一、肠黏膜屏障的组成及其保护因素（论文文献综述）
沈春艳,朱叶珊[1]（2019）在《中医药对溃疡性结肠炎患者黏膜屏障影响的研究进展》文中指出溃疡性结肠炎（ulcerative colitis,UC）是一种慢性疾病,属非特异性炎症,其发病机制尚不十分明确。UC的病变部位主要累及肠黏膜层和黏膜下层[1],是由食物抗原、基因易感、环境及肠道菌群共同作用下导致的结肠黏膜免疫反应失常而形成的肠道慢性炎症性疾病,主要临床表现为腹痛、腹泻及黏液脓血便。该病病情严重程度不等,具有
沈春艳[2]（2019）在《木土同调方联合西药对肝郁脾虚型UC的疗效评价及肠黏膜免疫屏障影响》文中研究表明目的观察木土同调方联合美沙拉秦肠溶片治疗肝郁脾虚型溃疡性结肠炎的临床疗效及对肠黏膜免疫屏障的影响。方法选取2017年8月至2018年11月在唐山市中医医院脾胃病科治疗的明确诊断为溃疡性结肠炎（肝郁脾虚型）且符合条件的门诊及住院的患者。将80例诊断为轻中度溃疡性结肠炎患者,采用随机数字表法,分为治疗组、对照组各40例。对照组予以口服美沙拉秦肠溶片,治疗组在此基础上加用木土同调方治疗。总疗程为8周。观察两组的中医证候积分及Mayo评分、Baron内镜评分、血清免疫球蛋白（IgA、IgG）、血清T细胞亚群（CD3、CD8、CD4/CD8）等指标。治疗结束后,应用统计学分析,综合评价两组的临床疗效。结果1)在治疗过程中,治疗组和对照组各脱落1例,最终治疗组和对照组各39例纳入统计学分析。2)治疗前,对两组患者的性别、年龄、病程、Mayo评分、Baron内镜评分、血清免疫球蛋白（IgA、IgG）、血清细胞亚群（CD3、CD8、CD4/CD8）及中医症状积分进行统计学分析,两组的差别均具有可比性（P>0.05）。3)治疗结果显示:治疗组的临床缓解为6例,显效为15例,有效为14例,无效为4例,总有效率为89.7%;对照组的临床缓解为3例,显效为8例,有效为20例,无效为8例,总有效率为79.5%。两组的总有效率经秩和检验分析,Z=-2.255,P（0.024）<0.05,差异有统计学意义。4)中医证候积分评价治疗前后的比较:治疗组中医主症（腹泻、腹痛、黏液脓血便）积分及中医次症（胸胁胀痛、神疲懒言、脘闷纳呆、腹胀）积分降低的程度显着高于对照组（P<0.05）;两组患者治疗后的中医症状总积分均明显低于治疗前的中医症状总积分,P（0.000）<0.05。5)治疗后,治疗组的Mayo评分变化显着高于对照组,Z=-1.992,P（0.046）<0.05;治疗组的Baron内镜评分的积分变化显着高于对照组,Z=-2.034,P（0.042）<0.05;治疗组的血清免疫球蛋白（IgA、IgG）及血清细胞亚群（CD3、CD8、CD4/CD8）等指标均优于对照组,P（0.000）<0.05。6)安全性疗效评价:在治疗结束后,对患者进行随访,未发现异常,即治疗组与对照组均未出现明显不良反应。结论木土同调方联合美沙拉秦肠溶片治疗溃疡性结肠炎（肝郁脾虚型）临床收效满意,与单服美沙拉秦肠溶片相比较,能明显缓解溃疡性结肠炎患者的腹泻、腹痛、黏液脓血便及胸胁胀痛、神疲懒言、脘闷纳呆、腹胀等症状;能明显促进溃疡性结肠炎患者的肠黏膜免疫屏障的修复。证明木土同调方联合美沙拉秦肠溶片治疗肝郁脾虚型溃疡性结肠炎有效。图0幅;表21个;参110篇。
张立苗[3]（2019）在《奥曲肽联合乳果糖灌肠治疗急性胰腺炎患者的临床疗效》文中认为目的探讨奥曲肽联合乳果糖灌肠治疗急性胰腺炎患者的临床疗效。方法选择医院2017年1月至2018年6月收治的84例急性胰腺炎患者作为研究对象,随机分为对照组和试验组,每组42例。对照组采取奥曲肽治疗,试验组在对照组基础上联合乳果糖灌肠治疗。比较两组的临床治疗效果和症状改善时间。结果试验组治疗有效率高于对照组,差异有统计学意义（P <0. 05）。试验组症状改善时间明显短于对照组,差异有统计学意义（P <0. 05）。结论奥曲肽联合乳果糖灌肠治疗急性胰腺炎患者具有良好的临床治疗效果,能够明显缩短患者症状改善时间,有助于患者身体康复。
王娅萍[4]（2018）在《加味升阳益胃汤对溃疡性结肠炎缓解期（脾肾阳虚证）肠屏障功能影响的临床研究》文中研究表明目的:探讨、观察加味升阳益胃汤对溃疡性结肠炎缓解期（脾肾阳虚证）肠屏障功能的影响,以及其维持缓解溃疡性结肠炎的临床疗效。方法:选择符合溃疡性结肠炎缓解期脾肾阳虚证的患者60例,按照随机数字表原则随机分为两组,治疗组和对照组各30例,治疗组予加味升阳益胃汤联合美沙拉嗪肠溶片,对照组予美沙拉嗪肠溶片,两组均治疗半年,观察两组患者综合疗效的差异、症状缓解情况及肠屏障功能的恢复情况。结果:（1）综合疗效比较:两组综合疗效的总有效率分别为90%、73.3%,经秩和检验P<0.05,差异有统计学意义;（2）中医症候疗效比较:两组中医症候疗效的总有效率分别为86.7%、66.7%,经秩和检验P<0.05,差别有统计学意义;（3）单个症状比较:两组资料组内单个症状比较,经秩和检验P<0.05,差别有统计学意义;两组资料组间单个症状比较,经秩和检验显示:在腹泻、肢冷、粘液便、腰膝酸软、腹痛、腹胀、纳少症状的改善上,P<0.05差别有统计学意义,说明治疗组改善症状的疗效优于对照组。（4）对两组治疗后的肠屏障功能进行比较:两组肠屏障功能中二胺氧化酶、D-乳酸经秩和检验结果为P<0.05,差别有统计学意义,说明治疗组降低二胺氧化酶、D-乳酸的疗效优于对照组;两组肠屏障功能中细菌内毒素的结果经秩和检验为P>0.05,差异无统计学意义,说明两组均能减低细菌内毒素含量。结论:加味升阳益胃汤联合美沙拉嗪肠溶片维持缓解溃疡性结肠炎（脾肾阳虚证）的疗效显着,能改善溃疡性结肠炎缓解期患者临床症状和肠屏障功能。
李杨[5]（2017）在《不同发病年龄溃疡性结肠炎273例临床对比分析》文中提出目的:回顾性分析溃疡性结肠炎病人的一般情况、病变范围、临床特点、病变严重程度,旨在比较近5年新疆地区不同发病年龄溃疡性结肠炎的临床特点和预后,为今后临床研究提供理论依据。方法:收集2012年1月至2016年3月新疆医科大学第一附属医院符合2012年中华医学会消化病学分会（广州会议）制定的《炎症性肠病诊断与治疗的共识意见》诊断标准的溃疡性结肠炎患者273例。从溃疡性结肠炎的一般临床特征、病程、病变范围、治疗用药等进行回顾性分析,依据其发病年龄将其分为年轻发病组（young-onset,YO,yr<30）和成人发病组（adult-onset,AO,yr≥30）。采用统计软件SPSS17.0进行统计学分析,计数资料以百分率描述,计量资料采用均数±标准差表示,采用方差分析、卡方检验对结果进行统计学分析,当P<0.05时有统计学意义。结果:本研究YO组共53例（平均确诊年龄:23.2±4.8岁）,AO组共220例（平均确诊年龄:48.3±11.8岁）;YO组较AO组更容易发生广泛性结肠炎或全结肠炎（E3 22/43（51.2%）VS E3 58/184（31.5%））。结论:YO组的临床表现比AO组更加严重。YO组需要更加精心的护理和针对性的治疗方法。
张建觅[6]（2015）在《肠炎康颗粒治疗溃疡性结肠炎的临床研究》文中研究说明目的:观察中药肠炎康颗粒治疗溃疡性结肠炎患者疗效及其作为干预措施,患者肠黏膜ICAM-1,MMP-9,P-gp的表达差异,探寻中药治疗溃疡性结肠炎的可能机制。方法:将2013年1月至2014年1月在沈阳军区总医院门诊确诊为溃疡性结肠炎的的60例患者纳入研究。将60例患者随机平分为两组:中药组（治疗过程中因依从性差脱落2人）、西药组,两者患者在年龄、性别、病情上差异无统计学意义（P>0.05）。治疗前,患者均先通过肠镜在病变最明显段黏膜溃疡边缘或充血水肿处多点钳取病变组织块,石蜡包埋。中药治疗组予中药肠炎康加减治疗,100ml/次,2次/日;西药治疗组予美沙拉嗪缓释颗粒（艾迪莎）1g/次,4次/日。治疗时间为8周。治疗结束后,再次通过肠镜在相同或相近处多点钳取病变组织块,石蜡包埋。采用免疫组化染色检测58例患者治疗前后肠黏膜标本。观察两组临床疗效及其ICAM-1、MMP-9、P-gp表达情况。结果:1两组患者临床主要症状较治疗前明显均好转,其临床有效率高,中药组与西药组相比,差异有统计学意义（P<0.05）;结肠黏膜病变均有明显改善,肠黏膜充血、水肿、糜烂、溃疡均有不同程度好转,中药组结肠组织损伤情况恢复更好,但评分差异无统计学意义（P>0.05）;综合疗效积分明显下降,中药组明显优于西药组,但差异无统计学意义（P>0.05）。2治疗前溃疡性结肠炎患者ICAM-1、MMP-9、P-gp的表达均增强,治疗后明显下降,差异有统计学意义（P<0.05）,但组间差异无统计学意义（P<0.05）。两组均无明显不良反应。结论:肠炎康颗粒及美沙拉嗪均对活动期UC患者有较好的治疗作用,其机制可能与下调ICAM-1、MMP-9、P-gp表达有关。
姚迪翡[7]（2013）在《慢性溃疡性结肠炎小鼠肠道组织CHI3L1、IL-13、CD44表达的变化及益生菌防治对其的影响》文中研究表明背景：溃疡性结肠炎（ulcerative colitis, UC）是结肠黏膜慢性炎症、溃疡,多累及直肠。UC病程漫长、症状易反复、难以治愈。UC不仅影响患者的身体健康和生活质量,随着病程的延长,UC患者发生大肠癌的几率亦逐渐增加,因此UC被世界卫生组织列为现代难治疾病之一。长期以来,UC的病因和发病机制一直被广泛研究,根据UC的疾病特点和流行病学数据,多种假说被相继提出,但目前仍无任何一种假说能确切地做出解释。目前认为可能与UC疾病相关的因素主要有遗传因素、免疫因素、肠黏膜屏障功能因素、环境因素和微生物因素。相对其它因素,免疫因素一直是UC研究的热点。UC被认为是一种自身免疫性疾病,具有遗传易感性的宿主可对来自体外或体内的正常刺激发生异常的免疫应答,最终造成炎症。UC患者常存在严重的肠黏膜免疫紊乱,目前认为参与UC发病的主要免疫因子有宿主自身抗体、细胞凋亡因子、细胞炎症因子、细胞黏附分子和Toll样受体等。UC患者多存在广泛的肠黏膜损伤,病变部位常有大量炎症细胞聚集。在正常免疫反应中,炎症细胞的增殖可有效保护宿主,但在免疫紊乱时,炎症细胞的过度增殖可导致大量有毒细胞因子释放,从而引起组织损伤。UC患者存在凋亡异常,即结肠上皮细胞凋亡加速和结肠炎症细胞凋亡减慢。有研究发现,UC患者抑制凋亡蛋白Bcl-2在结肠组织炎症细胞中表达明显增加,而在结肠上皮细胞中的表达无明显变化。UC的发病与多种细胞因子有关,细胞因子在UC发病中的作用是一种联合的网络状的作用,多种细胞因子共同作用,各自发挥协同或拮抗作用,最终影响UC的发生发展。其中促炎因子与抗炎因子间的比例失调被认为与UC发病有重要关系。目前公认的与UC相关的促炎因子包括白介素-1（IL-1）、IL-6、IL-8、TNF-α、IFN-γ等,抗炎因子包括IL-4、IL-10、TGF-p等。近年有研究推测,IL-13、1L-17、IL-23亦参与慢性UC炎症的形成。IL-13是NKT细胞分泌的一种细胞因子,可破坏肠道上皮细胞,导致肠道组织抗原暴露,最终引起肠道损伤。黏附分子（adhesion molecule, AM）是一类参与炎症免疫反应的受体型跨膜糖蛋白,具有介导炎症细胞黏附、驱化、淋巴细胞归巢等功能。正常生理情况下,炎症反应开始时,AM表达增加,炎症细胞与靶细胞黏附增加；炎症反应结束后,炎症细胞与靶细胞的黏附作用即减弱,从而使组织损伤逐渐恢复。UC条件下,AM表达不随炎症反应结束而减少,而从导致炎症细胞与靶细胞黏附作用异常升高,使炎症消退减慢或炎症持续存在,最终表现为持续的组织损伤。目前认为可能参与UC的AM主要包括免疫球蛋白超家族、选择素、整合素和CD44。CHI3L1是一种壳多糖酶糖蛋白,具有几丁质结合区域,但没有壳多糖酶的活性。UC患者活动期可观察到CHI3L1表达增加。研究认为,CHI3L1不但可能提高细菌与结肠上皮细胞的粘附力和细菌侵入结肠上皮细胞的能力,而且还可能促使结肠上皮细胞产生促炎症性细胞因子和趋化因子（如NF-κB、IL-1b、IL-5、IL-6、IL-8、IL-13和TNFα等）,因此在结肠炎的发病中可能起着决定性的作用。目的：本实验研究拟对DSS诱导的慢性UC模型小鼠肠道组织中CHI3L1、IL-13、CD44的表达情况进行测定,并对地衣芽孢杆菌（Bacillus Licheniformis,B.L）对该模型小鼠UC的防治作用进行观察,探索需氧型益生菌BL.治疗UC的可能机制,为需氧型益生菌BL.对UC的防治机制提供新的理论依据。方法：1、分组：雄性BALB/c小鼠48只,每组8只,随机分为6组。分为：正常对照组、造模组、低剂量BL.组、中剂量BL.组、高剂量BL.组、柳氮磺胺吡啶（sulfasalazine,SASP）组2、小鼠慢性UC模型的建立：除正常对照组外,D1-7与D15-21,4%（W/V）右旋葡聚糖硫酸钠（DSS）,小鼠自由饮用；D8-14与D22-28,将DSS溶液更换为蒸馏水,小鼠自由饮用。正常对照组：D1-28,蒸馏水,小鼠自由饮用。3、给药,D1-28。正常对照组、造模组：无；低剂量B.L.组：1×107CFU/d、中剂量B.L.组：1×108CFU/d；高剂量B.L.组；1×109CFU/d； SASP组：0.2mg。结果：1、相比造模组和低剂量B.L.组,其余各治疗组小鼠体重减轻较少或有所增加,疾病活动指数分值较低（P<0.05）。2、相比造模组和低剂量B.L.组,其余各治疗组小鼠肠道组织病理学改变评分较低,且差异有统计学意义（P<0.05）,B.L.给药剂量与病理学评分值负相关；低剂量B.L.组中未观察到肠道组织病理学改变与造模组有显着性差异。3、相比造模组和低剂量B.L.组,其余各治疗组小鼠肠道组织中的CHI3L1、IL-13、 CD44、NF-κB、Bcl-2的RNA和蛋白表达明显降低,差异均具有统计学意义（P<0.05）。结论：1、需氧型益生菌B.L.对DSS诱导的小鼠慢性UC有防治作用,且高剂量地衣芽孢杆菌的防治作用强于低剂量。2、需氧型益生菌B.L.对DSS诱导的小鼠慢性UC的防治作用可能通过抑制CHI3L1、IL-13、CD44, NF-κB,Bcl-2的表达实现。
庄肇朦,吕宾[8]（2012）在《溃疡性结肠炎肠黏膜屏障损伤及其相关机制研究进展》文中研究说明溃疡性结肠炎（UC）是一种病因未明的肠道慢性炎症性疾病,病变主要侵及结肠黏膜和黏膜下层。肠黏膜屏障由机械屏障、化学屏障、免疫屏障、生物屏障共同构成,在抗感染、损伤、免疫防御等方面起重要作用。肠黏膜屏障损伤是UC的主要病理改变,在疾病的发展过程中具有重要意义。本文就UC肠黏膜屏障损伤及其相关机制的研究进展作一综述。
蒙烨[9]（2012）在《大剂量甲氨蝶呤化疗对急性淋巴细胞白血病患儿肠粘膜屏障功能影响的研究》文中指出目的：探讨急性淋巴细胞白血病（ALL）患儿行大剂量甲氨蝶呤（HDMTX）化疗时肠粘膜屏障功能的变化以及和MTX血药浓度的关系。方法：选取行HDMTX化疗的ALL患儿30例,并分别于化疗开始后1h、24h、44h、68h收集其血液标本；收集正常健康儿童30例血液标本；分离出血浆,采用分光光度法测定内毒素水平和二胺氧化酶（DAO）活性,采取荧光偏振免疫测定法测定血MTX浓度。结果：ALL患儿行HDMTX化疗开始后1h、24h、44h、68h血浆内毒素及DAO测定结果和对照组比较均有升高,差异有统计学意义（P<0.01）；化疗开始后24h和44血浆内毒素、DAO测定结果较化疗开始后1h有明显升高,以化疗开始后24h最高,差异有统计学意义（P<0.01）,化疗开始后1h和68h血浆内毒素、DAO测定结果差别无统计学意义（P>0.05）；在整个化疗过程中,第1次、第2次、第3次和第4次HDMTX化疗相同4个时间位点的血浆内毒素和DAO测定结果比较差异无统计学意义（P>0.05）；化疗开始后监测MTX血药浓度,和血浆内毒素、DAO测定结果测定结果均无相关性（P>0.05）；不同性别、不同年龄组、不同MTX剂量之间,血浆内毒素和DAO测定结果差异无统计学意义（P>0.01）。结论：ALL患儿在HDMTX化疗过程中,有明显肠粘膜屏障的损伤,以化疗开始后24h最为明显。在化疗结束时,肠粘膜屏障损伤可恢复至化疗开始水平。多次返院HDMTX化疗的ALL患儿,其肠粘膜屏障损伤变化规律类似。ALL患儿和健康儿童比较肠粘膜屏障有明显损伤,可能与长期化疗和疾病本身有关。在HDMTX化疗开始之前ALL患儿是否已经存在肠粘膜屏障的损伤且随着化疗的进行是否有累积加重,以及肠粘膜屏障的损伤和MTX血药浓度的关系仍有待进一步研究。
赵立新,胡志伟,陈德,薛荣泉,李敏[10]（2010）在《谷氨酰胺对化疗大鼠肠黏膜屏障功能影响的实验研究》文中提出目的:探讨谷氨酰胺对5-氟尿嘧啶化疗大鼠肠黏膜屏障功能的影响。方法:实验分成4组:空白对照组（A组）;5-氟尿嘧啶化疗组（B组）;5-氟尿嘧啶+甘氨酸组（C组）;5-氟尿嘧啶+谷氨酰胺组（D组）;比较给药后各组外周血内毒素水平,肠系膜淋巴结及肝脏细菌移位率,空肠及结肠湿重、绒毛高度、绒毛宽度、黏膜厚度等指标。结果:血内毒素水平,肠系膜淋巴结及肝脏细菌移位率B组、C组比A组、D组明显增高,有统计学差异（P<0.05）;空肠及结肠湿重、绒毛高度、绒毛宽度、黏膜厚度B组、C组、D组较A组降低,有统计学差异（P<0.05）。结论:谷氨酰胺对5-氟尿嘧啶化疗大鼠的肠黏膜屏障功能具有保护作用。
二、肠黏膜屏障的组成及其保护因素（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、肠黏膜屏障的组成及其保护因素（论文提纲范文）
（1）中医药对溃疡性结肠炎患者黏膜屏障影响的研究进展（论文提纲范文）
| 1 机械屏障 |
| 2 免疫屏障 |
| 3 化学屏障 |
| 4 生物屏障 |
| 5 结语 |
（2）木土同调方联合西药对肝郁脾虚型UC的疗效评价及肠黏膜免疫屏障影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 英文缩略表 |
| 引言 |
| 第1章 临床研究 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.1.1 病例来源 |
| 1.1.2 诊断标准 |
| 1.1.3 中医证候量化评分表 |
| 1.1.4 肠黏膜评价 |
| 1.1.5 纳入标准 |
| 1.1.6 排除标准 |
| 1.1.7 剔除标准 |
| 1.1.8 脱落标准 |
| 1.2 研究方法 |
| 1.2.1 病例分组 |
| 1.2.2 治疗方法 |
| 1.2.3 疗程及注意事项 |
| 1.2.4 观测指标 |
| 1.2.5 统计学方法 |
| 1.3 研究结果与分析 |
| 1.3.1 治疗前的基本情况及各项指标比较 |
| 1.3.2 治疗后的疗效比较 |
| 1.3.3 安全性评价 |
| 1.4 讨论 |
| 1.4.1 木土同调方治疗溃疡性结肠炎的理论基础 |
| 1.4.2 木土同调方的组方用药分析 |
| 1.4.3 肠道免疫屏障损伤机制 |
| 1.4.4 西药美沙拉秦的作用机制 |
| 1.5 小结 |
| 1.5.1 临床研究疗效结果分析 |
| 1.5.2 问题与展望 |
| 参考文献 |
| 第2章 综述 溃疡性结肠炎的认识及中医药对其黏膜屏障影响的相关性研究 |
| 2.1 祖国医学对UC的认识 |
| 2.1.1 中医病名 |
| 2.1.2 中医病因 |
| 2.1.3 中医病机 |
| 2.1.4 中医的预后 |
| 2.2 西医学对UC的认识 |
| 2.2.1 病因及发病机制 |
| 2.2.2 基本病理变化 |
| 2.2.3 诊断标准 |
| 2.2.4 诊断要点 |
| 2.3 中医药治疗UC及其与肠道黏膜屏障调节机制的相关性 |
| 2.3.1 机械屏障 |
| 2.3.2 免疫屏障 |
| 2.3.3 化学屏障 |
| 2.3.4 生物屏障 |
| 2.4 小结 |
| 参考文献 |
| 结论 |
| 附录 A患者信息采集 |
| 致谢 |
| 导师简介 |
| 作者简介 |
| 学位论文数据集 |
（3）奥曲肽联合乳果糖灌肠治疗急性胰腺炎患者的临床疗效（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 方法 |
| 1.3 临床评价 |
| 1.4 统计学处理 |
| 2 结果 |
| 2.1 临床治疗效果 |
| 2.2 症状改善时间 |
| 3 讨论 |
（4）加味升阳益胃汤对溃疡性结肠炎缓解期（脾肾阳虚证）肠屏障功能影响的临床研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 主要符号表 |
| 前言 |
| 临床资料 |
| 诊断标准 |
| 实验方法 |
| 临床观测指标 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附录A 综述 |
| 参考文献 |
| 附录 B |
| 致谢 |
| 作者简介 |
（5）不同发病年龄溃疡性结肠炎273例临床对比分析（论文提纲范文）
| 中英文缩略词对照表 |
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 研究内容与方法 |
| 1 研究对象 |
| 2 诊断标准与分型标准 |
| 3 疗效判定标准 |
| 4 肠镜准备与检查 |
| 5 统计学分析 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 综述 溃疡性结肠炎的治疗研究进展 |
| 参考文献 |
| 攻读硕士学位期间发表的学位论文 |
| 导师评阅表 |
（6）肠炎康颗粒治疗溃疡性结肠炎的临床研究（论文提纲范文）
| 中文论着摘要 |
| 英文论着摘要 |
| 英文缩略语 |
| 前言 |
| 第一部分 理论研究 |
| 1 中医对溃疡性结炎的认识 |
| 2 现代医学对UC的研究进展 |
| 第二部分 临床研究 |
| 1 研究方法 |
| 2 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 本研究创新性的自我评价 |
| 参考文献 |
| 在学期间科研成绩 |
| 致谢 |
| 个人简介 |
（7）慢性溃疡性结肠炎小鼠肠道组织CHI3L1、IL-13、CD44表达的变化及益生菌防治对其的影响（论文提纲范文）
| 致谢 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 英文缩写词与中英文索引 |
| 目次 |
| 前言 |
| 实验材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 作者简历 |
（9）大剂量甲氨蝶呤化疗对急性淋巴细胞白血病患儿肠粘膜屏障功能影响的研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 硏究对象和方法 |
| 统计学处理 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 发表文章 |
| 致谢 |
（10）谷氨酰胺对化疗大鼠肠黏膜屏障功能影响的实验研究（论文提纲范文）
| 1 材料与方法 |
| 1.1 分 组 |
| 1.2 检测指标及方法 |
| 1.2.1 鲎实验检测血内毒素水平 |
| 1.2.2 肠系膜淋巴结及肝脏细菌移位率 |
| 1.2.3 空肠及结肠湿重 |
| 1.2.4 空肠及结肠病理形态学检测 |
| 1.3 统计学处理 |
| 2 结 果 |
| 3 讨 论 |
| 3.1 肠黏膜屏障组成及功能障碍 |
| 3.2 化疗导致的肠黏膜屏障的损伤 |
| 3.3 Gln与肠黏膜屏障 |
| 4 结 论 |
四、肠黏膜屏障的组成及其保护因素（论文参考文献）
- [1]中医药对溃疡性结肠炎患者黏膜屏障影响的研究进展[J]. 沈春艳,朱叶珊. 湖南中医杂志, 2019(09)
- [2]木土同调方联合西药对肝郁脾虚型UC的疗效评价及肠黏膜免疫屏障影响[D]. 沈春艳. 华北理工大学, 2019(01)
- [3]奥曲肽联合乳果糖灌肠治疗急性胰腺炎患者的临床疗效[J]. 张立苗. 医疗装备, 2019(02)
- [4]加味升阳益胃汤对溃疡性结肠炎缓解期（脾肾阳虚证）肠屏障功能影响的临床研究[D]. 王娅萍. 山西中医药大学, 2018(01)
- [5]不同发病年龄溃疡性结肠炎273例临床对比分析[D]. 李杨. 新疆医科大学, 2017(08)
- [6]肠炎康颗粒治疗溃疡性结肠炎的临床研究[D]. 张建觅. 辽宁中医药大学, 2015(05)
- [7]慢性溃疡性结肠炎小鼠肠道组织CHI3L1、IL-13、CD44表达的变化及益生菌防治对其的影响[D]. 姚迪翡. 浙江大学, 2013(02)
- [8]溃疡性结肠炎肠黏膜屏障损伤及其相关机制研究进展[J]. 庄肇朦,吕宾. 胃肠病学, 2012(08)
- [9]大剂量甲氨蝶呤化疗对急性淋巴细胞白血病患儿肠粘膜屏障功能影响的研究[D]. 蒙烨. 昆明医科大学, 2012(11)
- [10]谷氨酰胺对化疗大鼠肠黏膜屏障功能影响的实验研究[J]. 赵立新,胡志伟,陈德,薛荣泉,李敏. 内蒙古医学杂志, 2010(08)
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