脉斑块的影响因素,OR（95%CI）分别为:1.130（1.0841.178）、1.591（0.5442.964）,2.437（1.0495.662）;血清P-selectin是血压形态的影响因素,OR（95%CI）为:2.296（0.5632.362）;高Ang Ⅱ高P-选择素组比其他各组出现颈动脉斑块（OR=2.738,95%CI为1.1836.340）、非杓型血压（OR=3.110,95%CI为1.1248.609）的风险显着增加。5Ang Ⅱ与P-selectin的相关系数r=0.527,（P<0.05）。结论 1原发性高血压患者Ang Ⅱ、P-选择素与日间、清晨和24小时收缩压存在关系,P-选择素与24h血压形态有关;2年龄、LDL-c和Ang Ⅱ是颈动脉斑块的影响因素;3 P-选择素与Ang Ⅱ存在相关性。图 0 幅;表 21 个;参 189 篇。
杨南竹[5]（2020）在《注射用丹参多酚酸对急性缺血性脑卒中患者的保护作用及机制的研究》文中研究表明急性缺血性脑卒中（Acute Ischemic Stroke,AIS）具有高致残率和高复发率的特点。一直以来AIS的各种药物治疗,特别是中药提取物治疗AIS一直是研究热点。丹参作为中国的传统中药,具有活血通络、散瘀止痛等功效,在临床上应用广泛。为此我们设计了本次研究方案,从抗炎、抗凋亡、调节纤溶功能三个方面,观察注射用丹参多酚酸（salvianolate injection,SLI）对AIS的保护作用,探讨可能的机制。第一部分SLI治疗AIS的临床疗效观察目的:对比SLI治疗前后AIS患者血液生化及凝血相关指标、炎性因子水平,及NHISS评分、m RS评分的变化,评估其临床疗效。方法:收集我院神经内科2016.1～2018.8首次发病的AIS患者共100例,随机分为SLI组和对照组,每组50例。对比两组患者的基线资料、治疗前后血液生化及凝血相关指标,以及NHISS评分、m RS评分的变化。随后从两组中各随机抽取30例患者,对比治疗前后ICAM-1、VCAM-1、IL-4、u PA、PAI-1/t PA水平。结果:1.两组人群入院时基线资料相比较无明显统计学差异,P>0.05。2.治疗后SLI组的PLT、FIB水平低于对照组,（P<0.01,P<0.05）而PDW水平显着高于对照组,P<0.01。SLI组治疗前后组间比较,PLT、FIB、hs CRP治疗后较前降低,P<0.01;对照组治疗后BUN水平升高,P<0.05;hs CRP、DD水平降低,P<0.01。3.治疗7天、1月后两组NHISS评分水平均较治疗前显着降低,P<0.01;治疗7天后的SLI组NHISS降低更显着,P<0.05;两组人群治疗1月后m RS评分、治疗3个月后的治疗有效率相比较无显着差异,P>0.05。4.SLI组治疗前后ICAM-1、VCAM-1、u PA、PAI-1/t PA水平显着降低,P<0.05;IL-4较前降低,但差异无显着性意义,P>0.05;对照组治疗前后ICAM-1、VCAM-1、IL-4、u PA、PAI-1/t PA水平显着降低,P<0.05。结论:1.SLI对治疗前后的肝功能、肾功能无显着影响,治疗期间无患者出现不良反应,提示其安全性较好,而无明显出血风险;在改善AIS患者的治疗效果及改善预后方面与对照治疗的效果相当。2.SLI可通过降低AIS患者的hs CRP、ICAM-1、VCAM-1水平,起到抑制体内炎症反应的治疗作用;3.SLI可通过降低AIS患者的PLT、FIB等水平,下调u PA、PAI-1、t PA的表达,升高PDW水平,起到调节血小板功能,从而调节凝血纤溶系统之间的平衡。第二部分H2O2诱导的人脐静脉内皮细胞（HUVECs）损伤模型的建立及SLI对血小板功能的影响目的:建立H2O2诱导的HUVECs损伤模型,观察不同浓度SLI对细胞活性的影响;对SLI的主要成分进行分析,观察SLI对大鼠体外血小板功能的影响。方法:建立H2O2诱导的HUVECs损伤模型,观察不同浓度SLI对细胞活性的影响。采用HPLC和LC-MS技术检测SLI的主要成分。应用流式细胞仪检测法不同浓度SLI对ADP诱导的大鼠血小板功能的影响。结果:1.成功建立了H2O2诱导HUVECs损伤模型,绘制HUVECs生长曲线。2.适合浓度（0.8,1.6mmol/L）的SLI会显着减轻H2O2造成的细胞损伤,P<0.01;其中60 min比30min的保护作用更强,P<0.01;3.应用HPLC法检测出SLI的主要成分为丹参多酚酸D（3.70%）、迷迭香酸（2.68%）、紫草酸（3.86%）及丹参多酚酸B（53.81%）;应用LC-MS法检测出SLI种包含29种明确的化学成分,这其中包括丹参素、丹参多酚酸B、丹参多酚酸A、丹参多酚酸D等14种常见酚酸;4.不同浓度（0.8,0.4,0.2mmol/L）的SLI对大鼠血小板聚集具有抑制作用,P<0.05;但各浓度之间的差异不明显,P>0.05。结论:1.SLI对HUVECs损伤模型具有保护作用,并可通过延长作用时间增加这一作用。2.SLI的成分明确,构成稳定,在临床使用中可通过其中的多种已知成分起到治疗作用。3.SLI对大鼠血小板聚集具有抑制作用,对缺血缺氧损伤起到保护作用。第三部分SLI对H2O2诱导的HUVECs损伤模型的保护作用目的:分析不同浓度SLI对H2O2诱导的HUVECs损伤后炎性因子、凝血纤溶相关因子的影响,探讨可能的机制。方法:应用ELISA法检测H2O2损伤后炎性因子及凝血纤溶相关因子的水平变化,观察不同浓度SLI对上述指标的影响;应用JC-1法和Hoechst法观察不同浓度SLI对H2O2造成的细胞凋亡的保护作用;应用Western Blot法测量Bcl-2、Bax、Cleaved-capcase-3等信号通路相关蛋白表达水平,观察不同浓度的SLI对上述指标水平的影响。结果:1.H2O2模型组的炎性因子（IL-1β、IL-17a、ICAM-1、VCAM-1、TNF-α）显着降低,P<0.0001;抗炎因子IGF-1显着升高,P<0.0001;不同浓度（0.05,0.1,0.2,0.4,0.8,1.6mmol/L）SLI能够浓度依赖性地降低上述炎性因子和IGF-1的水平,P<0.0001。2.H2O2模型组的凝血相关因子u PA、PAI-1、PAI-1/t PA显着增高,P<0.0001;不同浓度（0.05,0.1,0.2,0.4,0.8,1.6,3.2mmol/L）SLI能够浓度依赖性地降低u PA（P<<0.0001）、PAI-1（P<0.0001）、PAI-1/t PA（P<0.01）的水平。3.JC-1法显示不同浓度（0.1,0.2,0.4,0.8mmol/L）SLI对H2O2造成的细胞早期凋亡的具有保护作用:随着浓度的增加JC-1染色后的绿色荧光逐渐减少,红色荧光逐渐增加。4.Hoechst法显示不同浓度（0.4,0.8,1.6mmol/L）SLI对H2O2造成的细胞凋亡的保护作用:随着浓度的增加染色亮度逐渐趋向正常细胞,且细胞核固缩分叶程度较前减轻。5.H2O2模型组的Bax、Cleaved-caspase3表达显着升高,P<0.01,Bcl-2表达显着降低,P<0.01;加入适当浓度（0.2,0.4,0.8,1.6 mmol/L）的SLI能够下调Bax、Cleaved-caspase3的表达,上调Bcl-2的表达。结论:1.适合浓度的SLI对H2O2诱导的HUVECs损伤模型具有抗炎保护作用,这一作用可能是通过下调IL-1β、IL-17a、ICAM-1、VCAM-1、TNF-α的表达,上调IGF-1的表达而实现的;同时SLI还具有调节纤溶功能保护作用,这一作用可能是通过减少PAI-1、u PA的表达,上调t PA的表达而实现的。2.不同浓度SLI会剂量依赖性地抑制H2O2诱导的细胞凋亡,这一作用可能是通过上调Bcl-2的表达,减少Bax、Cleaved-caspase-3的表达实现的。
康渊强[6]（2019）在《丹参酮ⅡA对缺氧所致内皮细胞的保护作用机制研究》文中指出目的:1通过研究丹参酮IIA（tanshinone IIA,TSA）对氧糖剥夺的人主动脉内皮细胞的作用机制,探究丹参酮IIA是否可以增加内皮细胞中的e NOS表达,诱导NO合成增加,保护受损血管内皮细胞的功能。2探究丹参酮IIA是否可以通过调控血管内皮细胞中mi R-24的基因表达,激活蛋白e NOS的表达,进而改善受损血管内皮细胞的功能。材料与方法:1自生物公司购买原代人主动脉内皮细胞（Human aortic endothelial cells,HAECs）后,在含有10%胎牛血清（Fetal bovine serum,FBS）的二甲基甲酰胺（Dimethylformamide,DMEM）培养基中生长至融合率7080%时,进行传代。2取对数生长期的含10%FBS的高糖DMEM培养下的HAECs建立缺糖无氧模型。3将HAECs缺糖无氧培养24h后分别加入不同浓度的TSA（0、10、30、50μg/ml）的DMEM培养基建立TSA干预组。4实验将HAECs分别分为空白对照组、缺糖无氧组、TSA给药组。5通过各组不同方式各培养48h后电镜下观察细胞形态。6应用MTT法检测内皮细胞存活率。7收集细胞上清液,利用ELISA法,根据检测试剂盒说明检测细胞上清液中蛋白e NOS的含量,应用Western blot法、q RT-PCR法检测e NOS表达。8采用q RT-PCR检测细胞中mi R-24基因表达含量。结果:1 TSA各给药组的细胞形态相比缺糖无氧组明显改善。2 TSA各给药组的HAECs存活率相比缺糖无氧组明显升高。3 TSA各给药组的HAECs内蛋白e NOS的表达显着升高。4 TSA各给药组的HAECs内mi R-24基因表达显着下调。结论:1 TSA能够改善血管内皮细胞形态2 TSA能够改善血管中受损内皮细胞的存活率3 TSA能够升高受损血管内皮细胞中蛋白e NOS的表达含量4 TSA能够下调血管内皮细胞中mi R-24基因表达的含量
彭东华[7]（2019）在《益气活血复方干预家兔动脉粥样硬化的抗炎稳斑作用机理研究》文中进行了进一步梳理目的:本实验研究通过建立新西兰白兔AS动物模型,观察益气活血复方对AS白兔抗炎稳斑的作用机理,检测和动脉粥样硬化相关指标血脂、NF-κB、VCAM-1、MCP-1、内皮因子及纤溶系统等。通过实验探究益气活血复方对AS所产生抗炎稳斑干预效果以及机理,对临床应用中医药进行防治AS提供实验依据和理论基础。材料与方法:1.取健康体重2.5±0.5kg的雄性新西兰大白兔40只,通过进行适应性的喂养1周,再从中随机抽取出8只作为正常组,以普通的基础兔饲料进行实验喂饲。其余32只白兔进行颈总动脉球囊损伤术,在手术之后以高脂饲料进行喂饲四周时间,在术中和术后其家兔的死亡数量共是8只。剩余的24只新西兰兔随机进行分成有模型组（n=8）、辛伐他汀组（n=8）与益气活血复方组（n=8）。实验给药组于每日早晨,仅进行喂饲药物饲料,待饲用完毕,给予充足的高脂饲料（每日每只120g）进行喂饲;模型组喂以高脂饲料;正常组仅以普通饲料喂养。实验组白兔于每周进行称体重1次,按照白兔体重再进行调整各组白兔的用药量,实验研究共给药时间为4周。分别于该实验的第0周、4周、8周末进行实验采血,并与第8周末处死实验动物之后,进行取材,切片等操作。2.使用全自动生化分析仪经行检测每组动物其在第0、4、8周末血浆的TG、TC、HDL-C及LDL-C水平;3.观察每组实验于第8周末的受损血管经过苏木素-伊红（HE）染色的组织病理变化情况以及对球囊损伤兔颈总AS模型的建立、益气活血法对受损血管内膜增殖的作用进行评价;4.使用RT-PCR法检测各组颈动脉NF-κB、VCAM-1、MCP-1 mRNA表达;5.使用免疫组化法进行测定每组内颈动脉NF-κB、VCAM-1、MCP-1蛋白的表达;6.使用分光光度法进行测定实验在第8周末血浆的一氧化氮（NO）水平;7.使用ELISA法进行测定实验在第8周末血浆的内皮素-1（ET-1）含量;8.使用ELISA法进行检测每组白兔其第0周、4周、8周末血浆的t-PA、PAI-1、TF含量。结果:1入选时每组动物血脂水平、体重没有差异且符合正态分布（以0周表示）。第4周末,高脂喂养兔血浆中TC、TG、LDL-C水平,经计算TC/HDL-C和LDL-C/HDL-C比率均高于空白对照组,且此种差异性显着（P<0.01）,4者中LDL-C、TC变化的幅度更为明显;HDL-C低于空白对照组（P<0.05）;益气活血复方具有很好的降脂效果显着,在实验的第8周末,通过运用益气活血复方可降低TC、TG、LDL-C分别为38.3%、31.6%和50.1%,明显升高HDL-C 160.9%,降低TC/HDL-C和LDL-C/HDL-C比值达62%和89%,辛伐他汀在降低TC、LDL-C水平上比益气活血复方明显（P<0.05）。益气活血复方在升高HDL-C上则有明显优势（P>0.05）。两组间于TG作用无明显差别（P>0.05）。2主动脉球囊损伤加高脂喂养的方法证实成功复制AS模型,且益气活血复方对内膜增生存在显着的抑制作用。3益气活血复方对于炎症因子的水平存在着显着阻碍效果:于实验的第8周末,每组动物颈动脉的组织内NF-κB、VCAM-1、MCP-1 mRNA于对照组的水平下降,其中模型组的含量最高,比辛伐他汀组及益气活血复方组存在着明显统计学意义（P<0.05）,益气活血复方组及辛伐他汀组之间NF-κB、VCAM-1、MCP-1 mRNA水平的差别没有统计学的意义;和模型组进行比较可知,益气活血复方实验组内的NF-κB、VCAM-1、MCP-1蛋白呈现显着降低,差异存在统计学意义（P<0.O5）,而益气活血复方组和辛伐他汀组之间相比血管壁内NF-κB、VCAM-1、MCP-1蛋白表达差异无统计学意义（P>0.05）。4.益气活血复方在使NO的分泌与合成的同时,还能够减少ET-1的显现,对于体内NO/ET-1平衡存在促进效果,可保护EC的能力:在实验进行的第8周末,模型组内动物血浆的NO水平较之正常组能够显着下降,差异存在显着性（P<0.01）;辛伐他汀组与益气活血复方组内动物血浆的NO水平与模型组相比结果上升显着（P<0.01）;益气活血复方组内白兔的血浆内NO水平上升程度能够比辛伐他汀组效果显着（P<0.01）;在经过球囊损伤后的第8周末,使用ELISA法进行测定模型组内白兔血浆内的ET-1含量和正常组相比能够显着增多;通过和模型组进行比较,能够得出益气活血复方组、辛伐他汀组的白兔血浆ET-1水平减低明显（P<0.05）,但二组间无显着性差异（P>0.05）。5球囊受损不仅可以影响纤溶系统在体内的稳定状态,并且可以有利于组织因子的表达,引起血栓在体内产生,益气活血复方能够稳定纤溶系统,并且起到抗凝、抗血栓的效果:在实验的第8周末,模型组内PAI-1含量继续上升,反之使用益气活血复方与辛伐他汀的实验组血浆PAI-1的含量分别能够比模型组减少48%与44.7%,差异存在显着性（P<0.01）,而辛伐他汀与益气活血复方二组的PAI-1含量没有明显差异。在实验的第8周末,正常对照组内的t-PA含量和4周末相比没有显着差异性改变,模型组t-PA含量比4周末时减少显着（P<0.05）,同时其明显的能够较正常对照组含量减低（P<0.05）,辛伐他汀组、益气活血复方组中血浆内t-PA含量比模型组有明显增多趋势,并且其差异存在显着性（P<0.05）,这两组相比,血浆内t-PA含量前者比后者增加更加明显（P<0.05）。测定各时期内TF含量,在实验的第8周末,辛伐他汀组、益气活血复方组中TF含量比模型组减少明显（P<0.01）,二者对比TF含量没有明显差异（P>0.05）。结论:1.益气活血复方能够降低高脂血症新西兰兔血浆内TG、TC及LDL-C的含量,同时能升高血浆内HDL-C水平。2.益气活血复方可抑制AS内膜增生。3.益气活血复方能够抑制NF-κB、VCAM-1、MCP-1进行活化,使炎症因子水平降低,稳定斑块,防止动脉硬化形成。4.益气活血复方可促进血浆内NO的分泌及合成能力并能抑制ET-1的表达,有利于恢复NO/ET-1平衡,对内皮细胞有良好的保护作用,以减轻炎症损伤。5.益气活血复方可平衡体内纤溶系统,抑制组织因子释放,具有抗凝抗血栓形成的作用,以减少斑块的形成。
栾海燕[8]（2019）在《针刺对“痰瘀毒”致动脉粥样硬化家兔腹腔巨噬细胞脂质沉积的影响》文中认为目的:通过观察针刺对动脉粥样硬化家兔血脂、血液流变学、炎症因子水平、氧化应激标志物、腹腔巨噬细胞脂质沉积情况的影响,探究针刺治疗动脉粥样硬化的作用机理,为针刺治疗动脉粥样硬化提供实验依据。材料与方法:26只雄性新西兰兔（2-3月龄,2-2.5kg/只）适应性喂养1周后,随机分为空白组和造模组,其中空白组7只,造模组19只。空白组以标准兔饲料喂养,造模组高脂喂养4周后,行颈动脉球囊损伤术,术后继续高脂喂养。4周后,随机从空白组和造模组中各取一只家兔,采用HE染色观察家兔颈动脉病理形态学变化,确认造模成功。然后将造模组余下的18只兔随机分为模型对照组、电针治疗组（AS模型+电针）、阳性对照组（AS模型+阿托伐他汀钙片）,每组6只。空白组不施加干预因素,以标准兔饲料喂养;模型组不予任何治疗,继续高脂喂养;电针组给予电针内关、足三里、关元穴处理,药物组给予含阿托伐他汀钙片的混悬液灌胃,治疗结束取材后,采用化学法检测血液中血脂含量;使用全自动血液流变仪检测血流变指标;应用酶联免疫吸附法测定血清CRP、TNF-α、IL-6、ox-LDL含量;硫代巴比妥酸法测定MDA含量,黄嘌呤氧化酶法测定SOD活力;采用免疫组化法检测腹腔巨噬细胞受体CD36及SR-A1的蛋白表达,油红O染色观察腹腔巨噬细胞内脂质沉积情况。结果:1.HE染色结果模型评价:显微镜下观察颈动脉,可见空白组颈动脉结构正常,内皮完整,未见炎性细胞浸润及泡沫细胞形成;造模组动脉内膜明显增厚,内膜下可见大量泡沫细胞聚集,提示AS造模成功。治疗结果:与空白组比较,模型对照组动脉内膜明显增厚、结构受损,可见炎症细胞浸润,泡沫细胞聚集,粥样斑块形成;与模型对照组比较,电针治疗组、阳性对照组粥样斑块面积明显减小。2.血脂水平与空白组比较,模型对照组TG、CHO、LDL-C均明显升高（P<0.01）;HDL-C明显降低（P<0.01）,与模型对照组比较,电针治疗组、阳性对照组CHO、TG、LDL-C含量降低（P<0.01）,HDL-C明显升高（P<0.01）。3.血液流变学指标与空白组比较,模型对照组全血黏度（高切、中切、低切）,毛细管血浆粘度,全血还原粘度（高切、中切、低切）,红细胞聚集指数,红细胞压积均明显增高（P<0.01）。与模型对照组比较,电针治疗组、阳性对照组全血黏度（高切、中切、低切）,毛细管血浆粘度,全血还原粘度（高切、中切、低切）,红细胞聚集指数,红细胞压积均明显降低（P<0.01）。4.炎症因子水平与空白组比较,模型对照组CRP、TNF-α、IL-6均明显升高（P<0.01）;与模型对照组比较,电针治疗组、阳性对照组CRP、TNF-α、IL-6含量降低（P<0.05或P<0.01）。5.氧化应激标志物水平与空白组比较,模型对照组SOD含量明显降低（P<0.01）,ox-LDL、MDA含量升高（P<0.01）;与模型组对照比较,电针治疗组、阳性对照组的SOD含量升高（P<0.01）,ox-LDL、MDA含量降低（P<0.01）。6.腹腔巨噬细胞受体CD36及SR-A1的蛋白表达水平与空白组比较,模型对照组的腹腔巨噬细胞受体CD36及SR-A1蛋白的表达均明显升高（P<0.05）;与模型对照组比较,电针治疗组、阳性对照组的腹腔巨噬细胞受体CD36及SR-A1蛋白的表达均明显降低（P<0.05）。7.腹腔巨噬细胞脂质沉积情况与空白组比较,模型对照组巨噬细胞内脂滴明显增多;与模型对照组比较,电针治疗组、阳性对照组巨噬细胞内脂滴明显减少。结论:1.针刺能有效调节动脉粥样硬化家兔血脂水平和血液流变学指标,有改善血脂代谢和血液流变学的作用。2.针刺能有效调节动脉粥样硬化家兔炎症因子水平和氧化应激标志物,有一定的抗炎、抗氧化作用。3.针刺能减少动脉粥样硬化家兔腹腔巨噬细胞受体CD36及SR-A1的蛋白表达,减少巨噬细胞内脂质蓄积,抑制泡沫细胞形成,从而治疗动脉粥样硬化。
孔诚[9]（2019）在《冠心病患者平均血小板体积与冠状动脉病变程度间的相关性研究》文中提出目的:探讨冠心病患者平均血小板体积（mean platelet volume,MPV）与冠状动脉病变程度之间的关系。方法:选取2013年01月至2017年09月期间因胸闷胸痛就诊于苏州大学附属第一医院心内科并经选择性冠状动脉造影术（coronary angiography,CAG）确诊为冠心病的患者共418例,年龄34-89岁,平均年龄（62.95±10.60）岁。其中,男性317例（75.84%）,平均年龄（61.88±10.64）岁;女性 101 例（24.16%）,平均年龄（66.30±9.76）岁。收集患者的年龄、性别、身高和体重等一般资料并计算体重指数（body mass index,BMI）。所有患者在入院24小时内抽取静脉血,测定白细胞计数（white blood cell,WBC）、中性粒细胞计数（neutrophil,N）、淋巴细胞计数（lymphocyte,L）、血红蛋白（hemoglobin,Hb）、血小板计数（platelet count,PLT）、MPV 和肌钙蛋白 I（Troponin I,TnI）等。入院次日清晨抽取空腹静脉血检测血肌酐（serum creatinine,SCr）、总胆固醇（total choesterol,TC）、高密度脂蛋白胆固醇（high-density lipoproteinchelesterol,HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（low-density lipoproteinchelesterol,LDL-C）、空腹血糖（fasting blood glucose,FBG）、尿酸（uric acid,UA）、高敏 C 反应蛋白（hypersensitive C-reactiveprotein,Hs-CRP）、纤维蛋白原（fibrinogen,FIB）等指标。对每一位患者在住院期间行CAG术并根据冠脉造影结果进行SYNTAX积分。根据临床症状及相关辅助检查将患者分为稳定型心绞痛组（Stable angina pectoris,SAP组）、非ST段抬高型急性冠脉综合征组（Non-ST-segment elevation acute coronary syndrome,NSTE-ACS组）和 ST 段抬高型心肌梗死组（ST-segment elevation myocardial infarction,STEMI组）,比较组间MPV差异并分析MPV与SYNTAX积分之间的相关性。根据SYNTAX积分将患者分为SYNTAX≤22分和SYNTAX>22分两组,即冠状动脉轻度病变组和冠状动脉中重度病变组,比较两组间MPV差异并分析MPV与SYNTAX积分之间的相关性。结果:1、根据临床症状、心电图表现及心肌损伤标志物结果将入选的418例患者分为SAP组（118例）、NSTE-ACS组（146例）和STEMI组（154例）,三组患者的MPV STEMI 组（11.00±1.31fl）>NSTE-ACS 组（10.58±1.29fl）>SAP 组（9.97±1.02fl）,组间比较差异均存在统计学意义（P<0.001）。三组患者在性别（P<0.001）、吸烟（P<0.001）、N（P<0.001）、L（P<0.001）、PLT（P<0.001）、SCr（P=0.010）、HDL-C（P<0.001）、FBG（P=0.049）、hs-CRP（P<0.001）、FIB（P<0.001）和 TnI（P<0.001）存在统计学差异,而年龄（P=0.924）、高血压（P=0.098）、糖尿病（P=0.387）、BMI（P=0.313）、Hb（P=0.089）、TC（P=0.615）、LDL-C（P=0.297）及 UA（P=0.180）无统计学差异。2、Spearman相关性分析显示MPV与SYNTAX积分呈正相关（r=0.391,P<0.001）,NSTE-ACS组与STEMI组内通过Spearman相关性分析显示MPV与SYNTAX积分均呈正相关（分别为r=0.364,P<0.001和r=0.413,P<0.001）,而在SAP组内MPV与SYNTAX积分无相关性（P=0.928）。3、冠状动脉病变程度按照SYNTAX积分分为轻度病变组（SYNTAX≤22分）和中重度病变组（SYNTAX>22分）,轻度病变组的MPV为（10.37±1.27）fl,中重度病变组的MPV为（11.21±1.16）fl,冠状动脉中重度病变组的MPV高于冠状动脉轻度病变组,且差异具有统计学意义（Z=-5.748,P<0.001）。多元logistic回归分析显示MPV是SYNTAX积分大于22分的独立预测因素（OR=0.597,95%可信区间:0.489～0.729,P<0.001）。MPV预测SYNTAX积分>22分的ROC曲线下面积为0.696（95%可信区间:0.639～0.752）,MPV的最佳界值为10.25fl,敏感度为78.5%,特异性为52.6%。结论:1、MPV在SAP组、NSTE-ACS组和STEMI组间存在显着差异,且随病情加重而增加。2、在冠心病患者中MPV与SYNTAX积分呈正相关,MPV值越高,预示冠脉病变越严重。3、MPV是冠心病患者SYNTAX积分大于22分的独立预测因素。MPV预测SYNTAX积分>22分的ROC曲线显示曲线下面积为0.696（95%可信区间:0.639～0.752）,最佳界值为10.25fl,其预测SYNTAX积分>22分的敏感度为78.5%,特异性为52.6%。
姜丹[10]（2019）在《搜风祛痰中药对大鼠心肌缺血再灌注损伤保护机制的实验研究》文中指出目的:本实验研究通过建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,从内皮功能、炎症反应、细胞凋亡角度探讨搜风祛痰中药对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用,探析其作用机制,为搜风祛痰中药的临床应用提供理论依据。材料与方法:将140只SD大鼠适应性喂养7d,随机将大鼠分成假手术组、模型组、培哚普利组、搜风祛痰中药组四组,35只/组。根据成人每日用药临床推荐的常用剂量,按成人与大鼠体重折算系数6.3,折算成大鼠用量后给药,进行预处理,每日1次,继续灌胃7d。其中假手术组、模型组大鼠予以生理盐水10 mL·kg-1灌胃;搜风祛痰中药组大鼠予以搜风祛痰中药8.1g·kg-1灌胃;培哚普利组予以培哚普利片0.4mg·kg-1灌胃。在第7d灌胃结束后1小时建立心肌缺血再灌注模型,假手术组与其它三组手术过程相同,但不结扎。造模成功后每组随机选取10只大鼠进行取材,取材前夜禁食,经大鼠腹主动脉取血4 mL,静置30 min后离心,取上清液-20℃保存备用;取血结束后即刻处死大鼠,无菌条件下取出心脏,经预冷的灭菌生理盐水清洗后,心脏经10%甲醛固定,置于液氮中,-20℃冻存备用。采用ELISA法检测血清中VEGF、TXA2、PGI2、sTM、sEPCR、IL-8、IL-6、TNF-α含量;采用Western Blot法测定P-Akt、Bax、Bcl-2蛋白表达水平;采用RT-PCR法测定Akt mRNA、Bax mRNA、Bcl-2 mRNA表达水平。结果:1.ELISA法检测:1.1各组大鼠血清VEGF含量比较:模型组与假手术组相比,VEGF水平明显下降（P<0.05）;培哚普利组与模型组相比,VEGF水平升高（P<0.05）;搜风祛痰中药组与模型组相比,VEGF水平升高（P<0.05）;搜风祛痰中药组与培哚普利组相比,VEGF水平升高明显（P<0.05）。1.2各组大鼠血清TXA2、PGI2含量及TXA2/PGI2比值比较:模型组与假手术组相比,TXA2水平明显升高,PGI2水平明显下降,TXA2/PGI2明显升高（P<0.05）;培哚普利组与模型组相比,TXA2水平下降,PGI2水平升高,TXA2/PGI2下降（P<0.05）;搜风祛痰中药组与模型组相比,TXA2水平下降,PGI2水平升高,TXA2/PGI2下降（P<0.05）;搜风祛痰中药组与培哚普利组相比,TXA2水平下降明显（P<0.05）,PGI2水平升高不明显（P>0.05）,TXA2/PGI2下降明显（P<0.05）。1.3各组大鼠血清sTM、sEPCR含量:模型组与假手术组比较,sTM、sEPCR含量升高（P<0.05）;与模型组比较,培哚普利组和搜风祛痰中药组sTM、sEPCR含量均降低（P<0.05）;与培哚普利组比较,搜风祛痰中药组sTM、sEPCR含量升高（P>0.05）。1.4各组大鼠IL-6、IL-8含量比较:与假手术组比较,模型组IL-6、IL-8含量升高（P<0.05）;与模型组比较,培哚普利组与搜风祛痰中药组IL-6、IL-8含量均降低（P<0.05）;与培哚普利组比较,搜风祛痰中药组IL-8含量降低（P<0.05）,IL-6含量升高（P>0.05）。1.5各组大鼠TNF-a含量比较:与假手术组比较,模型组TNF-a含量升高（P<0.05）;与模型组比较,培哚普利组与搜风祛痰中药组TNF-a含量均降低（P<0.05）;与培哚普利组比较,搜风祛痰中药组TNF-a含量升高（P>0.05）。2.PCR检测2.1各组大鼠Akt mRNA表达水平:模型组与假手术组相比,Akt mRNA表达明显降低,（P<0.05）;培哚普利组与模型组相比,Akt mRNA表达水平升高（P<0.05）;搜风祛痰中药组与模型组相比Akt mRNA表达水平升高（P<0.05）;搜风祛痰中药组与培哚普利组相比,Akt mRNA表达水平升高不明显（P>0.05）。2.2各组大鼠Bax mRNA、Bcl-2 mRNA表达水平:模型组与假手术组相比,Bax mRNA表达明显升高,Bcl-2 mRNA表达明显升高（P<0.05）;培哚普利组与模型组相比,Bax mRNA表达下降,Bcl-2 mRNA表达升高（P<0.05）;搜风祛痰中药组与模型组相比,Bax mRNA表达下降,Bcl-2 mRNA升高（P<0.05）;搜风祛痰中药组与培哚普利组相比,Bax mRNA下降不明显,Bcl-2 mRNA增加不明显（P>0.05）。3.Western Blot蛋白印记检测（蛋白灰度统计）3.1各组大鼠P-Akt蛋白表达水平比较:模型组与假手术组比较,P-Akt蛋白表达均降低（P<0.05）;培哚普利组与模型组比较,P-Akt蛋白表达增加（P<0.05）;搜风祛痰中药组与模型组比较,P-Akt蛋白表达增加（P<0.05）;搜风祛痰中药组与培哚普利组比较,P-Akt蛋白表达降低不明显（P>0.05）。3.2各组大鼠Bax、Bcl-2蛋白表达水平比较:模型组与假手术组比较,Bax、Bcl-2蛋白表达均增加、Bcl-2/Bax降低（P<0.05）;与模型组比较,培哚普利组和搜风祛痰中药组Bcl-2蛋白表达增加,Bax蛋白表达降低、Bcl-2/Bax升高（P<0.05）;与培哚普利组比较,搜风祛痰中药组Bcl-2和Bax蛋白表达均增加、Bcl-2/Bax降低（P<0.05）。结论:1.搜风祛痰中药能够使血清中VEGF含量上升,PGI2含量上升,TXA2的含量下降,保持TXA2/PGI2比例的平衡,降低血清中sTM、sEPCR水平,从而对大鼠心肌缺血再灌注后血管内皮功能具有保护作用。2.搜风祛痰中药能够降低血清中IL-8、IL-6、TNF-α的含量,说明搜风祛痰中药对大鼠心肌缺血再灌注损伤保护作用可能与抑制炎症反应有关。3.搜风祛痰中药能够上调P-Akt蛋白表达水平;下调Bax蛋白表达水平,上调Bcl-2蛋白表达水平;搜风祛痰中药能够上调细胞凋亡相关基因Akt mRNA、Bcl-2 mRNA表达水平,下调细胞凋亡相关基因Bax mRNA表达水平;搜风祛痰中药对大鼠心肌缺血再灌注损伤保护作用可能与激活Akt/Bax通路,抑制细胞凋亡有关。
二、冠心病患者血小板活化状态和血管内皮细胞损伤的关系（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、冠心病患者血小板活化状态和血管内皮细胞损伤的关系（论文提纲范文）
（1）基于差异表达的LncRNA TUG1研究小陷胸加味汤治疗冠心病（痰热互结证）的作用机制（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 缩略词表 |
| 前言 |
| 第一部分 理论研究 |
| 第一章 冠心病中医病名溯源 |
| 第二章 冠心病中医发病机理 |
| 1.因虚致病 |
| 2.因实致病 |
| 3.虚实夹杂 |
| 第三章 冠心病中医治疗 |
| 1.中医辨证论治 |
| 2.中成药 |
| 3.静脉注射中药 |
| 4.中医外治法 |
| 第四章 小陷胸汤治疗冠心病的历史渊源及以小陷胸汤为基础方治疗冠心病的现代研究 |
| 1.《伤寒论》对小陷胸汤的认识 |
| 2.以小陷胸汤为基础方治疗冠心病的现代研究 |
| 第五章 现代医学对冠心病的认识 |
| 1.现代医学对冠心病的发病机制认识 |
| 2.冠心病疾病的诊断与分类 |
| 3.现代医学对冠心病的治疗 |
| 4.冠心病的预防 |
| 第六章 血管内皮功能障碍与冠心病发病的研究 |
| 1.血管内皮功能障碍参与冠状动脉粥样硬化的形成 |
| 2.血管内皮功能障碍加速冠状动脉粥样硬化的进程 |
| 3.保护血管内皮细胞,改善内皮细胞功能是防治冠心病的重要途径 |
| 第七章 血管内皮功能障碍与p38MAPK信号通路的初探 |
| 1.p38MAPK信号通路的介绍 |
| 2.p38MAPK信号通路与血管内皮功能障碍初探 |
| 第八章 LncRNA TUG1 与冠心病发病的研究 |
| 1.LncRNA TUG1 与血管内皮细胞 |
| 2.LncRNA TUG1 与血管平滑肌细胞 |
| 3.LncRNA TUG1 与免疫炎症 |
| 参考文献 |
| 第二部分 临床研究 |
| 临床研究一 小陷胸加味汤治疗冠心病(痰热互结证)的临床观察及血管内皮功能的影响 |
| 1.资料与方法 |
| 2.试验结果 |
| 3.讨论 |
| 4.结论 |
| 参考文献 |
| 临床研究二 冠心病(痰热互结证)患者外周血 LncRNA TUG1与血管内皮损伤相关性研究 |
| 1.资料与方法 |
| 2.试验结果 |
| 3.讨论 |
| 4.结论 |
| 参考文献 |
| 第三部分 实验研究 |
| 1.主要仪器 |
| 2.实验动物、细胞、主要试剂、试剂盒及引物设计 |
| 实验一 含药血清制备、细胞模型建立及小陷胸加味汤含药血清浓度和干预时间选择 |
| 1.含药血清的制备 |
| 2.细胞模型制备 |
| 3.小陷胸加味汤含药血清浓度和干预时间选择 |
| 4.实验分组及干预方法 |
| 实验二 RT-PCR法检测小陷胸加味汤含药血清对TNF-α诱导损伤HUVEC中 LncRNA TUG1 的影响 |
| 1.实验方法 |
| 2.统计分析 |
| 3.实验结果 |
| 4.讨论 |
| 5.结论 |
| 参考文献 |
| 实验三 Western Blot检测小陷胸加味汤含药血清对TNF-α诱导损伤HUVEC中 p38MAPK信号通路相关蛋白的影响 |
| 1.实验方法 |
| 2.统计分析 |
| 3.实验结果 |
| 4.讨论 |
| 5.结论 |
| 参考文献 |
| 实验四 差异表达的LncRNA TUG1与p38MAPK信号通路相关蛋白表达相关性分析 |
| 1.统计方法 |
| 2.结果 |
| 3.讨论 |
| 4.结论 |
| 参考文献 |
| 第四部分 综合讨论 |
| 1.本研究以小陷胸汤为基础方加味治疗冠心病(痰热互结证)的立方依据 |
| 2.对本研究细胞模型及观察指标的讨论 |
| 3.本研究结果初探 |
| 4.本研究创新性分析 |
| 5.对本研究的总体思考与展望 |
| 参考文献 |
| 结论 |
| 附录 |
| 附录一 |
| 综述一 中医药改善血管内皮功能治疗冠心病的研究进展 |
| 1.中药或中药提取物 |
| 2.中药复方 |
| 3.中成药 |
| 4.结语和展望 |
| 参考文献 |
| 综述二 长链非编码RNA与冠心病的研究进展 |
| 1.LncRNA的概述 |
| 2.LncRNA的生物功能 |
| 3.LncRNA在冠心病发病中的作用 |
| 4.结语和展望 |
| 参考文献 |
| 附录二 附图 |
| 附录三 博士期间发表论文情况 |
| 致谢 |
（2）外周血中HCMV-MIR-UL112-3p水平与颈动脉IMT增加的相关性及HCMV引起脐静脉内皮细胞内皮-间质转化的分子机制（论文提纲范文）
| 英文缩略词表 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 第一部分 外周血中HCMV-MIR-UL112-3p水平与颈动脉IMT增加的相关性 |
| 1 前言 |
| 2 资料与方法 |
| 2.1 主要仪器和设备 |
| 2.2 主要试剂和耗材 |
| 2.3 病例选择与排除标准 |
| 2.4 试验方法 |
| 2.4.1 一般资料收集 |
| 2.4.2 临床资料收集 |
| 2.4.3 颈动脉IMT测量方法 |
| 2.4.4 血清HCMV抗体及炎症因子水平检测 |
| 2.4.5 血浆中HCMV mi R-UL112-3p表达水平检测 |
| 2.4.6 统计学分析 |
| 3 结果 |
| 3.1 人口统计学和临床概况 |
| 3.2 临床和实验室参数分析 |
| 3.3 外周血mi R-UL112-3p阳性与高IMT相关 |
| 3.4 HCMV与临床因素或生物学因素的相关性 |
| 4.讨论 |
| 4.1 HCMV感染、炎症因子与AS的相关性 |
| 4.2 HCMV感染、临床参数与AS的相关性 |
| 4.3 HCMV mi RNA与 AS的相关性 |
| 4.4 本研究的不足之处 |
| 5 结论 |
| 参考文献 |
| 第二部分 HCMV通过MMP-2 促进内皮-间质转化后脐静脉内皮细胞中的TGF-β1活化 |
| 1 前言 |
| 1.1 HCMV感染对血管中主要细胞的影响 |
| 1.2 内皮间质转化与动脉粥样硬化 |
| 1.3 HCMV感染影响TGF-β1 的表达和活性 |
| 1.4 本研究的假说 |
| 2 资料与方法 |
| 2.1 主要仪器和设备 |
| 2.2 主要试剂和耗材 |
| 2.3 实验方法 |
| 2.3.1 细胞和病毒 |
| 2.3.2 细胞复苏 |
| 2.3.3 细胞传代 |
| 2.3.4 HCMV的培养和滴度测定 |
| 2.3.5 间接免疫荧光 |
| 2.3.6 MMP-2 sh RNA转染 |
| 2.3.7 RNA提取、逆转录和荧光定量PCR检测 |
| 2.3.8 免疫印迹(Western blot) |
| 2.3.9 免疫共沉淀 |
| 2.3.10 TGF-β1含量检测 |
| 2.4 统计学分析 |
| 3 结果 |
| 3.1 HCMV可以在HUVEC细胞中增殖但不受ra TGF-β1 的影响 |
| 3.2 HCMV能够感染被TGF-β1 诱导发生End MT的 HUVEC |
| 3.3 HCMV可以诱导发生End MT的 HUVEC细胞中TGF-β1 活化 |
| 3.4 新生成激活状态TGF-β1 的量与TGF-β1及HCMV的感染量呈正相关 |
| 3.5 MMP-2 参与了HCMV感染引起发生End MT的血管内皮细胞上调活化TGF-β1 |
| 4 讨论 |
| 4.1 HCMV感染与血管内皮损伤 |
| 4.2 HCMV通过MMP-2 激活TGF-β1 促进血管内皮细胞End MT |
| 4.3 本研究的创新之处 |
| 4.4 本研究的不足之处 |
| 5.结论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 综述 HCMV 感染与冠心病的研究现状和进展 |
| 参考文献 |
（3）股肿证型部分临床理化指标的相关性研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| abstract |
| 引言 |
| 第一章 资料与方法 |
| 1 研究对象 |
| 2 现代医学疾病诊断标准 |
| 3 “股肿”中医诊断标准 |
| 4 “股肿”病例纳入标准 |
| 4.1 试验组纳入标准 |
| 4.2 对照组纳入标准 |
| 5 “股肿”病例排除、剔除标准 |
| 5.1 病例排除标准 |
| 5.2 病例剔除标准 |
| 6 研究观察指标 |
| 7 统计学处理 |
| 第二章 临床研究结果 |
| 1 股肿中医证型之间与性别的差异性 |
| 2 股肿中医证型之间与血型的差异性 |
| 3 股肿中医证型之间与年龄段分布的差异性 |
| 4 股肿中医证型之间与既往病史的差异性 |
| 5 不同分组之间与炎症指标的差异性 |
| 6 不同分组之间与免疫球蛋白、补体的差异性 |
| 7 不同分组之间与尿酸、抗链球菌溶血素O等的差异性 |
| 8 不同分组之间与甲胎蛋白、癌胚抗原、糖类抗原的差异性 |
| 9 不同分组之间与D-二聚体的差异性 |
| 第三章 分析讨论 |
| 1 理论认识 |
| 1.1 DVT的现代医学理论认识 |
| 1.1.1 深静脉血栓形成 |
| 1.1.2 深静脉血栓形成病因 |
| 1.1.3 深静脉血栓形成病理生理的认识 |
| 1.2 DVT的中医理论认识 |
| 1.2.1 股肿 |
| 1.2.2 股肿辨证分型 |
| 1.3 现代医学关于相关临床指标的认识 |
| 1.3.1 D-二聚体与DVT |
| 1.3.2 尿酸与DVT |
| 1.3.3 炎症因子与DVT |
| 1.3.4 免疫类指标与DVT |
| 1.3.5 凝血因子与DVT |
| 1.3.6 肿瘤细胞因子与 DVT |
| 1.4 中医学关于相关检测指标的认识 |
| 1.4.1 D-二聚体的认识 |
| 1.4.2 尿酸与同型半胱氨酸的认识 |
| 1.4.3 炎症因子的认识 |
| 1.4.4 免疫类指标的认识 |
| 1.4.5 凝血因子的认识 |
| 1.4.6 肿瘤坏死因子的认识 |
| 1.5 中医“股肿”证型与现代医学研究的相关性 |
| 2 检验结果分析 |
| 2.1 股肿的中医不同证型与一般情况的分析 |
| 2.2 股肿的中医不同证型与临床检测指标的分析 |
| 第四章 结论 |
| 第五章 不足与展望 |
| 1 不足 |
| 2 展望 |
| 参考文献 |
| 缩略词表1 |
| 缩略词表2 |
| 综述 深静脉血栓形成临床理化指标与中医证型的相关研究 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历及攻读学位期间获得的科研成果 |
（4）原发性高血压患者AngⅡ与P-选择素的水平分析（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 引言 |
| 第1章 临床研究 |
| 1.1 对象与方法 |
| 1.1.1 入选标准 |
| 1.1.2 排除标准 |
| 1.1.3 研究对象 |
| 1.1.4 研究方法 |
| 1.1.5 相关诊断标准、定义 |
| 1.1.6 统计方法 |
| 1.2 结果 |
| 1.2.1 低AngⅡ组和高AngⅡ组资料的分析 |
| 1.2.2 低P-选择素组和高P-选择素组资料的分析 |
| 1.2.3 不同AngⅡ和 P-选择素组资料的分析 |
| 1.2.4 多因素Logistic回归分析 |
| 1.2.5 P-选择素和AngⅡ的相关性分析 |
| 1.3 讨论 |
| 1.3.1 P-选择素与心血管危险因素 |
| 1.3.2 P-选择素、AngⅡ与 ABPM、血压形态 |
| 1.3.3 P-选择素、AngⅡ与靶器官损害的关系 |
| 1.3.4 P-选择素与AngⅡ |
| 1.4 小结 |
| 参考文献 |
| 结论 |
| 第2章 综述 P-选择素、AngⅡ的研究进展 |
| 2.1 P-选择素 |
| 2.1.1 P-选择素的结构 |
| 2.1.2 可溶性P-选择素 |
| 2.1.3 P选择素的标记 |
| 2.1.4 P-选择素与高血压 |
| 2.1.5 P-选择素与动脉粥样硬化 |
| 2.1.6 P-选择素与炎症 |
| 2.1.7 P-选择素与心血管疾病 |
| 2.1.8 P-选择素与静脉血栓 |
| 2.1.9 P-选择素与高强度急性运动 |
| 2.2 AngⅡ |
| 2.2.1 AngⅡ与血小板 |
| 2.2.2 AngⅡ与高血压 |
| 2.2.3 AngⅡ与心血管疾病 |
| 2.2.4 AngⅡ与肥胖 |
| 参考文献 |
| 附录A 患者知情同意书 |
| 附录B 调查问卷 |
| 致谢 |
| 在学期间研究成果 |
（5）注射用丹参多酚酸对急性缺血性脑卒中患者的保护作用及机制的研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 缩略语/符号说明 |
| 前言 |
| 研究现状、成果 |
| 研究目的、方法 |
| 一、SLI治疗AIS的临床疗效观察 |
| 1.1 对象和方法 |
| 1.1.1 研究对象 |
| 1.1.2 临床资料采集 |
| 1.1.3 试剂与仪器 |
| 1.1.4 化验室指标检测 |
| 1.1.5 ELISA法检测 |
| 1.1.6 统计学方法 |
| 1.2 结果 |
| 1.2.1 入选患者基线特征 |
| 1.2.2 两组患者治疗前后NHISS评分的比较 |
| 1.2.3 两组患者治疗前后化验指标的比较 |
| 1.2.4 两组患者治疗前后mRS评分比较 |
| 1.2.5 两组患者治疗3个月后治疗有效率比较 |
| 1.2.6 两组患者治疗前后血清炎性因子变化的比较 |
| 1.2.7 两组患者治疗前后纤溶功能变化的比较 |
| 1.3 讨论 |
| 1.3.1 SLI对 AIS炎性反应的保护作用 |
| 1.3.2 SLI对 AIS 凝血纤溶功能紊乱的保护作用 |
| 1.3.3 SLI对 AIS患者临床结局的保护作用 |
| 1.4 小结 |
| 二、HUVECs损伤模型的建立及SLI对血小板功能的影响 |
| 2.1H_2O_2 诱导的HUVECs损伤模型的建立 |
| 2.1.1 对象和方法 |
| 2.1.2 结果 |
| 2.1.3 讨论 |
| 2.1.4 总结 |
| 2.2 SLI主要成分测定 |
| 2.2.1 对象和方法 |
| 2.2.2 结果 |
| 2.2.3 讨论 |
| 2.2.4 总结 |
| 2.3 SLI对血小板功能的影响 |
| 2.3.1 对象和方法 |
| 2.3.2 结果 |
| 2.3.3 讨论 |
| 2.3.4 总结 |
| 三、SLI对H_2O_2 诱导的HUVECs损伤的作用 |
| 3.1 SLI对H_2O_2 诱导的HUVECs损伤模型的抗炎保护作用 |
| 3.1.1 对象和方法 |
| 3.1.2 结果 |
| 3.1.3 讨论 |
| 3.1.4 总结 |
| 3.2 SLI对H_2O_2 诱导的HUVECs损伤模型的纤溶功能保护作用 |
| 3.2.1 对象和方法 |
| 3.2.2 结果 |
| 3.2.3 讨论 |
| 3.2.4 总结 |
| 3.3 SLI对H_2O_2 诱导的HUVECs损伤模型的抗凋亡保护作用 |
| 3.3.1 对象和方法 |
| 3.3.2 结果 |
| 3.3.3 讨论 |
| 3.3.4 总结 |
| 全文结论 |
| 论文创新点 |
| 论文局限性 |
| 参考文献 |
| 综述 丹参多酚酸治疗缺血性脑卒中机制的研究进展 |
| 综述参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（6）丹参酮ⅡA对缺氧所致内皮细胞的保护作用机制研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 英文缩略词表 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 本研究创新性的自我评价 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 综述一 |
| 综述二 |
| 参考文献 |
| 个人简介 |
| 在学期间科研成绩 |
| 致谢 |
（7）益气活血复方干预家兔动脉粥样硬化的抗炎稳斑作用机理研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 英文缩略词表 |
| 前言 |
| 实验一 :益气活血复方治疗动脉粥样硬化疗效分析 |
| 材料与方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 实验二 :益气活血复方抗AS的抗炎稳斑机理研究 |
| 材料与方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 实验三 :益气活血复方对AS家兔血管内皮功能的影响 |
| 材料与方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 实验四 :益气活血复方对AS家兔纤溶系统的影响 |
| 材料与方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 结论 |
| 本研究创新性的自我评价 |
| 参考文献 |
| 附录 综述 |
| 参考文献 |
| 个人简介 |
| 致谢 |
（8）针刺对“痰瘀毒”致动脉粥样硬化家兔腹腔巨噬细胞脂质沉积的影响（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 英文缩略词表 |
| 前言 |
| 论文一 针刺对动脉粥样硬化家兔颈动脉组织形态学的影响 |
| 材料与方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 论文二 针刺对动脉粥样硬化家兔血脂及血液流变学的影响 |
| 材料与方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 论文三 针刺对动脉粥样硬化家兔炎症因子及氧化应激标志物的影响 |
| 材料与方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 论文四 针刺对动脉粥样硬化家兔腹腔巨噬细胞脂质沉积的影响 |
| 材料与方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 结论 |
| 本研究创新性的自我评价 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 综述一 现代医学对动脉粥样硬化的认识及治疗 |
| 综述二 祖国医学对动脉粥样硬化的认识 |
| 综述三 针灸治疗动脉粥样硬化的实验研究 |
| 参考文献 |
| 个人简介 |
| 在学期间科研成绩 |
| 致谢 |
（9）冠心病患者平均血小板体积与冠状动脉病变程度间的相关性研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 研究对象与研究方法 |
| 1. 研究对象 |
| 2. 研究方法 |
| 3. 统计学处理 |
| 结果 |
| 1. 不同类型冠心病组间一般资料的比较 |
| 2. MPV与SYNTAX积分之间的关系 |
| 3. 不同SYNTAX积分组间MPV的比较 |
| 4. SYNTAX积分大于22分的回归分析 |
| 5. MPV预测SYNTAX积分大于22分的ROC曲线及其价值 |
| 讨论 |
| 1. 不同类型冠心病患者MPV的改变 |
| 2. MPV预测CAD患者冠状动脉病变程度的价值 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 平均血小板体积与冠心病的研究进展 |
| 参考文献 |
| 中英文对照缩略词表 |
| 致谢 |
（10）搜风祛痰中药对大鼠心肌缺血再灌注损伤保护机制的实验研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 英文缩略词表 |
| 前言 |
| 论文一 搜风祛痰中药对大鼠心肌缺血再灌注损伤血管内皮功能的影响 |
| 材料与方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 论文二 搜风祛痰中药对大鼠心肌缺血再灌注损伤血管内皮炎症因子的影响 |
| 材料与方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 论文三 搜风祛痰中药对大鼠心肌缺血再灌注血管内皮细胞凋亡的影响 |
| 材料与方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 结论 |
| 本研究创新性的自我评价 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 个人简介 |
| 在学期间科研成绩 |
| 致谢 |
四、冠心病患者血小板活化状态和血管内皮细胞损伤的关系（论文参考文献）
- [1]基于差异表达的LncRNA TUG1研究小陷胸加味汤治疗冠心病（痰热互结证）的作用机制[D]. 周芳. 湖北中医药大学, 2021(01)
- [2]外周血中HCMV-MIR-UL112-3p水平与颈动脉IMT增加的相关性及HCMV引起脐静脉内皮细胞内皮-间质转化的分子机制[D]. 陈刚. 安徽医科大学, 2020(04)
- [3]股肿证型部分临床理化指标的相关性研究[D]. 王丽丽. 广西中医药大学, 2020(02)
- [4]原发性高血压患者AngⅡ与P-选择素的水平分析[D]. 郑博文. 华北理工大学, 2020(02)
- [5]注射用丹参多酚酸对急性缺血性脑卒中患者的保护作用及机制的研究[D]. 杨南竹. 天津医科大学, 2020(06)
- [6]丹参酮ⅡA对缺氧所致内皮细胞的保护作用机制研究[D]. 康渊强. 辽宁中医药大学, 2019(02)
- [7]益气活血复方干预家兔动脉粥样硬化的抗炎稳斑作用机理研究[D]. 彭东华. 辽宁中医药大学, 2019(01)
- [8]针刺对“痰瘀毒”致动脉粥样硬化家兔腹腔巨噬细胞脂质沉积的影响[D]. 栾海燕. 辽宁中医药大学, 2019(01)
- [9]冠心病患者平均血小板体积与冠状动脉病变程度间的相关性研究[D]. 孔诚. 苏州大学, 2019(03)
- [10]搜风祛痰中药对大鼠心肌缺血再灌注损伤保护机制的实验研究[D]. 姜丹. 辽宁中医药大学, 2019(01)
标签：内皮细胞论文; 对照组论文; 股肿论文; 冠状动脉粥样硬化论文; 动脉粥样硬化指数论文;