一、电针“内关”对家兔心肌缺血的延迟保护作用及与腺苷酸的关系（论文文献综述）
赵丽娜[1]（2021）在《电针心肌缺血模型大鼠不同时程血清对H9C2细胞HCN2的影响》文中进行了进一步梳理目的:通过研究不同时程电针心肌缺血（Myocardial ischemia,MI）大鼠“神门”穴后血清（简称电针血清）对H9C2细胞超极化激活的环核苷酸2（Hyperpolarizationactivated cyclicnucleotide,HCN2）蛋白和m RNA表达的影响,探讨电针神门不同时程对心肌缺血模型大鼠的保护作用及电针血清对H9C2细胞的效应,为进一步研究电针血清的效应物质提供实验支持。方法:将90只健康雄性SD大鼠同等条下饲养,用Powerlab 8导生理记录系统记录分析大鼠心电图,行冠状动脉左前降支结扎法复制大鼠心肌缺血模型,心电图异常和模型复制失败者剔除,将模型复制成功的大鼠随机分为正常组、模型组、电针1d组、电针3d组、电针5d组和电针7d组,每组最终纳入6只,各电针组大鼠在模型复制后第2天予以电针双侧“神门”穴治疗,频率2HZ,电流强度为12m A,以大鼠爪部轻微抖动为度,电针15min/次,1次/d,根据不同电针治疗组设置连续电针天数,末次电针治疗后采集大鼠心肌组织以及腹主动脉血,4℃、3500rpm离心20min,取上清100μl分装,其余血清于56℃水浴锅中灭活30min,在超净工作台用0.22（?）m微孔滤膜过滤除菌备用,采用酶联免疫吸附法（Enzyme-linked Immunosorbent Assay,ELISA）检测各组大鼠血清中肌钙蛋白I（troponin I,cTn-I）、肌钙蛋白T（troponin T,cTn-T）的含量以及血清和心肌组织中cAMP与cGMP的含量;大鼠心肌细胞株H9C2（2-1）细胞在含10%胎牛血清（Fetal Bovine Serum,FBS）,100U/ml青霉素和100ug/ml链霉素的Medium 199/EBSS培养基中,置饱和湿度下、5%CO2、37℃微生物培养箱中培养,将按一定密度接种生长的H9C2细胞,弃原生长培养基,以含各组10%电针血清的培养基继续培养24h,收集总蛋白和总RNA,采用蛋白免疫印迹法（Western-blot,WB）检测H9C2细胞HCN2蛋白的表达量,逆转录聚合酶链反应（Reverse Transcriptase-Polymerase Chain Reaction,RT-PCR）法检测H9C2细胞HCN2 m RNA的表达量。结果:1电针不同时程的效应:1.1 ECG结果显示1)各不同时长电针大鼠在MI模型复制前后以及电针治疗后的HR呈现不同趋向的变化,与模型复制前相比,各组大鼠HR在模型复制后总体呈减慢状态,但差异无统计意义（p>0.05）,电针治疗后呈增快状态,差异无统计意义（p>0.05）。2)与模型复制前相比,各不同时程电针组大鼠在模型复制后ST Height的高度明显上升,差异有统计学意义（p<0.01）;与模型复制后相比,不同时程电针治疗后ST Height的高度明显下降,差异有统计学意义（p<0.01）。3)各不同时程电针大鼠在MI模型复制前后以及电针治疗后的T波波幅呈现不同变化,模型复制后大鼠T波有抬高或倒置两种情况的存在,提示模型复制成功;不同时程电针治疗后,抬高或倒置的T波表现为趋于正常状态,表明不同时程电针治疗均有不同程度的治疗作用。1.2 ELISA检测结果显示1)与正常组相比,模型组大鼠血清中cTn-I和cTn-T的含量均显着升高,差异具有统计学意义（p<0.01）;与模型组相比,不同时程电针组血清cTn-T的含量均明显降低,差异有统计学意义（p<0.01或p<0.05）,电针1d组cTn-I含量明显降低,差异有统计学意义（p<0.05）;与电针1d组相比,电针5d组cTn-T含量、电针3d组cTn-I含量较高,差异有统计学意义（p<0.01或p<0.05）;与电针3d组相比,电针5d和7d组cTn-T含量较高,电针7d组cTn-I含量较低,差异有统计学意义（p<0.01或p<0.05）。2)与正常组比较,模型组大鼠血清中cAMP的含量明显降低,心肌组织中cAMP含量明显升高,差异有统计学意义（p<0.01）;与模型组比较,电针1d组大鼠血清和心肌组织中cAMP含量降低,但差异均无统计学意义（p>0.05）,电针3d组血清cAMP含量升高、心肌组织中cAMP含量降低,差异有统计学意义（p<0.01）,电针5d组血清和心肌组织中cAMP含量的变化无统计学意义（p>0.05）,电针7d组血清中cAMP含量升高,差异有统计学意义（p<0.01）,但心肌组织中cAMP含量的变化无统计学意义（p>0.05）;与电针1d组比较,电针3d和7d组血清中cAMP含量较高,差异有统计学意义（p<0.01）;与电针3d组比较,电针5d组血清cAMP含量较低,差异有统计学意义（p<0.01）;与电针5d组比较,电针7d组血清cAMP含量较高,差异有统计学意义（p<0.01）;不同时程电针组之间心肌组织中cAMP含量的变化差异无统计学意义（p>0.05）。3)与正常组比较,模型组大鼠血清和心肌组织中cGMP的含量升高,差异具有统计学意义（p<0.05）;与模型组比较,电针1d和5d组血清中cGMP含量降低、电针3d组含量升高,差异有统计学意义（p<0.05）,电针7d组大鼠血清中cGMP含量降低,但差异无统计学意义（p>0.05）,电针1d组大鼠心肌组织中cGMP的含量降低,但差异无统计学意义（p>0.05）,电针3d组心肌组织中cGMP含量降低,差异有统计学意义（p<0.05）,电针5d和7d组心肌组织中cGMP的含量变化无统计学意义（p>0.05）;与电针1d组比较,电针3d组血清中cGMP含量明显上升,差异有统计学意义（p<0.01）,电针5d和7d组的变化无统计学意义（p>0.05）;与电针3d组比较,电针5d和7d组血清cGMP含量下降、心肌组织中含量上升,差异有统计学意义（p<0.01或p<0.05）。2电针血清对H9C2细胞HCN2表达的影响2.1 Western-blot检测结果显示:与正常血清组干预后HCN2蛋白表达量相比,模型血清组干预后HCN2蛋白表达量明显升高,差异有统计学意义（p<0.01）;与模型血清组干预后相比,电针血清组干预后HCN2蛋白表达量明显降低,差异有统计学意义（p<0.01）,电针1d、3d和5d血清组蛋白表达量相对较低,电针7d血清组蛋白表达量又有所升高,差异无统计学意义（p>0.05）。2.2 RT-PCR检测结果显示:与正常血清组干预后相比,模型血清组干预后H9C2细胞HCN2 m RNA表达量降低,差异有统计学意义（p<0.01）;与模型血清组干预后相比,电针1d、3d和5d血清组干预后的差异无统计学意义（p>0.05）,电针7d血清组干预后,HCN2m RNA表达量升高,差异有统计学意义（p<0.01）。结论:不同时程电针血清明显调控H9C2细胞HCN2蛋白和m RNA的表达。
赵佳[2]（2020）在《针药结合对急性心肌梗死大鼠疗效及机制的实验研究》文中研究指明目的建立急性心肌梗死（Acute Myocardial Infarction,AMI）大鼠实验平台,以针药结合、单纯针刺和单纯药物的治疗方法,对AMI大鼠进行治疗。旨在比较3种治疗方法的疗效,基于氧化应激探讨3种治疗方法的作用机制。方法运用结扎冠状动脉左前降支的方法制备AMI大鼠模型,选取15只健康大鼠作为空白组,将造模成功的60只AMI大鼠分为4组（模型组、单针组、单药组、针药组）,共5组,即（1）空白组:束缚;（2）模型组:冠状动脉左前降支结扎术+束缚;（3）单针组:冠状动脉左前降支结扎术+束缚+针刺双侧内关穴、心俞穴;（4）单药组:冠状动脉左前降支结扎术+束缚+注射丹参多酚酸盐;（5）针药组:冠状动脉左前降支结扎术+束缚+针刺双侧内关穴、心俞穴+注射丹参多酚酸盐。各组每日干预1次,共持续7天。在第7天干预后进行超声心动图成像,并取材。观察各组大鼠心肌组织的HE染色;检测各组大鼠血清中CK-MB和c Tn T的浓度、MDA含量和SOD活力;检测单药组和针药组大鼠心肌组织中丹酚酸b的浓度。结果1.模型制备:冠状动脉左前降支结扎术后1小时,EF<55%,说明模型制备成功。2.大鼠超声心动图:干预7天后,空白组、单药组、针药组的EF值均显着高于模型组（P<0.05）;单针组的EF值高于模型组,但无统计学意义（P>0.05）;针药组的EF值显着高于单针组（P<0.05）;针药组的EF值高于单药组,但无统计学意义（P>0.05）。3.大鼠血清中CK-MB和c Tn T的浓度:干预7天后,针药组CK-MB的浓度较模型组显着降低（P<0.05）;单针组和单药组CK-MB的浓度低于模型组,但无统计学意义（P>0.05）。单药组和针药组c Tn T的浓度显着低于模型组（P<0.01）;单针组c Tn T的浓度低于模型组,但无统计学意义（P>0.05）;针药组c Tn T的浓度显着低于单针组（P<0.01）;针药组c Tn T的浓度低于单药组,但无统计学意义（P>0.05）。4.大鼠心肌组织的HE染色:干预7天后,模型组可见大量的心肌纤维凝固性坏死和大量的中性粒细胞;单针组可见少量心肌纤维凝固性坏死和少量中性粒细胞;单药组可见少量中性粒细胞,且心肌细胞肥大;针药组仅可见个别中性粒细胞,心肌细胞稍肥大。5.大鼠血清中MDA含量:干预7天后,空白组、单针组、单药组和针药组的MDA含量均显着低于模型组（P<0.01）;针药组低于单针组和单药组,但无统计学意义（P>0.05）。6.大鼠血清中SOD活力:干预7天后,空白组、单针组、单药组和针药组的SOD活力均低于模型组,没有统计学意义（P>0.05）。7.大鼠心肌组织中丹酚酸b的浓度:针药组丹酚酸b的浓度高于单药组,但无统计学意义（P>0.05）。结论1.针药结合的治疗方法对AMI大鼠的疗效优于两者单独应用的疗效。2.针药结合增效的机制可能是针刺促使药物更多的富集到AMI大鼠的心脏中,协同增强机体抗氧化和清除膜脂过氧化产物的能力,改善机体的氧化应激状态,进而改善心肌损伤。
张昌云[3]（2019）在《基于RNA-seq电针夹脊穴预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用研究》文中进行了进一步梳理目的:本课题研究电针T4、T5夹脊穴预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护效应,并通过应用RNA-seq（RNA sequencing）技术对电针夹脊穴预处理的基因表达谱进行分析,筛选差异表达基因及信号通路从而从转录水平探讨电针夹脊穴预处理对缺血再灌注损伤心肌的保护作用机制。方法:成年wistar雄性大鼠,采用随机数字表法随机分为对照组（假手术组）、模型组、电针夹脊组、电针内关组,每组12只。对照组及模型组每次捆绑30min,每日1次,共7天。电针夹脊组、电针内关组每次针刺30min,每日1次,共7天。电针使用疏密波（2/100 Hz）,强度为1 m A。预处理结束第二天采用结扎冠状动脉左前降支（left anterior descending artery;LAD）30min再灌注24h的方式建立心肌缺血再灌注损伤模型,对照组只穿线不结扎。实验过程中监测心电图Ⅱ导联各时段的变化并分析TⅡ心电图的改变,评估心律失常发生情况;实验结束后取血清检测CK-MB、c Tn I值;取大鼠心脏,通过HE染色观察心肌组织病理形态学变化,透射电镜下观察心肌的超微结构;通过对大鼠心脏进行TTC-Evans blue染色测定心肌梗死面积。每组取4只心脏切取左心室心肌以提取心肌总RNA,构建c DNA文库后通过RNA-seq技术对16个样本进行全转录组测序,筛选出差异表达基因,应用GO分析差异表达基因功能聚类,应用KEGG分析差异表达基因的信号通路。初步探讨了差异表达基因参与的生物学作用及信号转导通路。同时应用加权基因共表达网络（WGCNA）对夹脊组差异表达基因进行模块分析。结果:1.通过TⅡ心电图、血清CKMB、c Tn I值、心肌病理形态学证实结扎大鼠左冠状动脉前降支30min,再灌注24h成功构建了心肌缺血再灌注损伤模型。2.与模型组比较电针夹脊组、内关组预处理能够显着减少心肌缺血再灌注损伤大鼠血清心肌酶CK-MB与c Tn I的释放,降低心电图TⅡ波高值,减少再灌注心律失常发生,减少心肌梗死面积,减轻心肌病理损伤。3.通过RNA-seq技术成功构建各组左室心肌组织转录组,差异基因聚类分析显示,对照组、模型组、夹脊组、内关组大鼠心肌组织基因表达模式发生了显着的变化。4.差异表达基因数目分析显示,模型组与对照组比较差异表达基因共有7419条,其中上调3694条,下调3725条,说明心肌缺血再灌注损伤大鼠的多条基因发生了显着变化;夹脊组与模型组比较差异表达基因共有1243条,其中上调678条,下调565条;内关组与模型组比较差异表达基因共有304条,其中上调165条,下调139条。说明经电针夹脊穴、内关穴预处理后大鼠心肌缺血再灌注损伤心肌多条差异表达基因发生显着变化,夹脊组的差异表达基因数目明显多于内关组。5.差异表达基因GO分析结果显示,模型组、夹脊组、内关组差异表达基因富集的GO功能条目较多,模型组主要显着富集在小分子代谢过程、多细胞生物过程的调节、生物过程的正调节等;夹脊组主要显着富集在防御反应、免疫系统过程、先天免疫反应、免疫反应、调节免疫系统过程等。内关组主要显着富集在防御反应、免疫系统过程、对生物刺激的反应等。6.差异表达基因KEGG分析结果显示,模型组差异表达基因富集在氧化磷酸化、缬氨酸,亮氨酸和异亮氨酸降解、逆行内源性大麻素信号传导、趋化因子信号通路等多条通路。夹脊组差异表达基因富集在细胞外基质受体互作、黏着斑、趋化因子信号通路等多条通路。内关组无富集通路。结论:1.电针夹脊穴预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有保护作用。2.大鼠心肌缺血再灌注损伤中多种信号转导、免疫调节、物质及能量代谢等相关基因和通路参与了心肌损伤过程,电针夹脊穴预处理参与调控了心肌损伤中多条基因和通路的表达,并且表达模式发生了显着变化。
陈茜[4]（2019）在《电针预处理对力竭运动大鼠心肌AMPK/PGC-1α信号转导通路调控机制的研究》文中研究说明目的在中医针灸治未病的理论指导下,观察电针预处理干预方法对力竭运动致心肌损伤大鼠力竭运动时间、左心室功能、心脏损伤血生化指标、线粒体结构功能及氧化应激损伤、线粒体生物合成相关信号转导通路中相关因子蛋白和基因的表达,以AMPK为切入点从AMPK/PGC-1α对线粒体生物合成作用,探讨电针预处理干预方法对力竭运动状态下心脏保护的作用机制,以期望为力竭运动致心肌损伤早期预防治疗提供方法,降低运动所致机体损伤提供新的实验依据和理论依据。方法选用60只SD雄性大鼠,随机分为空白对照组、力竭运动组、电针预处理组、AICAR组、电针预处理+Compound C组以及Compound C组。力竭运动前14日,空白对照组大鼠每日腹腔注射生理盐水;力竭运动组大鼠每日腹腔注射生理盐水,并抓握刺激15分钟;电针预处理组大鼠每日给予足三里、关元、内关电针干预;AICAR组大鼠每日腹腔注射AMPK激动剂AICAR;电针预处理+Compound C组大鼠给予足三里、关元、内关电针干预;Compound C组每日抓握刺激15分钟。电针预处理+Compound C组及Compound C组造模前腹腔注射Compound C;空白对照组大鼠直接检测取材;力竭运动组、电针预处理组、AICAR组、电针预处理+Compound C组、Compound C组五组大鼠进行游泳力竭运动后检测取材。记录大鼠力竭运动时间长度、左心室功能,检测血清CK-MB、LDH、cTnT、IL-6、IL-1β心肌TNF-α、MDA、SOD、GSH-Px、ATP、线粒体结构及呼吸功能、AMPK/PGC-1α信号转导通路心肌中 AMPK、PGC-1α、NRF1、NRF2、mtTFA蛋白和基因表达。结果（1）电针预处理组大鼠力竭运动时间长度高于力竭运动组（p<0.01）,且高于 Compound C 组（P<0.01）;电针预处理+Compound C组大鼠力竭运动时间长度高于Compound C组（P<0.05）;电针预处理组运动时间长度低于与AICAR组（P>0.05）。（2）力竭运动组大鼠LVSP、LVEDP低于空白对照组（P<0.01）,+LVdP/dtmax、+LVdP/dtmax低于空白对照组（P<0.01）;电针预处理组大鼠LVSP、LVEDP低于空白对照组（P<0.05）高于力竭运动组（P<0.01）,+LVdP/dtmax、+LVdP/dtmax低于空白对照组（P<0.05）高于力竭运动组（P<0.01）;电针预处理+Compound C组LVSP、LVEDP高于Compound C组（P<0.05）;电针预处理组LVSP、+LVdP/dtmax、+LVdP/dtmax 高于 AICAR 组（P>0.05）;电针预处理组 LVEDP 低于 AICAR 组（P>0.05）。（3）力竭运动组大鼠血清LDH、CK-MB、cTnT高于空白对照组（P<0.01）;电针预处理组大鼠血清LDH、CK-MB、cTnT低于力竭运动组（P<0.01）、高于空白对照组（P<0.01）、低于AICAR组（P>0.05）;电针预处理+Compound C 组血清 LDH、CK-MB、cTnT低于 Compound C 组（P<0.05）。（4）力竭运动组大鼠血清IL-6、IL-1β心肌TNF-α高于空白对照组（P<0.01）;电针预处理组大鼠血清IL-6、IL-1β心肌TNF-αc低于力竭运动组（P<0.01）、高于空白对照组（P<0.01）、低于AICAR组（P>0.05）;电针预处理+Compound C组血清IL-1β低于Compound C 组（P<0.01）。（5）力竭运动组大鼠心肌形态学受损程度重于空白对照组;电针预处理组大鼠心肌形态学受损程度重于空白对照组,但轻于力竭运动组;电针预处理+Compound C组心肌形态学受损程度轻于Compound C组;电针预处理组心肌形态受损程度与AICAR组差异不明显。（6）力竭运动组大鼠心肌线粒体RCR、心肌组织ATP低于空白对照组（P<0.05）;电针预处理组大鼠心肌线粒体RCR、心肌组织ATP高于力竭运动组（P<0.01）低于空白对照组（P<0.05）;电针预处理组大鼠心肌线粒体RCR低于AICAR组（P>0.05）、心肌组织ATP高于AICAR组（P>0.05）;电针预处理+Compound C组心肌组织ATP高于Compound C组（P<0.05）。（7）力竭运动组大鼠心肌MDA高于空白对照组（P<0.01）,心肌GSH-Px、T-SOD低于空白对照组（P<0.01）;电针预处理组心肌MDA高于空白对照组（P<0.01）、低于力竭运动组（p<0.01）、低于AICAR组（P>0.05）,心肌GSH-Px、T-SOD低于空白对照组（P<0.01）、高于力竭运动组（P<0.05）、高于AICAR组（p>0.05）;电针预处理+Compound C组大鼠心肌MDA低于Compound C组（P<0.05）,心肌 GSH-Px、T-SOD 高于 Compound C 组（P<0.05）。（8）力竭运动组大鼠心肌AMPK、PGC-1α、NRF1、NRF2及mtTFA蛋白灰度比值低于空白对照组（P<0.01）;电针预处理组大鼠心肌AMPK、PGC-1α、NRF1、NRF2及mtTFA蛋白灰度比值高于力竭运动组（P<0.01）,低于空白对照组（P<0.01）,高于AICAR组（P>0.05）;针预处理+Compound C 组大鼠心肌 AMPK、PGC-1α、NRFI、NRF2及mtTFA蛋白灰度比值高于Compound C组（P<0.01）。（9）力竭运动组大鼠心肌AMPK mRNA、PGC-1αmRNA、NRF1 mRNA、NRF2 mRNA及mtTFA mRNA扩增倍数低于空白对照组（P<0,01）;电针预处理组大鼠心肌AMPK mRNA、PGC-1αmRNA、NRF1 mRNA、NRF2 mRNA及mtTFA mRNA扩增倍数高于力竭运动组（P<0.01）,低于空白对照组（P<0.01）,高于AICAR组（P>0.05）;针预处理+Compound C 组大鼠心肌 AMPK mRNA、PGC-1αmRNA、NRF1 mRNA、NRF2 mRNA 及 mtTFA mRNA 扩增倍数高于Compound C 组（P<0.01）。结论（1）力竭运动会对大鼠心肌组织造成损伤,影响大鼠左心室功能,增加心肌损伤标志物在血液中的表达,对心肌产生炎性反应及氧化应激损伤,破坏心肌组织结构及线粒体功能。提示力竭运动对心肌组织的损伤或与炎性反应、氧化应激损伤及线粒体能量代谢异常相关。（2）电针预处理可以延长大鼠达到力竭运动状态的时间,同时明显下调力竭运动状态下心肌损伤血清标志物的表达,降低心肌炎性反应,超微病理形态学上对心肌线粒体、肌原纤维的结构有明显的改善作用,并且改善线粒体功能。提示电针预处理对心肌的保护及结构功能恢复有积极作用。（3）线粒体AMPK/PGC-1α信号转导通路参与在力竭运动心肌损伤大鼠病理变化过程,在力竭运动后心肌AMPK表达下降,AMPK/PGC-1α信号转导通路下游参与线粒体合成的因子表达也受到抑制,而电针预处理可以明显的激活AMPK的表达。提示电针预处理对心肌的保护作用机制或与AMPK/PGC-1α信号转导通路相关。（4）电针预处理与AMPK激动剂AICAR均可以下调力竭运动状态下心肌损伤血清标志物的表达,降低心肌炎性反应,改善线粒体功能,明显的改善心肌线粒体、肌原纤维结构,对心肌的保护及结构功能恢复有积极作用。提示电针预处理或可以起到与AICAR相同保护作用,其效应机制或涉及AMPK/PGC-1α信号转导通路参与。（5）AMPK抑制剂Compound C组与电针预处理+Compound C组之前存在明显差异,说明或AMPK抑制剂Compound C可以对电针预处理产生拮抗效应。
邵洁[5]（2019）在《针刺郄门穴改善冠脉慢血流现象的即刻效应观察》文中研究指明目的冠状动脉慢血流现象（slow coronary flow phenomenon,SCFP）是指冠状动脉造影正常或接近正常（狭窄≤40%）的冠脉存在血流到达远端血管延迟的现象,患者可出现胸闷、胸痛、心悸等症状,严重者可因恶性心律失常或心脏骤停而死亡,目前对此病的研究仍不透彻,其发病机理、病理生理尚不明确,因此导致了治疗上的困境。本文希望能证实针刺可改善SCFP患者的临床症状、降低矫正心肌梗死溶栓治疗临床试验血流帧数（corrected thrombolysis in myocardial infarction frame count,CTFC）,加快冠脉血流,为针刺成为治疗SCFP有效、安全的临床方法奠定基础。方法招募从2018年3月到2019年5月期间于上海中医药大学附属曙光医院心血管内科就诊并符合SCFP诊断标准的住院病人70例,随机分为针刺组（35例）和假穴位组（35例）,针刺组于冠脉造影术中针刺郄门穴,留针10分钟,假穴位组则予针刺非经非穴,治疗方法同针刺组。两组受试者于针刺结束后皆复查造影,比较针刺前后CTFC值的变化,并观察患者症状改善情况及心功能变化。所有数据应用统计软件SPSS 21.0进行统计分析,将P<0.05认为有统计学意义,以判断针刺是否对SCFP有治疗作用。结果试验前针刺组和假穴位组的基线水平（年龄、性别、各项相关实验室指标、中医症状积分、CTFC值、心功能分级等）无明显差异（P>0.05）,具有可比性。针刺后假穴位组受试者的CTFC值与针刺前相比未见明显减少（P>0.05）,而针刺郄门穴组的受试者的CTFC值则从63.2±21.4帧降低至53.3±22.7帧,与试验前相比具有统计学意义（P<0.05）。两组受试者的中医症状积分在针刺后都有明显的降低（P<0.05）,这可能与针刺的安慰疗效有关。但与假穴位组比较,针刺组下降趋势更明显。试验前后两组受试者的心功能等级评价没有显着改善（P>0.05）。结论针刺郄门穴能明显改善SCFP患者的冠脉血流速度,并改善患者的症状。针刺郄门穴的疗效优于非经非穴。针刺对改善受试者的症状有良好的效应。试验前后两组受试者心功能没有得到明显改善。
李姣兰[6]（2019）在《基于高效液相色谱法研究电针预处理对MIRI大鼠心肌中腺苷酸的影响》文中进行了进一步梳理目的:观察不同组别大鼠心肌腺苷酸的含量变化,研究电针预处理对心肌缺血再灌注损伤（MIRI）大鼠心肌腺苷酸（ATP、ADP、AMP）的影响,探讨电针预处理对MIRI大鼠心肌的预防保护作用机制。方法:按照随机数字表法,将40只SPF级雄性SD大鼠,随机分为5组（对照组、假手术组、模型组、电针内关组和电针合谷组）,每组8只,各组分别行相关处理,每日1次,持续7天。对照组仅用鼠板束缚大鼠30分钟（既不干预也不造模）;假手术组只穿线不结扎冠状动脉;其余三组复制MIRI模型,模型组只造模不干预;另外两组分别予以电针预处理后造模:电针内关穴或合谷穴30分钟后,结扎冠状动脉左前降支40分钟,电针组松扎/假手术组取线,恢复冠脉血流;待各组再灌注60分钟后取材,整个过程予以心电图监测以确保造模成功。收集5组大鼠的左冠状动脉前降支下段左心室心肌组织。采用HE染色及透射电镜检测心肌组织的细胞形态学的变化,高效液相色谱法（HPLC）测定心肌组织中腺苷酸（ATP、ADP、AMP）的含量变化。结果:1.心肌细胞形态变化:与对照组、假手术组比较,模型组心肌损伤比较严重;与模型组比较,电针内关组与电针合谷组心肌损伤较轻微,电针合谷组趋于正常。2.腺苷酸含量:与对照组比较,假手术组、模型组腺苷酸含量均降低（p<0.05,p<0.05）;与假手术组比较,模型组腺苷酸含量亦降低,但差异无统计学意义;与模型组比较,电针内关组腺苷酸含量升高（p<0.05）,电针合谷组腺苷酸含量有明显的升高（p<0.01）;与电针内关组比较,电针合谷组腺苷酸含量高于电针内关组,但差异无统计学意义;然而,电针合谷组中ATP、ADP、AMP含量明显升高（p<0.01,p<0.01,p<0.01）。结论:1.电针预处理（电针内关/合谷穴）能减轻MIRI大鼠心肌组织的病理损伤。2.电针预处理（电针内关/合谷穴）对MIRI大鼠的预防保护作用可能与升高其心肌组织中腺苷酸的含量有关。3.电针合谷穴比电针内关穴的预防保护效果更佳。
代泽阳[7]（2019）在《基于心主血脉理论研究针灸治疗对择期PCI患者围手术期心肌损伤的临床观察》文中指出目的:在心主血脉理论指导下,探究采用针灸治疗方法对择期经皮冠状动脉介入治疗（percutaneous coronary intervention,PCI）患者围手术期心肌损伤（periprocedural myocardial injury,PMI）在中医症状及近期预后的影响,为围手术期心肌保护提供新方法。研究方法:选取2018年1月至2018年12月期间在成都中医药大学附属医院心血管二科住院部接受冠脉造影术（coronary angiography,CAG）检查并同意接受PCI的冠状动脉粥样硬化性心脏病（coronary heart disease,CHD）患者,采用计算机生成的随机数字按1:1将最终符合纳入要求的患者分为针灸干预组（n=30）和对照组（n=30）。针灸干预组和对照组入院后均接受CHD标准治疗:药物治疗、生活方式干预。标准药物治疗以:阿托伐他汀20mg qn、阿司匹林100mg qd或氯吡格雷75mg qd,根据患者并发症、合并症等临床具体情况再给予血管紧张素转化酶抑制剂（angiotension converting enzyme inhibitors,ACEI）或血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂（angiotensin receptor blocker,ARB）和β受体阻滞剂,药物剂量根据具体病情个体化给予。针灸治疗组在冠心病标准治疗的基础上给予针灸干预:术前术后总共进行6次针灸干预,术前预处理3日,每日1次,每次30分钟;术后强化治疗3日,每日一次,每次30分钟。实验期间停用除CAG、PCI外其他对心肌有损伤作用或保护作用的临床操作。所有符合纳入标准的患者在针灸干预前完善患者基础资料、中医症状评分、肌钙蛋白I（cardiac troponin I,cTnI）、肌酸激酶同工酶（creatine kinase MB,CK-MB）、C反应蛋白（C-reactive protein,CRP）等入院常规检查,在PCI术后复查24小时与48小时cTnI、CK-MB、CRP等指标,复评中医症状评分,随访30日内不良心脏事件（major adverse cardiac events,MACE）最后进行统计学分析。结果:1.在实验室检查指标方面,PCI后干预组与对照组患者间血清CK-MB、cTnI浓度均较术前显着升高,但干预组血清CK-MB、cTnI升高程度显着低于对照组,并具有统计学意义（P<0.05）。PCI后干预组与对照组患者间血清CRP浓度均较术前显着升高,虽然干预组血清CRP升高程度低于对照组,但不具有统计学意义（P>0.05）。2.在中医症状方面,PCI后干预组与对照组患者间中医症状均较术前显着缓解,但干预组中医症状缓解程度显着优于对照组,并具有统计学意义（P<0.05）。3.PCI后30天内干预组与对照组患者间MACE发生率无明显差异性（P>0.05）。结论:从心主血脉理论为切入点,采用针灸干预方法能显着改善择期PCI患者术后中医症状、有效降低术后血清CK-MB、cTnI升高幅度,从而对心肌产生保护作用,但对术后血清CRP浓度变化、近期MACE无明显影响。
宋雅兰[8]（2018）在《针刺后处理对心肌缺血再灌注大鼠心脏阿片δ受体及RISK通路的调控作用研究》文中提出目的:探讨针剌后处理调控阿片δ受体及RISK信号通路保护心肌缺血大鼠再灌注损伤的效应及机制。方法:将SPF级SD大鼠140只,随机分为空白组、模型组、再灌注前针刺组、再灌注后针刺组、再灌注前后均针刺组、δ-OPR拮抗组、非经非穴组,每组20只。除空白组外,采用手术结扎并再灌注左冠状动脉前降支的方法及腹腔注射ICI174864阻断阿片δ受体表达的方法,建立心肌缺血再灌注模型和拮抗阿片δ受体心肌缺血再灌注模型。造模后分别在再灌注前、再灌注后、再灌注前及后给予大鼠电针内关、神门或非经非穴治疗。通过生理记录仪、TTC染色、Tunel分别检测心电图、心肌梗死面积、心肌细胞凋亡率;运用PCR及Western blot技术检测δ-OPR mRNA及δ-OPR蛋白的表达量;并运用Luminex液相芯片技术检测Akt、Erk、JNK、p38的表达量。结果:1.Ⅱ导联心电图ST段变化与空白组相比,模型组、非经非穴组、再灌注前后均针刺组、δ-OPR拮抗组的ST段抬高显着升高（P<0.01）;与模型组相比,再灌注前后均针刺组、δ-OPR拮抗组的ST段抬高显着下降（P<0.01）,非经非穴组略有下降,但差异不明显（P>0.05）;与再灌注前后均针刺组相比,δ-OPR拮抗组、非经非穴组的ST段抬高显着升高（P<0.01）。2.心肌细胞平均凋亡率与模型组相比,再灌注前后均针刺组、δ-OPR拮抗组的心肌细胞平均凋亡率显着下降（P<0.01）,非经非穴组明显下降（P<0.05）;与再灌注前后均针刺组相比,δ-OPR拮抗组、非经非穴组的心肌细胞平均凋亡率显着升高（P<0.01）。3.心肌梗死面积与模型组相比,再灌注前后针刺组、δ-OPR拮抗组的心肌梗死面积显着减少（P<0.01）,非经非穴组略有减少,但差异不明显（P>0.05）;与再灌注前后针刺组相比,δ-OPR拮抗组、非经非穴组的心肌梗死面积显着增加（P<0.01）。4.MIRI大鼠心肌阿片δ受体的表达4.1δ-OPR mRNA:与空白组相比,模型组、非经非穴组、再灌注前针刺组、再灌注后针刺组、再灌注前后均针刺组的δ-OPR mRNA的表达量显着增加（P<0.01）;与模型组相比,再灌注前针刺组、再灌注后针刺组、再灌注前后均针刺组的δ-OPR mRNA的表达量显着增加（P<0.01）,非经非穴组略有减少,但差异不明显（P>0.05）;与再灌注前后均针刺组相比,再灌注前针刺组、再灌注后针刺组、非经非穴组的δ-OPR mRNA的表达量显着减少（P<0.01）。4.2δ-OPR蛋白:与空白组相比,模型组、非经非穴组、再灌注前针刺组、再灌注后针刺组、再灌注前后均针刺组的δ-OPR蛋白的表达量显着增加（P<0.01）;与模型组相比,再灌注前针刺组、再灌注后针刺组、再灌注前后均针刺组的δ-OPR蛋白的表达量显着增加（P<0.01）,非经非穴组略有增加,但差异不明显（P>0.05）;与再灌注前后均针刺组相比,再灌注前针刺组、再灌注后针刺组、非经非穴组的δ-OPR蛋白的表达量显着减少（P<0.01）。5.MIRI大鼠心肌RISK通路相关蛋白的表达5.1 Akt:与空白组相比,模型组、再灌注前后针刺组、δ-OPR拮抗组、非经非穴组的Akt表达量显着下降（P<0.01）;与模型组相比,再灌注前后针刺组、δ-OPR拮抗组的Akt表达量显着增加（P<0.01）,非经非穴组略有增加,但差异不明显（P>0.05）;与再灌注前后针刺组相比,δ-OPR拮抗组、非经非穴组的Akt表达量显着降低（P<0.01）。5.2 Erk1/2:与空白组相比,模型组、再灌注前后针刺组、δ-OPR拮抗组、非经非穴组的Erk1/2表达量显着下降（P<0.01）;与模型组相比,再灌注前后针刺组、δ-OPR拮抗组的Erk1/2表达量显着增加（P<0.01）,非经非穴组略有降低,但差异不明显（P>0.05）;与再灌注前后针刺组相比,δ-OPR拮抗组的Erk1/2表达量明显降低（P<0.05）,非经非穴组显着降低（P<0.01）。5.3 JNK:与空白组相比,模型组、再灌注前后针刺组、δ-OPR拮抗组、非经非穴组的JNK表达量显着下降（P<0.01）;与模型组相比,再灌注前后针刺组、δ-OPR拮抗组的JNK表达量显着增加（P<0.01）,非经非穴组略有增加,但差异不明显（P>0.05）;与再灌注前后针刺组相比,δ-OPR拮抗组的JNK表达量明显降低（P<0.05）,非经非穴组显着降低（P<0.01）。5.4 p38:与空白组相比,模型组、再灌注前后针刺组、δ-OPR拮抗组、非经非穴组的P38表达量显着下降（P<0.01）;与模型组相比,再灌注前后针刺组、δ-OPR拮抗组的P38表达量显着增加（P<0.01）,非经非穴组略有增加,但差异不明显（P>0.05）;与再灌注前后针刺组相比,δ-OPR拮抗组、非经非穴组的P38表达量显着降低（P<0.01）。结论:1.针刺后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤起到了良好的保护作用,表现为可有效地降低大鼠心电图ST段抬高、心肌细胞凋亡率、心肌梗死面积。2.针刺能提高δ-OPR含量和活性,且再灌注前后均进行针刺治疗效果明显好于再灌注前针刺治疗及再灌注后治疗。3.δ-OPR拮抗剂能够明显逆转针刺治疗的效果,提示针刺改善心肌缺血再灌注损伤的效果可能依赖于δ-OPR受体介导信号通路的激活。4.针灸治疗可显着上调δ-OPR的表达,进而增加心肌组织Akt、Erk、JNK和p38的磷酸化水平,激活RISK通路,从而减少心肌缺血再灌注导致的损伤来保护心脏。
何永刚[9]（2018）在《针刺内关调控腺苷受体改善心肌缺血大鼠能量代谢的作用及机制研究》文中进行了进一步梳理目的:探讨针刺内关调控腺苷受体改善心肌缺血大鼠心肌组织能量代谢的作用及机制。方法:选SPF级SD健康大鼠240只,随机分为空白对照组、假手术组、模型组、针刺组、慢病毒感染阴性模型组、慢病毒感染阴性针刺组、A1沉默模型组、A1沉默针刺组、A2a沉默模型组、A2a沉默针刺组、A2b沉默模型组、A2b沉默针刺组。采用手术结扎冠状动脉左前降支及慢病毒感染使腺苷受体基因沉默的方法制作心肌缺血模型和腺苷受体基因沉默心肌缺血模型,术后次日进行针刺干预,每日1次,连续5天,各针刺组均针刺内关穴,空白对照组、假手术组及各模型组均不予针刺干预,仅捆绑固定。采用生理记录仪、TTC染色和高效液相色谱法检测大鼠心电图、心肌梗死面积及心肌ATP、ADP、AMP和ADO的含量。结果:1.各组大鼠心电图变化:心肌缺血造模后,各模型组大鼠心电图ST段较假手术组均明显抬高,说明造模成功。各组治疗后与模型组比较,针刺组大鼠心电图ST段显着降低（P<0.001）;经慢病毒感染后针刺各组与对应模型组比较,慢病毒感染阴性针刺组心电图ST段显着降低（P<0.001）;A2a沉默针刺组和A2b沉默针刺组显着降低（P<0.001）;A1沉默针刺组心电图ST段无明显降低（P>0.05）。2.各组大鼠心肌梗死面积变化:心肌缺血造模后,各模型组大鼠的心肌梗死面积较假手术组显着增加（P<0.001）。各组治疗后与模型组比较,针刺组心肌梗死面积显着减小（P<0.001）。经慢病毒感染后针刺各组与对应模型组比较,慢病毒感染阴性针刺组心肌梗死面积显着减小（P<0.001）;A2a沉默针刺组显着减小（P<0.001）;A1沉默针刺组和A2b沉默针刺组的心肌梗死面积无明显变化（P>0.05）。3.各组大鼠能量物质ATP、ADP、AMP、ADO含量的变化:（1）心肌ATP和ADO含量变化:心肌缺血造模后,各模型组大鼠的ATP和ADO含量较假手术组均显着降低（P<0.001）。各组治疗后与模型组比较,针刺组大鼠心肌ATP和ADO含量显着升高（P<0.001）;经慢病毒感染后针刺各组与对应模型组比较,慢病毒感染阴性针刺组大鼠心肌ATP和ADO含量显着升高（P<0.001）;A2a沉默针刺组显着升高（P<0.001）;A1沉默针刺组和A2b沉默针刺组心肌ATP和ADO无明显变化（P>0.05）。（2）心肌ADP含量变化:心肌缺血造模后,各模型组大鼠的ADP含量较假手术组均无显着变化（P>0.05）。各组治疗后与模型组比较,针刺组大鼠心肌ADP含量无明显变化（P>0.05）;经慢病毒感染后针刺各组与对应模型组比较心肌ADP含量均无明显变化（P>0.05）。（3）心肌AMP含量变化:心肌缺血造模后,各模型组大鼠的AMP含量较假手术组均显着性升高（P<0.001）。各组治疗后与模型组比较,针刺组大鼠心肌AMP含量显着降低（P<0.001）;经慢病毒感染后针刺各组与对应模型组比较,慢病毒感染阴性针刺组大鼠心肌AMP含量显着性降低（P<0.001）;A2a沉默针刺组显着性降低（P<0.001）;A1沉默针刺组和A2b沉默针刺组心肌AMP含量无明显变化（P>0.05）。结论:1.针刺内关穴对心肌组织可以产生良好的保护效应,具体表现为针刺能够显着抑制心肌缺血造成的大鼠心电图ST段抬高、减小缺血缺氧导致的心肌梗死面积并优化心肌组织能量代谢。2.针刺产生心肌缺血保护效应的机制可能是通过调控腺苷A1受体及腺苷A2b受体升高了心肌组织ATP的含量、降低了心肌组织AMP的含量、增加了心肌组织ADO的含量,进一步改善了心肌组织的能量代谢,从而保护了心肌组织。
杜婷,任玉兰,何永刚,陈芷涵,梁繁荣[10]（2017）在《循经取穴改善心肌细胞能量代谢的作用机制研究》文中认为目的:探讨循经取穴对心肌缺血大鼠的保护效应及对心肌细胞能量代谢的影响与作用机制。方法:104只健康12周SD大鼠,适应性喂养1周,无疾病表现后纳入实验;取SD大鼠24只,雌雄不限,按随机数字表法分为空白组和假手术组,每组12只;再取剩余SD大鼠80只,通过开胸结扎冠状动脉左前降支建立心肌缺血模型,造模成功率为60%,存活48只,按随机数字表法分为模型组、循经取穴组、他经取穴组和非经非穴组,共4组,每组12只。空白组不给予手术造模,仅捆绑固定;假手术组开胸后未结扎冠状动脉。造模后模型组仅捆绑固定,循经取穴组给予电针"内关"干预;他经取穴组给予电针"合谷"干预;非经非穴组给予电针大鼠前肢足背侧第3、4跖骨间隙凹陷处干预。每次捆绑固定或电针干预30 min,每日1次,连续5 d。检测各组大鼠心电图,采用Tunel检测心肌细胞凋亡率,并采用高效液相检测心肌组织三磷酸腺苷（ATP）、二磷酸腺苷（ADP）、一磷酸腺苷（AMP）的含量。结果:各组造模大鼠ST段电压均高于造模前（P<0.05）,干预后与模型组比较,循经取穴组、他经取穴组、非经非穴组Ⅱ导联ST段抬高（P<0.01,P<0.05）、心肌细胞凋亡率明显下降（均P<0.01）,与他经取穴组、非经非穴组比较,循经取穴组心肌细胞凋亡率明显降低（均P<0.01）。与模型组比较,循经取穴组干预后ATP含量升高（P<0.05）;与非经非穴组比较,循经取穴组干预后ATP含量升高（P<0.05）。与模型组比较,循经取穴组、他经取穴组、非经非穴组干预后ADP、AMP含量降低（均P<0.05）;循经取穴组干预后能量负荷（EC）高于模型组（P<0.05）。结论:循经取穴能有效的减轻心肌组织的损害,其机制可能是提升心肌ATP的含量,降低心肌ADP、AMP的含量,使EC水平升高,抑制心肌细胞凋亡,起到保护心肌组织和细胞作用。
二、电针“内关”对家兔心肌缺血的延迟保护作用及与腺苷酸的关系（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、电针“内关”对家兔心肌缺血的延迟保护作用及与腺苷酸的关系（论文提纲范文）
（1）电针心肌缺血模型大鼠不同时程血清对H9C2细胞HCN2的影响（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 中英文缩略词对照表 |
| 前言 |
| 实验一 不同时程电针“神门”对急性心肌缺血模型大鼠心肌组织和血清c AMP和c GMP表达的影响 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 实验试剂 |
| 1.3 实验仪器 |
| 1.4 其他实验耗材 |
| 1.5 数据处理分析软件 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 实验动物分组 |
| 2.2 模型复制与评价方法 |
| 2.3 穴位定位与刺激方式 |
| 2.3.1 穴位选择与定位 |
| 2.3.2 刺激方式 |
| 2.4 心肌组织及血清的收集与处理 |
| 2.5 检测指标 |
| 2.5.1 心电图监测与分析 |
| 2.5.2 ELISA检测血清cTn-I、cTn-T的含量以及血清和心肌组织中cAMP与cGMP的含量 |
| 2.6 统计学分析方法 |
| 3 实验结果 |
| 3.1 ECG分析 |
| 3.1.1 大鼠模型复制前后心电图比较 |
| 3.1.2 不同时程电针组大鼠模型复制前后及电针治疗后HR的比较 |
| 3.1.3 不同时程电针组大鼠模型复制前后及电针治疗后ST Height的比较 |
| 3.1.4 不同时程电针组大鼠模型复制前后及电针治疗后T波波幅的比较 |
| 3.2 大鼠血清cTn-T和 cTn-I含量的比较 |
| 3.3 大鼠血清和心肌组织中cAMP含量的比较 |
| 3.4 大鼠血清和心肌组织中cGMP含量的比较 |
| 实验二 不同时程电针大鼠“神门”后血清对H9C2 细胞HCN2表达的影响 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 H9C2 细胞 |
| 1.2 实验试剂 |
| 1.3 实验仪器 |
| 1.4 实验耗材 |
| 1.5 数据处理分析软件 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 电针血清的制备 |
| 2.2 所需试剂的配制 |
| 2.3 耗材及器皿的灭菌 |
| 2.4 H9C2细胞的培养 |
| 2.4.1 细胞的复苏 |
| 2.4.2 贴壁细胞的传代 |
| 2.4.3 贴壁细胞的换液 |
| 2.4.4 细胞计数方法(血球计数板法) |
| 2.4.5 细胞的冻存 |
| 2.5 电针血清对H9C2细胞的干预 |
| 2.6 Western-blotting法检测电针血清干预后H9C2细胞HCN2蛋白的表达 |
| 2.6.1 细胞总蛋白的提取 |
| 2.6.2 BCA法测定蛋白含量 |
| 2.6.3 Western-blotting操作步骤 |
| 2.7 RT-q PCR法检测电针血清干预后H9C2细胞HCN2 mRNA的表达 |
| 2.7.1 细胞总RNA的提取 |
| 2.7.2 RNA纯度的测定 |
| 2.7.3 第一链c DNA合成 |
| 2.7.4 Real-Time PCR System检测和定量扩增产物 |
| 2.8 统计学分析方法 |
| 3 实验结果 |
| 3.1 各组大鼠电针血清作用后H9C2 细胞HCN2 蛋白表达的比较 |
| 3.2 各组大鼠电针血清作用后H9C2 细胞HCN2 mRNA表达的比较 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 问题与展望 |
| 参考文献 |
| 综述 电针调控缺血心肌细胞离子通道的研究进展 |
| 参考文献 |
| 个人简介 |
| 攻读硕士学位期间取得的学术成果 |
| 致谢 |
（2）针药结合对急性心肌梗死大鼠疗效及机制的实验研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 第一部分 针药结合治疗急性心肌梗死大鼠疗效的观察研究 |
| 1.1 材料与方法 |
| 1.2 结果 |
| 1.3 小结 |
| 第二部分 针药结合治疗急性心肌梗死大鼠的机制研究 |
| 2.1 材料与方法 |
| 2.2 结果 |
| 2.3 小结 |
| 第三部分 讨论 |
| 第四部分 结论 |
| 参考文献 |
| 文献综述 干预心脏相关经穴对冠心病的疗效及机制研究概况 |
| 参考文献 |
| 缩略语表 |
| 攻读学位期间发表文章情况 |
| 个人简历 |
| 致谢 |
（3）基于RNA-seq电针夹脊穴预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用研究（论文提纲范文）
| 提要 |
| abstract |
| 引言 |
| 实验研究流程图 |
| 第一部分 电针夹脊穴预处理对心肌缺血再灌注损伤的保护作用 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 实验动物与分组 |
| 1.2 主要试剂与仪器 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 预处理方法 |
| 2.2 大鼠心肌缺血再灌注模型的建立 |
| 2.3 观测指标与取材 |
| 2.3.1 心电图监测 |
| 2.3.2 实验取材 |
| 2.3.3 心肌TTC-Evans blue染色及心肌梗死面积测定 |
| 2.3.4 血清检测肌酸激酶(CK-MB)、肌钙蛋白T(c Tn I) |
| 2.3.5 心肌组织病理观察 |
| 2.3.6 心肌超微结构观察 |
| 2.4 统计学方法 |
| 3 实验结果 |
| 3.1 心电图T波电压值比较 |
| 3.2 各组心律失常发生情况比较 |
| 3.3 各组大鼠血清心梗标记物比较 |
| 3.4 大鼠心肌TTC-Evans blue染色及心肌梗死面积比较 |
| 3.5 各组大鼠心肌组织病理形态学变化 |
| 3.6 各组大鼠心肌超微结构变化 |
| 4 讨论 |
| 4.1 针灸预处理的选穴及介入时机 |
| 4.2 心肌缺血再灌注模型的建立 |
| 4.3 心肌缺血再灌注损伤的评估 |
| 5 小结 |
| 第二部分 基于RNA-SEQ技术电针夹脊穴预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤全转录组测序数据的质量评估和全基因组定位分析 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 组织材料 |
| 1.2 主要试剂与仪器 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 心肌组织总RNA的提取 |
| 2.2 RNA-seq测序建库 |
| 2.3 RNA-seq测序 |
| 2.4 测序数据的分析与统计 |
| 3 实验结果 |
| 3.1 心肌总RNA纯度和完整性鉴定结果 |
| 3.2 测序数据过滤 |
| 3.3 参考基因组比对 |
| 3.4 基因表达量分布统计 |
| 3.5 差异表达基因分析 |
| 3.6 可变剪切分析 |
| 3.7 变异分析 |
| 3.8 蛋白互做网络分析 |
| 4 讨论 |
| 5 小结 |
| 第三部分 基于RNA-SEQ技术电针夹脊穴预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤全转录组差异表达基因的功能富集分析 |
| 1 差异表达基因的GO功能富集分析 |
| 1.1 模型组差异表达基因的GO功能分析 |
| 1.2 夹脊组差异表达基因的GO功能分析 |
| 1.3 内关组差异表达基因的GO功能分析 |
| 1.4 差异表达基因的GO富集分析 |
| 2 差异表达基因的KEGG功能富集分析 |
| 2.1 模型组vs对照组KEGG功能分析 |
| 2.2 夹脊组vs模型组KEGG功能分析 |
| 2.3 差异表达基因的KEGG富集分析 |
| 3 夹脊组加权基因共表达网络分析(WGCNA) |
| 3.1 Adjacency功能参数的定义 |
| 3.2 基因modules的识别 |
| 3.3 基因共表达模块-特质关系分析 |
| 3.4 基因共表达模块GO功能分析 |
| 3.5 基因共表达模块KEGG功能分析 |
| 3.6 基因共表达模块蛋白互做网络分析 |
| 4 讨论 |
| 4.1 心肌缺血再灌注损伤的机制过程 |
| 4.2 模型组功能富集分析结果 |
| 4.3 夹脊组功能富集分析结果 |
| 4.4 夹脊组基因共表达网络分析(WGCNA)结果 |
| 5 小结 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 附录 英文缩略词表 |
| 致谢 |
| 查新报告 |
| 发表论文 |
| 附件 |
（4）电针预处理对力竭运动大鼠心肌AMPK/PGC-1α信号转导通路调控机制的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 缩略词表 |
| 前言 |
| 实验一 电针预处理对力竭运动大鼠力竭运动时间及左心室功能指数的影响 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3. 实验结果 |
| 4. 结果讨论 |
| 实验二 电针预处理对力竭运动大鼠心肌酶谱及炎性因子的影响 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3. 实验结果 |
| 4. 结果讨论 |
| 实验三 电针预处理对力竭运动大鼠心肌超微结构及功能的影响 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 实验结果 |
| 4 结果讨论 |
| 实验四 电针预处理对力竭运动大鼠心肌MDA、SOD、GSH-Px含量的影响 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3. 实验结果 |
| 4. 结果讨论 |
| 实验五 电针预处理对力竭运动大鼠心肌AMPK/PGC-1α通路相关因子的影响 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3. 实验结果 |
| 4. 实验讨论 |
| 讨论 |
| 1. 力竭运动致心肌损伤的机制 |
| 2. 线粒体合成与AMPK/PGC-1α信号通路 |
| 3 力竭运动致心肌损伤的理解与针灸治未病 |
| 4 选穴理论依据 |
| 5 力竭运动致心肌损伤选穴的依据 |
| 6 干预方法评价 |
| 7 创新点分析 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 附录一 文献综述 |
| 参考文献 |
| 附录二 附图 |
| 附录三 读博期间发表论文及科研情况 |
| 致谢 |
（5）针刺郄门穴改善冠脉慢血流现象的即刻效应观察（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 1.临床资料 |
| 1.1 病例选择 |
| 1.2 诊断标准 |
| 1.2.1 西医诊断标准 |
| 1.2.2 中医诊断标准 |
| 1.3 纳入标准 |
| 1.4 排除标准 |
| 1.5 剔除标准 |
| 1.6 脱落标准 |
| 2.研究方法 |
| 2.1 样本量估计 |
| 2.2 随机方法 |
| 2.3 造影方法 |
| 2.4 治疗方法 |
| 2.5 疗效判定方法 |
| 2.5.1 西医疗效判定方法 |
| 2.5.2 中医疗效判定方法 |
| 3.结果 |
| 3.1 一般资料分析 |
| 3.2 病情资料分析 |
| 3.3 疗效资料分析 |
| 3.4 脱落、剔除分析 |
| 3.5 安全性分析 |
| 4.讨论 |
| 4.1 现代医学对SCFP的认识 |
| 4.2 中医对胸痹的认识 |
| 4.2.1 胸痹的临床症状 |
| 4.2.2 胸痹的病因病机 |
| 4.2.3 胸痹的中医治疗 |
| 4.2.4 SCFP的中医治疗 |
| 4.3 针刺治疗胸痹的机制 |
| 4.4 选穴依据 |
| 4.5 治疗时间的选择 |
| 4.6 疗效结果分析 |
| 4.7 针刺治疗SCFP的可能机制 |
| 4.8 本研究的不足之处及展望 |
| 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 附录一 技术路线图 |
| 附录二 综述 冠脉慢血流现象的中西医研究进展 |
| 参考文献 |
| 附录三 中医症状积分表 |
（6）基于高效液相色谱法研究电针预处理对MIRI大鼠心肌中腺苷酸的影响（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| abstract |
| 中英文缩略词对照表 |
| 引言 |
| 第一部分:材料与方法 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 主要仪器及试剂 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 动物分组 |
| 2.2 干预处理与腧穴定位 |
| 2.3 造模方法 |
| 2.4 标本采集 |
| 2.5 检测方法 |
| 2.6 技术路线图 |
| 2.7 统计学处理方法 |
| 第二部分:结果与分析 |
| 1 HE染色及透射电镜观察大鼠心肌细胞形态学的变化 |
| 2 各组大鼠心肌组织中腺苷酸的含量测定 |
| 第三部分:讨论 |
| 1 现代医学对MIRI的认识 |
| 2 中医对MIRI的认识 |
| 2.1 病名 |
| 2.2 病因病机 |
| 2.3 MIRI的中医治疗 |
| 3 针灸防治MIRI的研究进展 |
| 4 立题依据 |
| 4.1 选用电针依据 |
| 4.2 选穴依据 |
| 4.3 选择检测指标的依据 |
| 5 HPLC检测腺苷酸的研究进展 |
| 6 探讨电针预处理对MIRI大鼠保护作用机制 |
| 7 本实验存在的问题与展望 |
| 第四部分:结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 附录A:综述 |
| 参考文献 |
（7）基于心主血脉理论研究针灸治疗对择期PCI患者围手术期心肌损伤的临床观察（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 缩略词对照表 |
| 一、引言 |
| 二、临床研究 |
| 1.研究路线 |
| 2.研究目的 |
| 3.研究方法 |
| 3.1 患者来源 |
| 3.2 患者一般情况 |
| 3.3 诊断标准 |
| 3.4 纳入标准 |
| 3.5 排除标准 |
| 3.6 脱落与剔除标准 |
| 3.7 随机分组方法 |
| 3.8 患者治疗方法 |
| 3.9 患者观察周期 |
| 3.10 患者观察指标 |
| 三、统计学分析 |
| 1.统计方法 |
| 2.资料分析 |
| 2.1 术前资料可比性分析 |
| 2.2 术中资料差异性分析 |
| 2.3 治疗前后观察指标比较 |
| 2.4 术后安全性分析 |
| 四、讨论 |
| 1.现代医学对PMI的认识 |
| 1.1 PMI的病因病机 |
| 1.2 现代医学治疗措施 |
| 2.传统医学对PMI的认识 |
| 2.1 中医病名 |
| 2.2 中医病因病机 |
| 2.3 中医辨证分型 |
| 3.传统医学对心及心主血脉理论的认识 |
| 3.1 对心的认识 |
| 3.2 心-血-脉间正常生理联系 |
| 3.3 心主血与主脉的重要作用 |
| 3.4 心主血脉与PMI的内在联系 |
| 4.针灸治疗 |
| 4.1 针灸治疗PMI的疗效性与可行性 |
| 4.2 针灸配穴依据 |
| 五、结论 |
| 六、问题与展望 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 综述:围手术期心肌损伤治疗进展 |
| 参考文献 |
| 附录一 在读期间公开发表的学术论文、专着及科研成果 |
| 附录二 冠脉病变分型标准 |
（8）针刺后处理对心肌缺血再灌注大鼠心脏阿片δ受体及RISK通路的调控作用研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 中英文缩略词表 |
| 引言 |
| 实验研究 |
| 1.实验材料 |
| 1.1 实验对象 |
| 1.2 主要设备 |
| 1.3 主要试剂 |
| 2.实验方法 |
| 2.1 实验分组与处理 |
| 2.2 心肌缺血再灌注模型制备 |
| 2.3 针刺干预方案 |
| 2.4 观察项目及检测方法 |
| 2.5 实验数据统计学方法 |
| 3.实验结果 |
| 3.1 Ⅱ导联心电图ST段的改变 |
| 3.2 心肌细胞平均凋亡率 |
| 3.3 心肌梗死面积 |
| 3.4 阿片受体表达水平的检测 |
| 3.4.1 δ -OPR mRNA的表达量 |
| 3.4.2 δ -OPR蛋白的表达量 |
| 3.5 RISK传导通路相关蛋白的表达 |
| 3.5.1 Akt的表达量 |
| 3.5.2 Erk1/2 的表达量 |
| 3.5.3 JNK的表达量 |
| 3.5.4 p38 的表达量 |
| 讨论 |
| 1.实验方案的设计 |
| 1.1 动物模型与造模方法的选择 |
| 1.2 缺血时间与再灌注时间的设置 |
| 1.3 针刺穴位与留针时间的选择 |
| 2.针刺后处理对 MIRI 大鼠的心肌保护作用 |
| 2.1 针刺后处理对 MIRI 的临床应用价值 |
| 2.2 针刺后处理对心电图 ST 段的影响 |
| 2.3 针刺后处理对心肌细胞凋亡的抑制作用 |
| 2.4 针刺后处理对心肌梗死面积的降低 |
| 3.针刺后处理对阿片受体的调控作用 |
| 3.1 后处理防治MIRI的作用机制 |
| 3.2 阿片受体对MIRI的保护作用 |
| 3.3 针刺后处理对 δ - OPR 的调控作用 |
| 3.4 拮抗阿片受体对针刺后处理的影响 |
| 4.针刺后处理对RISK通路的调控作用 |
| 4.1 RISK通路对MIRI的保护作用 |
| 4.2 针刺后处理对Akt、Erk、JNK、p38 表达的影响 |
| 4.3 拮抗阿片受体对RISK通路的影响 |
| 结论 |
| 特色与创新 |
| 问题与展望 |
| 1.针刺后处理的作用机制研究 |
| 2.针刺后处理的临床应用 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 附件一：综述 |
| 参考文献 |
| 附件二：在读期间公开发表的学术论文、专着及科研成果 |
（9）针刺内关调控腺苷受体改善心肌缺血大鼠能量代谢的作用及机制研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 中英文缩略词表 |
| 引言 |
| 1.选题背景 |
| 1.1 冠心病心绞痛是临床常见病、多发病,严重威胁着人民的健康 |
| 1.2 针刺对心肌缺血造成的细胞能量代谢紊乱有良好的调节作用 |
| 1.3 腺苷受体改善心肌缺血能量代谢是产生心肌保护效应的关键环节 |
| 2.研究内容 |
| 3.技术路线图 |
| 实验研究 |
| 1.实验动物和材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 实验仪器 |
| 1.2.1 制备大鼠急性心肌缺血模型所需相关实验设备与器材 |
| 1.2.2 针刺干预相关设备与器材 |
| 1.3 主要试剂 |
| 2.实验方法 |
| 2.1 动物分组 |
| 2.2 模型制备 |
| 2.2.1 大鼠心肌缺血模型制备 |
| 2.2.2 siRNA慢病毒模型构建 |
| 2.3 针刺干预方案 |
| 2.3.1 腧穴定位 |
| 2.3.2 干预方法 |
| 2.4 检测指标 |
| 2.4.1 心电图Ⅱ导联ST段 |
| 2.4.2 心肌梗死面积 |
| 2.4.3 心肌组织ATP、ADP、AMP和ADO的含量 |
| 2.5 实验数据统计及分析 |
| 3.实验结果 |
| 3.1 各组大鼠体重差异基线比较 |
| 3.2 各组大鼠心电图Ⅱ导联ST段差异比较 |
| 3.3 各组大鼠心肌梗死面积差异比较 |
| 3.4 各组大鼠心肌组织ATP、ADP、AMP及ADO含量差异比较 |
| 3.4.1 大鼠心肌组织ATP的含量 |
| 3.4.2 大鼠心肌组织ADP的含量 |
| 3.4.3 大鼠心肌组织AMP的含量 |
| 3.4.4 大鼠心肌组织ADO的含量 |
| 讨论 |
| 1.中医对胸痹心痛的认识 |
| 2.针灸治疗在胸痹心痛(冠心病心肌缺血)中的运用 |
| 3.实验方案设计的若干问题 |
| 3.1 实验模型的选择 |
| 3.2 实验分组的设计 |
| 3.3 针刺穴位的选择 |
| 4.针刺内关穴对心肌缺血大鼠的心肌保护效应 |
| 4.1 针刺能有效抑制心肌缺血造成的大鼠心电图ST段的抬高 |
| 4.2 针刺内关穴可以有效减小缺血缺氧导致的心肌梗死面积 |
| 5.针刺内关穴对心肌缺血组织能量代谢的机制研究 |
| 5.1 针刺对心肌组织能量物质ATP、ADP、AMP、ADO含量的调节作用 |
| 5.2 腺苷受体对心肌组织能量代谢的改善作用 |
| 5.3 腺苷A1受体与腺苷A2b受体间相互作用探讨 |
| 结论 |
| 问题与展望 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 附件 |
| 附件1：综述 |
| 参考文献 |
| 附件2：在读期间公开发表的学术论文、专着及科研成果 |
（10）循经取穴改善心肌细胞能量代谢的作用机制研究（论文提纲范文）
| 1 材料与方法 |
| 1.1 实验动物及分组 |
| 1.2 仪器与试剂 |
| 1.3 模型制备 |
| 1.4 干预方式 |
| 1.5 指标检测 |
| (1) 心电图ST段电压 |
| (2) 心肌细胞凋亡率检测 |
| (3) 心肌细胞能量代谢含量的检测 |
| 1.6 统计学处理 |
| 2 结果 |
| 2.1 各组大鼠心电图的改变 |
| 2.2 各组大鼠心肌细胞凋亡率比较 |
| 2.3 各组大鼠心肌细胞能量代谢物质的含量比较 |
| 3 讨论 |
| 3.1 循经取穴对心肌缺血大鼠的心肌保护作用 |
| 3.2 循经取穴改善心肌能量代谢的作用机制 |
四、电针“内关”对家兔心肌缺血的延迟保护作用及与腺苷酸的关系（论文参考文献）
- [1]电针心肌缺血模型大鼠不同时程血清对H9C2细胞HCN2的影响[D]. 赵丽娜. 安徽中医药大学, 2021(01)
- [2]针药结合对急性心肌梗死大鼠疗效及机制的实验研究[D]. 赵佳. 内蒙古医科大学, 2020(03)
- [3]基于RNA-seq电针夹脊穴预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用研究[D]. 张昌云. 山东中医药大学, 2019(05)
- [4]电针预处理对力竭运动大鼠心肌AMPK/PGC-1α信号转导通路调控机制的研究[D]. 陈茜. 湖北中医药大学, 2019
- [5]针刺郄门穴改善冠脉慢血流现象的即刻效应观察[D]. 邵洁. 上海中医药大学, 2019(03)
- [6]基于高效液相色谱法研究电针预处理对MIRI大鼠心肌中腺苷酸的影响[D]. 李姣兰. 湖南中医药大学, 2019(02)
- [7]基于心主血脉理论研究针灸治疗对择期PCI患者围手术期心肌损伤的临床观察[D]. 代泽阳. 成都中医药大学, 2019(04)
- [8]针刺后处理对心肌缺血再灌注大鼠心脏阿片δ受体及RISK通路的调控作用研究[D]. 宋雅兰. 成都中医药大学, 2018(06)
- [9]针刺内关调控腺苷受体改善心肌缺血大鼠能量代谢的作用及机制研究[D]. 何永刚. 成都中医药大学, 2018(01)
- [10]循经取穴改善心肌细胞能量代谢的作用机制研究[J]. 杜婷,任玉兰,何永刚,陈芷涵,梁繁荣. 中国针灸, 2017(11)