一、幽门螺杆菌阳性慢性胃炎、消化性溃疡与血清抗热休克蛋白60抗体的关系（论文文献综述）
张思依[1]（2021）在《Hp感染对胃微生态影响的临床观察及连朴饮对Hp相关性胃炎脾胃湿热证模型大鼠的作用机制研究》文中提出目的1探讨幽门螺杆菌（Helicobacter pylori,Hp）相关性胃炎的中西医研究现状。2探讨Hp感染后机体的病理状态与胃内菌群改变及炎症微环境的相关性,以揭示Hp相关性胃炎脾胃湿热证的生物学内涵。3探讨连朴饮治疗Hp相关性胃炎脾胃湿热证的作用机制。（1）构建Hp相关性胃炎脾胃湿热证大鼠模型并进行模型评价。（2）观察连朴饮对模型大鼠胃黏膜凋亡、免疫细胞分化及相关细胞因子表达的影响,证实连朴饮可通过调节免疫细胞分化和相关细胞因子分泌,改善细胞凋亡,发挥黏膜保护作用。方法1理论探讨:通过查阅国内外相关文献,梳理和分析Hp相关性胃炎的病理机制,中医病因病机及证候分布,治疗现状。2临床观察:纳入符合标准的患者42名,分为慢性胃炎Hp感染脾胃湿热证组（Hp+PWSR,n=17）、慢性胃炎非Hp感染脾胃湿热证组（Hp-PWSR,n=11）、慢性胃炎非Hp感染脾胃虚弱证组（Hp-PWXR,n=14）。内镜下观察各组患者胃黏膜相关病理情况。苏木精-伊红（HE）染色观察胃黏膜组织形态学特点。酶联免疫吸附试验（ELISA）检测各组患者血清干扰素-?（Interferon-?,IFN-?）,肿瘤坏死因子（Tumor necrosis factor-?,TNF-?）,白细胞介素1?（Interleukin-1?,IL-1?）,白细胞介素4（Interleukin-4,IL-4）,白细胞介素6（Interleukin-6,IL-6）,白细胞介素8（Interleukin-8,IL-8）,白细胞介素10（Interleukin-10,IL-10）,白细胞介素12（Interleukin-12,IL-12）,白细胞介素17a（Interleukin-17a,IL-17a）,白细胞介素18（Interleukin-18,IL-18）,转化生长因子-?（Transforming growth factor-?,TGF-?）,白细胞介素21（Interleukin-21,IL-21）,CXC趋化因子配体12（CXC chemokine ligand12,CXCL12）的表达。免疫组化（IHC）检测胃黏膜组织CD4+T细胞、CD8+T细胞表达。16S r DNA高通量测序检测胃黏膜菌群。3实验研究:（1）以高糖高脂饮食喂养,56°乙醇灌胃,人工气候箱制造湿热外环境刺激,联合Hp菌液灌胃,构建Hp相关性胃炎脾胃湿热证大鼠模型。观察大鼠饮食、体重、毛色、大小便等一般情况,快速尿素酶试验和吉姆萨染色测定Hp定植情况,结合HE染色观察大鼠胃黏膜组织形态,对模型进行评价。（2）SPF级健康雄性Wistar大鼠60只,适应性喂养7天后,随机分为空白对照组（n=10）、Hp相关性胃炎脾胃湿热证模型组（n=10）、连朴饮低剂量组（n=10）,连朴饮中剂量组（n=10）,连朴饮高剂量组（n=10）,四联疗法组（n=10）。采用复合因素造模,造模2周后,从各组抽取两只大鼠检验造模是否成功。造模成功后,第3周开始进行药物干预,连朴饮高、中、低剂量组大鼠分别灌胃15,7.5,3 g·kg-1,四联疗法组给予大鼠奥美拉唑(2 mg·kg-1)+阿莫西林(100 mg·kg-1)+克拉霉素(50 mg·kg-1)+胶体果胶秘胶囊(35 mg·kg-1),2次/d,空白对照组、模型组分别给予等体积蒸馏水灌胃,连续给药21天。干预结束后,取大鼠胃黏膜组织和血清。HE染色观察各组大鼠胃黏膜组织形态。免疫印迹法（Western blot）检测胃黏膜含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-3（Caspase-3）、B淋巴细胞癌-2基因相关X蛋白（B-cell lymphoma-2 associated X,Bax）、B淋巴细胞瘤-2（B-cell lymphoma-2,Bcl-2）蛋白表达。IHC检测Bax蛋白表达。流式细胞技术检测胃黏膜中辅助T细胞（T helper,Th）1、Th2、Th17、调节性T细胞（T regulator,Treg）比例。ELISA检测血清中IFN-?,TNF-?,IL-4,IL-10,IL-17a,TGF-?的表达水平。结果1理论探讨:（1）Hp感染后菌群失调、免疫失衡导致胃部疾病的发生。（2）Hp相关性胃炎的中医证型主要分为脾胃湿热证、脾胃虚弱（寒）证、寒热错杂证,其中脾胃湿热证为常见证型。（3）中西医结合方案治疗Hp相关性胃炎可提高临床疗效。连朴饮作为Hp相关性胃炎脾胃湿热证的治疗方,可通过多途径、多靶点改善临床症状,提高Hp根除率,减少不良反应。2临床观察:（1）内镜下观察发现Hp+PWSR患者出现胃黏膜充血水肿、红斑（点、片状、条状）、出血点、黏膜粗糙不平、糜烂、粘液增多的比例明显高于Hp-PWXR（P<0.05）;出现黏膜粗糙不平的比例明显高于Hp-PWSR（P<0.05）。Hp-PWSR患者出现胃黏膜充血水肿、红斑（点、片状、条状）、糜烂、粘液增多的比例明显高于Hp-PWXR患者（P<0.05）。（2）HE染色结果显示,Hp+PWSR组患者胃黏膜组织损伤、炎性细胞浸润、炎症活动度最重,其次为Hp-PWSR组。（3）IHC结果显示,Hp+PWSR患者胃黏膜组织CD4+T细胞、CD8+T细胞的表达明显高于Hp-PWXR患者（P<0.05）。（4）ELISA结果显示,Hp+PWSR患者血清IFN-?、TNF-?、IL-1?、IL-8、IL-12、IL-21、IL-17a水平显着高于Hp-PWXR患者（P<0.05）,IL-4、IL-10水平显着低于Hp-PWXR患者（P<0.05）。（5）16S r DNA高通量测序结果显示,Hp+PWSR组Richness、ACE、Chao1、Shannon指数均显着低于Hp-PWSR组和Hp-PWXR组（P<0.05）。?多样性分析及物种构成分析显示各组菌群构成存在差异。功能预测结果显示,Hp感染患者胃黏膜菌群在辅助因子和维生素代谢、脂质代谢、泛醌及其他萜类醌的生物合成、脂肪因子信号、二甲苯退化、矿物吸收、视黄醇新陈代谢等途径较非Hp感染患者减弱（P<0.05）,在蛋白复制,重组和修复、谷氨酸突触、细胞色素P450、新霉素生物合成、细菌分泌系统、脂肪酸生物合成等途径较非Hp感染患者增强（P<0.05）。3实验研究:（1）造模后,模型组大鼠体重增长缓慢,饮食、饮水量减少,大鼠嗜睡,喜身体蜷缩,被毛潮湿,肛门脱垂,反应较为迟钝,目光呆滞,便质粘,气味较臭,快速尿素酶试验和吉姆萨染色结果显示胃黏膜Hp定植率为90%,HE染色显示模型组大鼠胃黏膜组织出现大量炎性细胞浸润和组织损伤。（2）HE染色结果显示,空白对照组大鼠胃黏膜组织形态结构完整,腺体排列整齐,无炎性细胞浸润。模型组大鼠胃黏膜表面欠光整,腺体排列紊乱,可见较多的炎性细胞浸润,淋巴滤泡形成,中性粒细胞浸润。连朴饮高、中、低剂量组和四联疗法组大鼠胃黏膜的腺体排列,炎性细胞浸润匀有所改善,以高剂量组改善最为明显。Western Blot结果显示,与空白对照组比较,模型组大鼠胃黏膜组织Caspase-3、Bax蛋白表达显着升高（P<0.05）,Bcl-2蛋白表达显着降低（P<0.05）;与模型组比较,四联疗法组和连朴饮高剂量组大鼠胃黏膜组织Caspase-3、Bax蛋白表达显着降低（P<0.05）,Bcl-2蛋白表达显着升高（P<0.05）,连朴饮低、中剂量组大鼠胃黏膜组织Bcl-2蛋白表达显着升高（P<0.05）。IHC结果显示,Bax蛋白在细胞胞浆内表达,蛋白表达趋势与Western Blot一致。流氏细胞技术结果显示,与空白对照组比较,模型组Th1、Th2、Th17、Treg、Th1/Th2、Th17/Treg比例显着上升（P<0.05）;与模型组比较,四联疗法组、连朴饮高剂量组Th1、Th2、Th17、Th1/Th2、Th17/Treg细胞比例显着下降（P<0.05）。ELISA结果显示,与空白对照组比较,模型组大鼠血清IFN-?、TNF-?、IL-17a水平显着升高（P<0.05）,IL-4、IL-10、TGF-?水平显着降低（P<0.05）;与模型组比较,四联疗法组和连朴饮高剂量组大鼠血清IFN-?、TNF-?、IL-17a水平显着降低（P<0.05）,IL-4、IL-10、TGF-?水平显着上升（P<0.05）,连朴饮中剂量组大鼠血清IFN-?、TNF-?、IL-17a水平显着降低（P<0.05）,IL-4、IL-10水平显着上升（P<0.05）,连朴饮低剂量组大鼠血清TNF-?、IL-17a水平显着降低（P<0.05）,IL-4、IL-10水平显着上升（P<0.05）。结论1脾胃湿热证是Hp相关性胃炎最为常见的中医证型,连朴饮作为治疗方,疗效确切,深入研究连朴饮的作用机制,有助于为Hp相关性胃炎的治疗提供新思路。2Hp相关性胃炎脾胃湿热证患者胃黏膜病理改变的出现与Hp感染后宿主胃黏膜菌群结构功能改变,机体免疫反应失衡,炎症状态增强,黏膜病理损伤加重有关。3复合因素造模可成功构建Hp相关性胃炎脾胃湿热证大鼠模型,连朴饮可通过调节免疫细胞分化和相关细胞因子分泌,改善细胞凋亡,发挥对模型大鼠的胃黏膜保护作用。
张曼玲[2]（2021）在《基于TLR4通路探讨健脾活血方治疗萎缩性胃炎伴癌前病变的疗效及机制研究》文中指出目的:观察健脾活血方治疗萎缩性胃炎伴癌前病变的临床疗效,并初步探索其疗效机制;建立恶性转化胃上皮细胞模型,观察健脾活血方含药血清对其的影响,并探索其发挥作用的机制。挖掘中医药治疗萎缩性胃炎伴癌前病变的新方法,为本病的临证用药提供参考及理论支撑。方法:1.搜索CNKI、WAN FANG、Sino Med、VIP、Cochrane、Pubmed、Embase数据库中近20年关于中医药治疗萎缩性胃炎伴癌前病变的临床文献并进行文献筛选,运用中医传承辅助系统（V2.5）,录入方药证治数据,建立数据集。利用“数据统计”、“统计报表”等模块,运用关联规则、复杂系统熵聚类等统计手段,分别对所有胃癌前病变,注明肠上皮化生,注明不典型增生,注明异型增生的方药进行分析,包括药物四气五味归经统计、频次统计、治法统计、组方分析、新方分析。2.搜索CNKI、WAN FANG、Sino Med、VIP、Cochrane、Pubmed、Embase数据库中近20年关于健脾活血法依据治疗萎缩性胃炎伴癌前病变的临床研究并进行文献筛选,利用Cochrane系统评价手册对纳入的文献进行质量评价,Revman5.3软件对干预方法的临床总有效率、胃镜改善率、病理缓解率、Hp根除有效率进行meta分析,并记录不良反应。3.搜索GEO数据库（https://www.ncbi.nlm.nih.gov/geo/）中胃黏膜低级别上皮内瘤变与慢性胃炎差异基因的相关芯片,提取基因数据集,利用PERL软件,R语言中的程辑包,提取差异基因及其交集,并绘制热图、火山图、韦恩图,利用R语言,对筛选出的差异基因进行GO富集分析和KEGG富集分析;运用string数据库（https://www.string-db.org/）,构建差异基因的蛋白互作网络（PPI）,并筛选出核心基因。4.临床研究。以随机数字表法将62名患者分为观察组和对照组,每组各31例,观察组予以健脾活血方（摩罗丹配伍三七粉）,对照组给予叶酸片,疗程均为24周。观察比较两组的临床有效率、治疗前后的症状评分（主症/次症评分,症状总评分）、胃镜评分、病理评分,同时进行治疗前、治疗中、治疗后的安全性评估;免疫荧光法检测观察组患者治疗前后胃黏膜中Toll样受体4（Toll Like Receptor 4,TLR4）、P53、上皮间质转化（Epithelial Mesenchymal Transition,EMT）相关分子E-钙黏蛋白（E-cadherin）、波形蛋白（Vimentin）的表达情况。5.体外实验。利用1-甲基-3-硝基-1-亚硝基胍（MNNG）刺激人胃上皮细胞（GES-1细胞）,诱导其恶性转化,构建恶性转化的胃上皮细胞（T-GES-1）模型。以健脾活血方含药血清、叶酸片含药血清为干预药物,分六组:A组:GES-1细胞+正常大鼠含药血清;B组:GES-1细胞+MNNG+正常大鼠含药血清;C组:GES-1细胞+MNNG+叶酸片含药血清;D组:GES-1细胞+MNNG+健脾活血含药血清;E组:GES-1细胞+MNNG+健脾活血含药血清+TLR4激动剂;F组:GES-1细胞+MNNG+正常大鼠含药血清+TLR4激动剂。观察细胞形态,利用CCK-8检测经MNNG/含药血清干预24小时、48小时、72小时后细胞的活力;利用划痕实验检测各组细胞的迁移率;流式凋亡检测各组细胞的凋亡率;实时荧光定量PCR检测各组细胞中Vimentin、N-cadherin、E-cadherin m RNA的表达;WB检测各组细胞中TLR4、My D88、NF-κB、p-NF-κB蛋白的表达;免疫荧光法检测各组细胞中P53、Ki67、Muc2的表达,并对结果行统计学分析。结果:1.经筛选,共纳入232篇文献,包括252首方剂,233味药。药性总体偏平,药味以多归于脾、胃、肝经,健脾活血治法运用最多;使用频次最高的治法为健脾活血法、化浊解毒法、滋养胃阴法、疏肝和胃法,不同病理类型各有侧重;治疗PLGC频次最高的药物是甘草、白术、莪术、黄芪、白花蛇舌草等,治疗PLGC的组方常用的是“白术、甘草”,“黄芪、甘草”,“黄芪、白术”,“莪术、黄芪”,“甘草、白芍”、“丹参、甘草”等,不同病理类型各有侧重,并形成常用组合网络图;提取治疗PLGC的核心组合16个,新方8个,提取治疗肠上皮化生、不典型增生、异型增生的核心组合各8个,新方各4个,并形成新方网络图。2.最终纳入39篇RCT文献,共有3786名受试者,其中健脾活血法治疗组1994名,对照组1792名。文献质量评价显示:有21篇为随机数字表法随机分组,18篇提及随机分组,但未阐述随机方法。2篇为双盲双模拟,1篇采用模拟药物单盲。有6篇在结局观测指标描述中的例数与原始例数不符,且未说明失访原因;meta分析显示:健脾活血法临床有效率优于对照组[RR=1.25,95%CI（1.21,1.30）];胃镜改善率优于对照组[RR=1.39,95%CI（1.28,1.52）];病理改善率优于对照组[RR=1.48,95%CI（1.38,1.60）];中医症状有效率优于对照组[RR=1.25,95%CI（1.13,1.38）];Hp根除有效率优于对照组[RR=1.25,95%CI（1.14,1.37）],39篇文献中,有14篇文献描述了研究过程中观察不良反应,其中12篇描述未出现不良反应,2篇中有出现不良反应,包括便秘6例（对照组2/60,观察组4/60）、腹痛1例（对照组1/60）、口干3例（对照组1/60,观察组2/60）、腹泻1例（对照组1/90）、头痛1例（对照组1/90）、皮疹1例（对照组1/90）。3.选取GSE55696、GS87666E数据集,筛选出差异基因121个,其中上调基因42个,下调基因79个。差异基因主要分布于细胞颗粒腔、细胞内小泡、高密度脂蛋白颗粒等中;差异基因参与的生物过程主要是激素代谢过程,白细胞趋化过程,c GMP的信号途径等;主要作用涉及有钾离子通道运转、氧化还原、模式识别受体活动等。差异基因参与的通路包括白介素17（IL17）通路、缺氧诱导因子-1（HIF-1）通路、花生四烯酸代谢通路、促性腺激素释放激素（Gn RH）分泌通路。4.临床研究结果显示,经卡方检验分析,观察组临床有效率高于对照组（卡方值=6.613,P<0.05）;观察组治疗后中医症状总评分较治疗前降低（P<0.01）,且低于对照组（P<0.01）,观察组主要症状胃脘疼痛、饱胀、痞满、嗳气、纳差评分均降低（P<0.01）,其中饱胀、痞满、嗳气、纳差积分低于对照组治疗后（P<0.05）;观察组次要症状疲乏、睡眠差、嘈杂、反酸评分降低（P<0.01）,且低于对照组治疗后（P<0.05）。观察组治疗后胃镜评分中胃镜下黏膜色泽评分、血管透见度评分、黏膜隆起评分、红斑评分、胃镜总积分较治疗前降低（P<0.05）,其中粘膜色泽评分、红斑评分、胃镜总评分低于对照组治疗后（P<0.01）;观察组治疗后病理评分中肠上皮化生评分、异型增生评分较治疗前降低（P<0.01）,其中异型增生评分低于对照组（P<0.05）。经安全性监测,摩罗丹配伍三七粉安全性良好。观察组治疗后胃黏膜中TLR4、P53、Vimentin表达较治疗前下降（P<0.01）,且低于对照组（P<0.01）;观察组治疗后胃黏膜中E-cadherin表达增高（P<0.01）,且高于对照组（P<0.01）。5.体外研究结果显示:正常的GES-1贴壁生长,细胞呈梭形,形态规则,经MNNG处理后细胞形态逐渐不规则,呈现多边形。CCK-8检测显示,MNNG对GES-1细胞有一定细胞毒性,呈浓度依赖性,时间对其影响甚微,至MNNG浓度为40μmol/L时GES-1活性呈断崖式下降,20μmol/L时抑制率为30%左右,选择20μmol/L,24h造模,含药血清对细胞活性的影响呈浓度依赖型,无明显时间依赖,选择15%,24h干预。经MNNG处理后GES-1细胞的迁移率升高、凋亡率下降、EMT上升（P<0.05）,P53、Ki67、Muc2表达上升（P<0.05）,TLR4、My D88、NF-κB、p-NF-κB蛋白表达上升（P<0.05）;给予健脾活血含药血清后,上诉情况缓解（P<0.05）,且优于加入叶酸片含药血清组（P<0.05）;在MNNG诱导的GES-1细胞中加入TLR4激活剂后,上述情况加重（P<0.05）,同时加入TLR4激动剂及健脾活血含药血清,情况优于前者（P<0.05）。结论:1.健脾活血方治疗脾虚血瘀型萎缩性胃炎伴癌前病变临床疗效显着,且安全性良好,值得临床推广。2.健脾活血方可改善萎缩性胃炎伴癌前病变患者胃黏膜P53、TLR4的表达,且可缓解EMT,这可能是其发挥作用的机制。3.健脾活血方含药血清可抑制恶性转化胃上皮细胞的恶性特征,优于叶酸片含药血清,其机制为通过调控TLR4/My D88/NF-κB,抑制EMT而发挥疗效。
陶雯佳[3]（2021）在《加味青蒲饮联合西药三联治疗脾胃湿热型幽门螺杆菌相关性胃炎的临床研究》文中认为目的:本研究应用中药方剂加味青蒲饮联合西药三联疗法治疗幽门螺杆菌（Hp）相关性胃炎脾胃湿热型患者,与荆花胃康胶丸联合西药标准三联对比,比较不同治疗方式下两组的Hp的根除率、症状改善情况以及不良反应,观察加味青蒲饮联合西药三联疗法治疗Hp相关性胃炎的疗效,探讨中药治疗Hp相关性胃炎是否具有优势。方法:将所选患者分为观察组（特殊干预组）以及对照组（常规治疗组）,每组人数均等各30例。观察组予加味青蒲饮+西药三联（奥美拉唑+克拉霉素+阿莫西林）,对照组予荆花胃康胶丸+西药三联,干预时间为两个星期,在实施干预前对各组症状积分进行比较分析,停药约4周后再次检查13C呼气试验,记录患者Hp根除率以及病症缓解情况。结果:采用两种不同的方法进行干预后,Hp根除率方面:观察组为80.0%,另外一组83.3%,两组数据接近,不具有可比性。在症状缓解方面:观察组90.0%,另外一组为86.7%。一段时间的干预后,经组间比较,观察组症状总积分（2.57±4.9）显着低于对照组（4.27±3.57）（P<0.01）。采用不同的方式进行干预后所有症状均有显着改善,而在胃胀、嗳气症状方面,观察组的改善效果较对照组更明显（P<0.05）。在治疗期间,两组均有患者出现异常情况,统计结果显示观察组不良反应发生率为6.7%,另外一组26.7%,差异非常显着P<0.05,具有可比性,表明:观察组药物安全性更高,可尝试用于临床治疗。结论:加味青蒲饮联合西药三联疗法在根除Hp方面可以达到与荆花胃康联合西药三联同样的效果,同时在临床症状改善方面具有明显优势,副作用小,功效突出,具有较大的临床应用价值。
熊攀[4]（2020）在《贲门H.pylori感染与单个核细胞亚群、53BP1和MDC1的关联分析》文中进行了进一步梳理目的本研究通过探究H.pylori感染的贲门组织中单个核细胞（CD3、CD8、CD20和CD68）的浸润以及DNA双链损伤修复蛋白53BP1和MDC1的表达情况,初步探讨贲门组织中H.pylori感染、单个核细胞亚群和DNA双链损伤修复蛋白间的相互作用。材料和方法1.标本:贲门内镜组织标本共57个,其中18个标本（18例病人）来自汕头大学医学院附属肿瘤医院内镜室和39个标本（27例病人）来自深圳市第二人民医院内镜室。GES-1细胞购于BNCC公司,H.pylori菌株来自于课题组分离培养。2.HE染色,免疫组化和PCR:对贲门内镜标本进行HE染色观察组织学形态和炎症等级,免疫组化（HP）和PCR用来筛选H.pylori阳性和阴性的贲门组织。使用抗体LCA/CD3/CD8/CD20/CD68分别检测炎细胞、总T细胞、CD8+T细胞、B细胞和巨噬细胞,评估H.pylori感染的贲门组织中单个核细胞浸润的情况;检测53BP1和MDC1蛋白在H.pylori感染的贲门组织中的表达情况。3.免疫荧光:检测感染H.pylori的GES-1细胞中53BP1和MDC1的表达情况。4.统计:SPSS19.0进行统计分析,Graphpad6.0作图。根据数据的类型选用Mann-Whitney U检验、Kruskal-Wallis H检验和Spearman秩相关等方法。P<0.05表示有统计学意义。结果1.在H.pylori感染的样本中,炎细胞总数比较多,炎症强度也比较强。H.pylori感染的腺体周围有多量的T细胞,特别是CD8+T细胞的聚集和浸润,感染灶的周围也有较多的巨噬细胞和B细胞。随着H.pylori定植密度的增加,B细胞数也随之增加。2.H.pylori（-）和H.pylori（+）贲门组织浸润LCA+细胞数目的中位数为64.9(P25～P75:49.3～91.6)和100.0(P25～P75:75.3～124.3),这两组的LCA+细胞浸润数目存在差异（P=0.009）。不同H.pylori定植密度组间的浸润的LCA+细胞数的结果显示LCA+细胞数存在差异（P=0.002）。LCA阳性细胞数与H.pylori定植密度存在正相关（rs=0.480,P<0.001）。3.H.pylori（-）和H.pylori（+）贲门组织浸润的CD20+B细胞数中位数分别为1.2(P25～P75:0.2～5.7)和28.3(P25～P75:7.9～49.9),两组间存在差异（P<0.001）。不同H.pylori定植密度分组间,CD20+细胞数在存在差异（P=0.001）,CD20+B细胞数与H.pylori定植密度存在正相关（rs=0.473,P<0.001）。4.H.pylori（-）和H.pylori（+）贲门组织浸润的CD3+T细胞数中位数分别为40.2(P25～P75:34.1～52.5)和44.4(P25～P75:29.8～62.5),无统计学意义（P=0.555）;浸润的CD8+T细胞数中位数分别为32.7(P25～P75:22.4～39.1)和26.4(P25～P75:17.8～33.6),无统计学意义（P=0.132）。5.H.pylori（-）和H.pylori（+）贲门组织浸润的CD68+巨噬细胞数中位数分别为27.7(P25～P75:18.8～35.7)和22.5(P25～P75:16.3～32.9),无统计学意义（P=0.132）。6.与未感染H.pylori的贲门相比,53BP1和MDC1蛋白增加（P<0.001,P=0.007）。两个蛋白均与H.pylori定植密度呈正相关关系（rs=0.828,P<0.001;rs=0.513,P<0.001）。7.DNA双链损伤修复蛋白53BP1、MDC1与LCA之间具有正相关关系（rs=0.411,P=0.002;rs=0.377,P=0.006）。DNA双链损伤修复的2个指标的蛋白表达水平呈现为正相关关系（rs=0.409,P=0.003）。结论1.H.pylori感染的腺体周围有多量的T细胞,特别是CD8+T细胞的聚集和浸润,也看到了较多的巨噬细胞和B细胞在H.pylori感染灶的周围。随着H.pylori定植密度的增加,炎细胞和B细胞数也随之增加。2.感染H.pylori的贲门中53BP1和MDC1蛋白表达上调,随着H.pylori定植密度增加,53BP1和MDC1蛋白表达增加,提示在H.pylori感染中,DNA双链损伤修复发挥了作用。3.感染H.pylori的贲门中53BP1和MDC1蛋白表达与炎细胞数呈正相关关系,提示DNA双链损伤修复与炎症有关,且炎细胞数越多,炎症越重,DNA双链损伤修复也越明显。
王雪迪[5]（2020）在《荆花胃康胶丸联合单一抗生素方案治疗老年Hp感染的临床观察》文中认为背景:幽门螺杆菌（Helicobacter pylori,Hp）是在1980年代初期由澳大利亚皇家珀斯医院的两名学者发现于胃炎及消化性溃疡患者的胃活检标本中。Hp与人体多种疾病息息相关,更是胃癌的独立致病因素。随着科学研究的深入,Hp的根除方案也在逐渐完善与发展。但是近年来由于抗生素的耐药性等原因,导致根除率有所下降,而老年群体在此方面问题尤为突出。由于Hp的感染率有随年龄增加的趋势,老年人群不仅感染率高,而且老年人由于抗生素使用较多、机体各项功能衰退等原因产生的抗生素耐药、不良反应的机率更高,以致于老年群体的根除率偏低。所以如何在保证用药安全的前提下提高老年群体的根除率是亟待解决的难题。导师结合前期多项临床观察,创造性的将荆花胃康胶丸替代一种抗生素,形成具有中医特色的荆花胃康胶丸联合单一抗生素方案,不仅可以减少抗生素的种类,还能在保证用药安全的基础上提高根除率。因此,开展将此方案应用于老年群体的临床疗效研究,具有重要研究价值。目的:通过调查老年Hp感染群体的人口学资料、饮食习惯、个性特征以及中医证型与Hp感染的关系,深入了解老年人Hp感染的特征,为情志、饮食调理及中医辨证论治等方面防治Hp感染提供依据。通过荆花胃康胶丸联合单一抗生素方案（简称“单一抗生素方案”）与标准四联方案对比,探讨该方案的疗效及安全性,从而为老年Hp感染患者提供安全、有效的治疗方案。方法:应用观察性疗效比较研究设计。将北京中医药大学东直门医院消化科门诊60岁以上的Hp感染患者作为研究对象,其中观察组33例,对照组27例,观察组采用雷贝拉唑钠肠溶胶囊+阿莫西林分散片+荆花胃康胶丸+胶体果胶铋胶囊的单一抗生素方案;对照组采用雷贝拉唑钠肠溶胶囊+阿莫西林分散片+克拉霉素分散片+胶体果胶铋胶囊的标准四联方案,疗程均为2周。通过问卷调查收集一般资料、治疗前的中医证型、治疗前及疗程后4-8周13C尿素呼气试验结果并记录症状积分和用药期间不良反应发生情况。结果:（1）60例老年Hp感染患者的中医证型分布以肝胃不和证最多,占36.7%,其次为脾胃湿热证,占33.3%,脾胃虚弱证、胃阴不足证及胃络瘀阻证各占15.0%、8.3%、6.7%;两组Hp感染根除率在不同证型的先后顺序均为:胃络瘀阻证和胃阴不足证最高,其次为肝胃不和证、脾胃虚弱证,脾胃湿热证的根除率均为最低,且观察组Hp根除率高于对照组。（2）60例老年Hp感染患者经过2周的根除治疗后,观察组Hp根除率为84.85%,对照组的根除率为81.48%。（3）两组方案对于老年Hp感染患者的症状均有明显改善,但观察组明显优于对照组,两组差异有统计学意义（P<0.05）。（4）荆花胃康胶丸联合单一抗生素方案的Hp根除率与年龄、性别、婚姻、身高、体重、吸烟、饮酒、文化程度、分餐具、外出就餐、中医证型等均无明显关联（P>0.05）。（5）两组于治疗期间共发生4例不良反应事件,其中对照组3例,观察组1例,显示观察组的安全性优于对照组。结论:荆花胃康胶丸联合单一抗生素方案不仅能够提高老年Hp感染患者的根除率,还能够有效改善临床症状,提高患者的依从性,较标准四联疗法更加安全,值得深入研究和推广应用。
张喆[6]（2020）在《幽门螺旋杆菌感染对血压及部分血清生化指标的影响》文中指出目的:1.探讨幽门螺旋杆菌感染对血压及部分血清生化指标的影响;2.探讨幽门螺旋杆菌感染与原发性高血压的发病是否存在相关性。方法:选取2018年5月—2019年12月于延安大学附属医院确诊为原发性高血压者100例作为高血压组,同期健康体检者100例作为对照组,两组研究对象均于清晨空腹行碳14呼气试验、24小时动态血压监测及抽血化验生化指标（包括C-反应蛋白、同型半胱氨酸、甘油三酯、总胆固醇、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白及空腹血糖等）。计算高血压组与对照组幽门螺旋杆菌阳性率,比较两组幽门螺旋杆菌感染情况;将高血压组患者按2010年版中国高血压防治指南中的标准分为高血压1级、2级、3级（高血压分级按照原降压治疗方案控制下的血压水平进行划分）,比较高血压不同分级的幽门螺旋杆菌阳性率;比较高血压组与对照组的生化指标;将高血压组患者按幽门螺旋杆菌结果分为幽门螺旋杆菌阳性组与阴性组,进行生化指标比较;所有幽门螺旋杆菌阳性者给予标准四联疗法（艾司奥美拉唑镁肠溶片20mg bid+阿莫西林胶囊1g bid+克拉霉素缓释片0.5g bid+胶体果胶铋颗粒0.3g bid）行根除幽门螺旋杆菌治疗2周,停药4周后再次行碳14呼气试验、24小时动态血压监测及抽血化验生化指标,与治疗前指标等进行对比。通过上述研究探讨幽门螺旋杆菌感染对血压及部分血清生化指标的影响及幽门螺旋杆菌感染与原发性高血压的发病是否存在相关性。采用SPSS 19.0统计软件包进行数据分析,所有数据进行正态性及方差齐性检测,计量资料采用均数±标准差表示,两组间比较采用t检验,多组间采用单因素方差分析,计数资料采用率表示,率的比较采用卡方检验,P<0.05为差异有统计学意义。结果:1.幽门螺旋杆菌阳性者共89例,幽门螺旋杆菌总阳性率约为44.5%。高血压组幽门螺旋杆菌阳性率（52%）高于对照组（37%）,经χ2检验,两组幽门螺旋杆菌阳性率比较差异有统计学意义。2.高血压1级者共45例,其中HP阳性者23例,阳性率为51.1%;高血压2级者共23例,其中HP阳性者12例,阳性率为52.2%;高血压3级者共32例,其中HP阳性者17例,阳性率为53.1%。经统计学检验,高血压患者中高血压不同分级HP阳性率差异无统计学意义（χ2=0.031,P>0.05）。3.高血压组患者在原降压方案治疗的基础上,HP阳性者给予标准四联疗法行根除HP治疗。其中HP阳性者共52例,成功根除者50例。高血压组患者根除HP治疗后血压值较治疗前有所下降,差异有统计学意义。4.高血压组与对照组各生化指标比较,高血压组FPG、CRP、Hcy及TG、TC水平高于对照组,差异有统计学意义,而两组HDL、LDL比较差异无统计学意义。5.高血压组中HP阳性组收缩压、舒张压、FPG、CRP、Hcy及TG、TC水平高于HP阴性组,差异有统计学意义,而两组HDL、LDL比较差异无统计学意义。6.所有HP阳性患者均给予标准四联疗法行根除治疗。HP阳性者共89例,79例成功根除HP,根除率约为88.8%。其中高血压组中成功根除者50例,2例根除失败;对照组中成功根除者29例,8例根除失败。6.1高血压组患者成功清除HP后FPG、CRP、Hcy及TG、TC水平较治疗前有所下降,差异有统计学意义,而治疗前后HDL、LDL变化不着,差异无统计学意义。6.2对照组患者成功清除HP前后FPG、CRP、Hcy及TG、TC、HDL、LDL水平变化不着,差异无统计学意义。6.3 HP阳性患者根除HP治疗成功者FPG、CRP、Hcy及TG、TC水平较治疗前有所下降,差异有统计学意义,而治疗前后HDL、LDL变化不着,差异无统计学意义。6.4 HP阳性患者根除HP治疗失败者FPG、CRP、Hcy及TG、TC、HDL、LDL水平较治疗前变化不着,差异无统计学意义。结论:1.幽门螺旋杆菌感染可能引起血压的升高。2.幽门螺旋杆菌感染可能引起C-反应蛋白、甘油三酯、总胆固醇、同型半胱氨酸及空腹血糖等生化指标升高。3.幽门螺旋杆菌感染可能通过影响C-反应蛋白、甘油三酯、总胆固醇、同型半胱氨酸及空腹血糖等生化指标水平变化,促使原发性高血压的发生。4.清除幽门螺旋杆菌可能为预防和治疗原发性高血压等疾病提供新的思路和有效措施,从而进一步减少心脑血管疾病的发生率。
杨静怡[7]（2020）在《不同亚型幽门螺旋杆菌感染与功能性消化不良症状的关系研究》文中进行了进一步梳理背景:功能性消化不良（Functional dyspepsia,FD）是临床上最常见的功能性胃肠病（Functional Gastrointestinal Disorders,FGIDs）之一。FD在全球的发病率均较高,并且给患者的日常生活、心理健康、经济状况等带来了极大的负担,严重降低了患者的生活质量。FD的发病机制目前仍然是不明确的,随着学者们对FD的病因及发病机制研究的逐渐深入,目前部分研究已经发现FD与幽门螺旋杆菌（Helicobacter pylori,H.pylori）感染密切相关,且根除H.pylori能使部分合并感染的FD患者症状获得改善,生活质量得到明显提高。然而随着对H.pylori研究的逐渐深入,我们发现H.pylori菌株可依据其分泌的毒力基因不同而将其分为不同的亚型,且不同亚型H.pylori菌株的致病能力也有所不同。但目前关于不同亚型的H.pylori感染与FD之间关系的报道仍较少见。因此本研究深入探究不同亚型的H.pylori感染与FD症状之间的关系,并探究根除H.pylori对FD患者的治疗价值,为临床个体化治疗和追踪随访FD患者提供理论依据。目的:探究不同亚型H.pylori感染与FD症状之间的关系。方法:本研究选取了2018年10月至2019年8月于十堰市人民医院消化内科门诊就诊的106名符合罗马Ⅳ诊断标准的FD患者作为研究对象。对所有选取的FD患者均使用消化不良严重程度指数评分（Dyspepsia Symptom Severity Index,DSSI）来评估其症状。通过14C呼气试验将患者分为H.pylori阳性组,H.pylor阴性组;进一步利用H.pylori抗体检测分型试剂盒将H.pylori阳性组分为Ⅰ型H.pylori组和Ⅱ型H.pylori组。分析H.pylori阴性组、Ⅰ型和Ⅱ型H.pylori组之间的DSSI评分差异。按照随机数字法将H.pylori阳性组患者分为根除治疗组和常规治疗组,根除治疗组采用H.pylori根除治疗,常规治疗组采用一般性治疗,对比两组患者治疗结束1、2、3月后的DSSI评分差异。结果:在接受调查问卷的FD患者中,H.pylori感染阳性者占49.06%。H.pylori阳性组较H.pylori阴性组DSSI评分明显增高（n=106,P<0.05）。Ⅰ型H.pylori组的DSSI评分结果较Ⅱ型H.pylori组明显增高（n=52,P<0.05）。根除治疗组中H.pylori根除率为76.92%,根除治疗组在治疗结束1、2、3月后的DSSI评分降低值明显高于常规治疗组（n=52,P<0.05）。结论:（1）H.pylori在FD患者中的感染率为49.06%。（2）H.pylori感染可使FD患者症状加重,其中Ⅰ型H.pylori感染使症状加重更为明显;（3）根除H.pylori治疗能明显改善H.pylori阳性FD患者的临床症状。
张富花[8]（2020）在《武威队列幽门螺杆菌感染流行病学研究》文中研究指明胃癌在世界范围内的发病率和死亡率均高,危害严重。位于中国西北部的甘肃省武威市为胃癌高发区。幽门螺杆菌（Helicobacter pylori,Hp）为Ⅰ类致癌因子。本研究利用大规模自然人群建立的武威队列,开展了人群Hp感染状况及主要毒力因子的基线调查研究。第一部分武威队列幽门螺杆菌感染及相关因素分析目的利用建立的武威市大规模（25000人）自然人群队列开展横断面基线调查,探讨当地人群Hp的感染状况及其相关危险因素以及Hp感染与胃及胃外疾病发生的相关性。为探询武威市人群胃癌及其他上消化道疾病高发的原因,帮助制定防控策略提供理论依据。方法以武威队列为研究对象,采用14C呼气试验测定队列人群中Hp的感染状况,胃镜检查诊断胃部疾病,并根据需要取胃黏膜活检标本进行组织病理学诊断,分析Hp在不同胃疾病中的感染率。开展武威队列的问卷调查,包括人口及社会学、饮食习惯、生活方式及胃肠外疾病病史等。统计学分析不同人口学、生活方式、饮食习惯与Hp感染的关系、以及人群常见胃外疾病与Hp感染的相关性。结果1.武威队列中最终有21291人完成了14C呼气试验,其中21265人行胃镜检查,9479人取活检进行了组织病理学检查。Hp感染率为52.95%（11275/21291）,其中男性的感染率是52.79%（5290/10021）,女性的感染率是53.11%（5985/11270）,（P=0.644）。Hp感染阳性人群的平均年龄（50.10±7.47岁）显着低于阴性人群（51.04±7.85岁）（P<0.001）。2.Hp的感染率在<40岁、40～、50～岁,以及60～岁以上人群中的感染率依次为56.53%、55.12%、52.56%、46.83%,呈现出随年龄增长逐渐降低的趋势（P<0.001）。有配偶人群Hp的感染率（53.19%）显着高于无配偶人群（47.99%）（P=0.002）;农民人群中Hp的感染率（53.42%）显着高于非农民人群（46.18%）（P=0.002）;文盲中Hp的感染率（49.25%）显着低于接受了小学（51.83%）和初中及以上教育程度人群（55.26%）（P<0.001）;家庭年收入在10000-19999元的人群Hp感染率（55.59%）显着高于家庭年收入为20000-29999元人群（52.79%）和收入超过30000元的人群（49.66%）（P<0.001）。Hp感染率在不同BMI人群之间的差异无统计学意义（P>0.05）。3.队列中每年进食蔬菜和水果大于6个月人群Hp的感染率（51.15%）显着低于少于1个月（55.36%）、1～个月（55.54%）和4～个月（53.62%）的人群（P<0.001）;进食速度快的人群Hp感染率（51.35%）显着低于进食速度慢的人群（53.39%）（P=0.014）;Hp在睡眠正常人群中的感染率（53.53%）显着高于轻度失眠（49.20%）、中度失眠（50.50%）及重度失眠（46.67%）的人群（P=0.001）。Hp感染率在是否吸烟、饮酒及进食烫食习惯、进食油炸饮食及不同体力活动人群之间的差异无统计学意义（P>0.05）。4.多因素logistic回归分析显示,年龄每增加10岁,Hp感染的风险降低12%（OR:0.88,95%CI:0.84-0.91）;家庭年收入增加到30000元以上,Hp感染的风险可以降低6%（OR:0.94,95%CI:0.91-0.96）;每年进食新鲜蔬菜和水果6个月以上,Hp感染的风险可以降低6%（OR:0.94,95%CI:0.91-0.97）;具有快速进食习惯者Hp感染的风险降低8%（OR:0.92,95%CI:0.86-0.98）。和文盲相比,接受小学教育、初中及以上文化程度的Hp感染的风险增加1.11倍（OR:1.11,95%CI:1.07-1.16）;从事农业生产者Hp感染的风险增加1.39倍（OR:1.39,95%CI:1.24-1.57）。5.Hp在胃镜诊断的不同胃疾病中的感染率分别是:非萎缩性胃炎46.59%、慢性萎缩性胃炎55.29%、胃溃疡69.55%、十二指肠球部溃疡60.76%、复合型溃疡76.36%、胃息肉53.69%、十二指肠炎55.16%、胃癌49.32%、胃黄色素瘤72.06%、急性胃炎41.51%、黏膜下病变47.22%,差异有统计学意义（P<0.001）。在不同组织病理学诊断中的Hp感染率分别是:非萎缩性胃炎44.31%、萎缩性胃炎54.28%、肠化生56.58%、低级别上皮内瘤变58.53%、胃癌47.74%,差异有统计学意义（P<0.001）。6.武威队列人群有胆囊炎/胆囊结石、高血压、哮喘病史者Hp的感染率显着低于无这些病史的人群（50.13%vs 53.37%）（48.73%vs 53.67%）（47.49%vs53.05%）（P<0.05）。Hp的感染率在是否有糖尿病、高脂血症、心肌梗塞、贫血及病毒性肝炎等病史人群间无显着性差异（P>0.05）。结论1.武威队列人群Hp感染率为52.95%,呈随年龄增高而降低的趋势。Hp感染在40岁前已经达到高峰,和胃癌低发区相比高峰提前,这可能与当地胃癌的高发有关。2.年龄的增加、家庭年收入的提高、足量进食蔬菜和水果的天数增加、快速进食的习惯是降低武威市人群Hp感染的独立风险因素,农民以及接受了小学以及初中以上教育是增加Hp感染的风险因素。3.Hp感染与武威市人群胃部疾病的发生有关,尤其是与胃黏膜癌前病变程度的加重密切相关。4.Hp感染与武威市人群胆囊炎/胆囊结石、高血压及哮喘的发生呈负相关。第二部分武威队列Hp主要毒力蛋白血清抗体、血清学分型与胃疾病、胃癌前病变的相关性研究尿素酶（Ure）、细胞毒素相关基因蛋白（CagA）、空泡细胞毒素（Vac A）、热休克蛋白60（Hsp60）是幽门螺杆菌（Hp）产生的重要毒力因子。硝基还原酶（Rdx A）与Hp对甲硝唑的敏感性密切相关,上述因子的表达对Hp的致病性和药物敏感性具有重要意义。目的:通过对武威队列Hp感染者血清Ure、CagA、Vac A、Hsp60和Rdx A抗体的检测,明确当地Hp上述因子的血清抗体的阳性状况及血清分型;明确Ure、CagA、Vac A、Hsp60和Rdx A血清抗体结果与胃疾病及胃癌前病变的关系,为当地Hp的精准治疗及胃癌防治提供一定的理论依据。方法:抽取武威队列中1162例14C-UBT阳性者的血清,用免疫斑点法检测Ure、CagA、Vac A、Hsp60和Rdx A抗体,分析当地Hp感染血清分型。结合对目标人群的问卷调查、胃镜检查和胃活检组织病理学诊断结果,分析Hp感染者血清抗体及血清分型与人口社会学因素之间的相关性、与不同胃疾病及胃癌前病变的关系,并进行风险评估。结果:1.Hp感染者血清中Ure、CagA、Vac A、Hsp60和Rdx A的抗体阳性率依次为100%、89.50%、85.97%、9.90%和18.24%。Ⅰ型Hp感染占90.10%,Ⅱ型占9.90%。2.CagA、Vac A和Rdx A抗体阳性者的平均年龄均低于阴性者（P<0.05）,女性的Vac A和Rdx A抗体阳性率（88.25%和22.06%）高于男性（83.59%和13.93%）,不吸烟者Rdx A抗体阳性率（18.66%）高于吸烟者（13.11%）（P<0.05）。其他人口社会学因素间血清Hp抗体的阳性率差异均无统计学意义（P>0.05）。3.胃镜检查有胃息肉者CagA抗体阳性率和Ⅰ型Hp感染率分别是82.14%和83.93%,显着低于慢性非萎缩性胃炎（92.05%）（P<0.05）。CagA抗体阳性者胃息肉的风险降低48%（OR:0.52,95%CI:0.28-0.97）、Ⅰ型Hp感染者胃息肉的风险降低47%（OR:0.43,95%CI:0.24-0.85）;萎缩性胃炎者Hp Hsp60抗体阳性率（10.59%）显着高于慢性非萎缩性胃炎（6.53%）,Hsp60抗体阳性者胃镜下萎缩性胃炎的风险增加1.66倍（OR:1.66,95%CI:1.01-2.73）。其他Hp血清抗体阳性率在不同的胃疾病中差异无统计学意义（P>0.05）。4.非萎缩性胃炎、萎缩性胃炎、肠化生和低级别上皮内瘤变人群血清CagA抗体的阳性率分别为65.38%、86.06%、90.15%和92.41%,血清CagA抗体阳性者增加萎缩性胃炎、肠化生、低级别上皮内瘤变的风险分别为3.09倍（OR:3.09,95%CI:1.22-7.82）、4.70倍（OR:4.70,95%CI:1.73-12.8）及6.50倍（OR:6.50,95%CI:2.38-17.8）。Ⅰ型Hp感染率在非萎缩性胃炎、萎缩性胃炎、肠化生和低级别上皮内瘤变人群中依次为80.77%、87.27%、90.15%和92.41%,呈升高趋势,感染者患萎缩性胃炎、肠化生、低级别上皮内瘤变的风险逐渐增高,但差异无统计学意义（P>0.05）。其他Hp血清抗体的阳性率在胃癌前病变中差异无统计学意义（P>0.05）。结论:1.武威市人群中流行的Hp以高致病Ⅰ型菌株感染为主,与萎缩性胃炎、肠化生、低级别上皮内瘤变以及胃癌的发生密切相关。2.武威市人群感染CagA阳性的Hp显着增加了胃癌前病变的发生风险。CagA抗体阳性、Ⅰ型Hp感染可一定程度上降低胃息肉发生的风险;Hp Hsp60的表达增加萎缩性胃炎发生的风险。3.武威市人群感染Hp者CagA、Vac A和Rdx A与年龄有一定的关系。女性和不吸烟者中Rdx A抗体阳性率高,提示这些人对甲硝唑敏感性高。
刘婉琼[9]（2020）在《基于HSP70/NF-κB通路健脾清化汤治疗Hp相关性胃炎大鼠的机制研究》文中进行了进一步梳理目的:观察不同浓度健脾清化汤干预前后幽门螺杆菌相关性胃炎（Helicobacter pylori associated gastritis,HAG）大鼠一般情况影响、13C尿素呼气试验,以及大鼠模型胃黏膜上皮组织病理改变,HSP70、NF-κ Bp65的表达,探讨健脾清化汤治疗幽门螺杆菌（Helicobacter pylori,Hp）相关性胃炎的可能机制。方法:（1）实验过程:选用健康雄性SD大鼠66只,随机平均分为6组,空白组、模型组、替普瑞酮组（西药组）、健脾清化汤高剂量组、健脾清化汤中剂量组、健脾清化汤低剂量组。除空白组,其余5组均采用Hp菌液（109CFU/ml）灌胃的方法,建立HAG模型。连续菌液灌胃5次后,采用13C呼气试验检测方法检测BOD值变化,造模成功后予替普瑞酮、不同浓度健脾清化汤灌胃治疗1月,治疗结束后取材。（2）检测指标:光镜下HE染色观察胃粘膜组织病理学改变,免疫组化染色检测胃粘膜上皮细胞HSP70、NF-κ Bp65蛋白表达结果。结果:（1）健脾清化汤高、中、低剂量组以及西药组大鼠一般情况得到改善。（2）13C呼气试验:造模后大鼠DOB值明显高于造模前和空白组DOB水平,差异有统计学意义（P<0.05）。给药1个月后,模型组与西药组及各中药组比较有统计学意义（P<0.05）,西药组及中药组平均DOB值均有所下降。中剂量组较高、低剂量组具有统计学意义（P<0.05）。（2）HE染色:模型组较空白组损伤明显;西药组及中剂量中药组较模型组损伤改善。模型组完整胃粘膜上皮细胞数量较正常组减少;西药组及高、中剂量中药组完整细胞数量高于模型组;（3）NF-κ Bp65免疫组化染色:空白组大鼠胃黏膜NF-κ Bp65呈阴性或极少量阳性表达,主要表达于细胞质;相比于空白组,模型组NF-κ Bp65表达于细胞质和细胞核,表现为深棕色,散在分布于细胞质及细胞核,蛋白表达水平明显升高,平均光密度值最高;西药组及健脾清化汤高、中剂量组NF-κ Bp65表达于细胞质、细胞核,少部分表现在胞核,平均光密度较低剂量中药组降低,低剂量中药组NF-κ B主要表达于细胞质,少部分表现在胞核,较模型组稍低;健脾清化汤低、高、中剂量组阳性细胞平均光密度依次降低。西药组及健脾清化汤高剂量组、中剂量组AOD数值均较模型组降低;健脾清化汤低剂量组较模型组AOD数值稍有降低。HSP70免疫组化染色:空白组大鼠胃黏膜HSP70少量阳性表达,主要表达于细胞质中,少见与细胞核,表现为浅棕色;相比于空白组,模型组HSP70极少量表达,极少见于散在分布细胞质中,平均光密度值各组最低;西药替普瑞酮组HSP70表达呈强阳性,分布于细胞质及细胞核中,表现为深棕色,蛋白表达水平明显升高,平均光密度值高;健脾清化汤中剂量组HSP70主要表达于细胞质及胞核中,平均光密度数值较西药组未见较大差异;健脾清化汤高剂量组及低剂量组HSP70主要表达于细胞质,少部分表现在胞核,表现为棕色,平均光密度较空白组未见较大变化;健脾清化汤低、中、高剂量组阳性细胞平均光密度由高至低依次为健脾清化汤中剂量组、高剂量组、低剂量组。模型组较空白组AOD数值降低;西药组及健脾清化汤高、中、低剂量组AOD数值均较模型组升高。结论:健脾清化汤在改善SD大鼠一般情况的同时可一定程度抑杀Hp,原本因Hp感染被抑制的HSP70或可在健脾清化汤作用下得到恢复,HSP70表达使得NF-κ B的表达受到抑制,从而减轻炎症反应的进展,减轻胃组织损伤以保护胃组织。
柳鹏飞[10]（2020）在《柴连方联合四联疗法治疗幽门螺杆菌相关胃炎（肝胃郁热证）患者的临床观察》文中研究说明目的:总结和评价柴连方联合四联疗法对幽门螺杆菌（HP）相关胃炎（肝胃郁热证）患者的临床疗效,探讨其可能的作用机制,并为中西医结合治疗HP相关胃炎提供依据。方法:将2019年02月-2020年01月在江苏省中西医结合医院消化科门诊就诊,确诊为HP相关胃炎,且辨证为肝胃郁热证的60例患者,随机分为治疗组30例和对照组30例,治疗组在予四联疗法基础上,联合柴连方治疗,对照组予单纯四联疗法。两组均连续服用2周,观察两组一般资料、中医证候疗效、中医症状积分及不良反应的发生情况,停药4周后,复查HP,评估HP根除率。结果:治疗组HP根除率为93.3%,高于对照组（86.7%）,但无明显差异（P>0.05）。治疗组中医证候疗效为96.7%,高于对照组（70%）,差异有统计学意义（P<0.05）。治疗前后两组症状总积分组内比较,差异均有统计学意义（P<0.01）,且治疗后两组症状总积分组间比较,差异有统计学意义（P<0.05）,说明两组均能改善患者的整体症状,而治疗组更有优势。治疗前后两组主要及次要症状积分组内比较,差异具有统计学意义（P<0.01）,说明两组均能改善胃脘灼痛、胃脘胀满、两胁胀痛、嘈杂、心烦易怒、喛气、反酸、口干口苦、大便干燥症状,且治疗后两组组间比较结果显示,治疗组在改善胃脘胀满、两胁胀痛、嘈杂、心烦易怒、嗳气、大便干燥症状上,疗效优于对照组（P<0.05）,而在改善胃脘灼痛、口干口苦、反酸症状上两组疗效相当（P>0.05）。在整个临床观察过程中,两组均未发生不良反应。结论:柴连方联合四联疗法治疗HP相关胃炎,具有较高的HP根除率,且可显着改善患者的临床症状,具有较高的临床实用价值,值得推广应用。
二、幽门螺杆菌阳性慢性胃炎、消化性溃疡与血清抗热休克蛋白60抗体的关系（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、幽门螺杆菌阳性慢性胃炎、消化性溃疡与血清抗热休克蛋白60抗体的关系（论文提纲范文）
（1）Hp感染对胃微生态影响的临床观察及连朴饮对Hp相关性胃炎脾胃湿热证模型大鼠的作用机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 中英文缩略词表 |
| 前言 |
| 第一部分 理论探讨 |
| 1 幽门螺杆菌相关性胃炎的现代研究 |
| 1.1 固有免疫(又称“天然免疫”) |
| 1.2 适应性免疫 |
| 1.3 菌群与免疫 |
| 2 幽门螺杆菌相关性胃炎的中医学理论研究 |
| 2.1 Hp相关性胃炎病名认识 |
| 2.2 Hp相关性胃炎病因病机及中医证候认识 |
| 3 幽门螺杆菌相关性胃炎的治疗现状 |
| 3.1 西医治疗 |
| 3.2 中医治疗 |
| 4 连朴饮的现代研究 |
| 4.1 连朴饮的来源及组方 |
| 4.2 连朴饮治疗Hp相关性胃炎的临床研究 |
| 4.3 连朴饮相关的实验研究 |
| 第二部分 临床观察 |
| 1 幽门螺杆菌感染对患者胃内菌群及炎症微环境影响的临床观察 |
| 1.1 研究背景 |
| 1.2 研究对象 |
| 1.3 实验材料和方法 |
| 1.4 实验结果 |
| 1.5 讨论 |
| 第三部分 实验研究 |
| 1 幽门螺杆菌联合湿热因素构建幽门螺杆菌相关性胃炎脾胃湿热证大鼠模型及模型评价 |
| 1.1 研究背景 |
| 1.2 材料和方法 |
| 1.3 实验结果 |
| 1.4 讨论 |
| 2 连朴饮对幽门螺杆菌相关性胃炎脾胃湿热证模型大鼠胃黏膜上皮细胞凋亡的影响 |
| 2.1 研究背景 |
| 2.2 材料和方法 |
| 2.3 实验结果 |
| 2.4 讨论 |
| 3 连朴饮对幽门螺杆菌相关性胃炎脾胃湿热证模型大鼠胃黏膜免疫细胞分化及相关细胞因子表达的影响 |
| 3.1 研究背景 |
| 3.2 材料和方法 |
| 3.3 实验结果 |
| 3.4 讨论 |
| 讨论与总结 |
| 1 本研究总结 |
| 2 创新点 |
| 3 不足与展望 |
| 参考文献 |
| 附录一:综述 中医药治疗幽门螺杆菌感染的研究进展 |
| 参考文献 |
| 附录二:攻读博士期间取得的成果 |
| 致谢 |
（2）基于TLR4通路探讨健脾活血方治疗萎缩性胃炎伴癌前病变的疗效及机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 缩略词表 |
| 前言 |
| 第一部分 理论研究 |
| 1.慢性萎缩性胃炎伴癌前病变的现代医学研究 |
| 2.TLR4 通路在萎缩性胃炎伴癌前病变中的研究进展 |
| 3.慢性萎缩性胃炎伴癌前病变的中医理论研究 |
| 4.健脾活血法治疗萎缩性胃炎伴癌前病变的进展 |
| 参考文献 |
| 第二部分 文献研究 |
| 1.基于中医传承辅助系统挖掘当代医家治疗萎缩性胃炎伴癌前病变的用药规律 |
| 1.资料与方法 |
| 2.结果 |
| 3.讨论 |
| 参考文献 |
| 2.健脾活血中药治疗慢性萎缩性胃炎伴胃癌前病变的meta分析 |
| 1 资料与方法 |
| 2 结果 |
| 3.小结 |
| 参考文献 |
| 3.基于GEO数据库的胃黏膜低级别上皮内瘤变差异表达基因的生物信息学分析 |
| 1.资料与方法 |
| 2.结果 |
| 3.讨论 |
| 参考文献 |
| 第三部分 临床研究一健脾活血方治疗脾虚血瘀型萎缩性胃炎伴癌前病变的临床疗效观察 |
| 1.材料与方法 |
| 2.结果 |
| 3.结论 |
| 4 讨论 |
| 参考文献 |
| 第四部分 临床研究二健脾活血方治疗对脾虚血瘀型萎缩性胃炎伴癌前病变胃黏膜P53、TLR4、上皮间质转化的影响 |
| 1.材料与方法 |
| 2.结果 |
| 3.结论 |
| 4.讨论 |
| 参考文献 |
| 第五部分 体外研究健脾活血含药血清对恶性转化胃上皮细胞的机制研究 |
| 1.材料 |
| 2.方法 |
| 3.结果 |
| 4.结论 |
| 5.讨论 |
| 参考文献 |
| 总结 |
| 附录 综述 胃癌前病变信号通路及相关中医药治疗的研究进展 |
| 参考文献 |
| 在校期间发表论文及参与课题 |
| 致谢 |
（3）加味青蒲饮联合西药三联治疗脾胃湿热型幽门螺杆菌相关性胃炎的临床研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 第一部分 理论研究 |
| 1 西医对Hp相关性胃炎的认识 |
| 1.1 流行病学 |
| 1.3 Hp的致病机制 |
| 1.4 Hp的检测 |
| 1.5 西医治疗 |
| 2 中医对Hp相关性胃炎的认识 |
| 2.1 中医病因病机及证型 |
| 2.2 中医治疗 |
| 2.2.1 中药口服 |
| 2.2.2 其他中医疗法 |
| 3 中西医结合治疗Hp相关性胃炎的研究进展 |
| 3.1 西药联合中成药 |
| 3.2 西药联合中药复方 |
| 4 总结 |
| 第二部分 临床研究 |
| 1 临床资料 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 诊断标准 |
| 1.3 病例纳入筛选标准 |
| 2 治疗方法 |
| 3 观察指标 |
| 4 疗效指标 |
| 4.1 中医症状评分 |
| 4.2 疗效评定标准 |
| 4.3 Hp根除标准 |
| 5 统计学方法 |
| 6 结果 |
| 6.1 基线比较 |
| 6.2 Hp根除率 |
| 6.3 临床效果 |
| 6.4 脱落及不良反应比较 |
| 第三部分 讨论 |
| 1 本课题立论依据 |
| 2 加味青蒲饮选方理由及组方分析 |
| 3 结果分析 |
| 4 不足与展望 |
| 5 总结 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 附录1 主要症状积分表 |
| 附录2 临床观察表 |
| 附录3 疗效评定标准表 |
| 攻读硕士学位期间取得的研究成果 |
| 致谢 |
（4）贲门H.pylori感染与单个核细胞亚群、53BP1和MDC1的关联分析（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 缩略词释义 |
| 第一章 前言 |
| 1.1 贲门癌的流行病学及临床特征 |
| 1.2 幽门螺杆菌的研究现状 |
| 1.3 DNA损伤修复蛋白 |
| 1.4 幽门螺杆菌在贲门组织中的研究现状 |
| 第二章 材料和方法 |
| 2.1 研究材料 |
| 2.2 实验方法 |
| 第三章 结果 |
| 3.1 57例标本的筛选以及分组 |
| 3.2 H.pylori感染的贲门组织中单个核细胞的浸润情况 |
| 3.3 H.pylori感染的贲门组织或细胞中DNA双链损伤修复蛋白的表达 |
| 3.4 DNA双链损伤修复蛋白表达水平与单个核细胞的浸润情况的关系 |
| 第四章 讨论 |
| 4.1 H.pylori感染与浸润的单个核细胞 |
| 4.2 H.pylori感染与DNA双链损伤修复蛋白 |
| 4.3 H.pylori感染、单个核细胞浸润和DNA双链损伤修复 |
| 第五章 结论 |
| 展望与不足 |
| 参考文献 |
| 附图 |
| 综述 幽门螺杆菌与53BP1、MDC1和单个核细胞的研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（5）荆花胃康胶丸联合单一抗生素方案治疗老年Hp感染的临床观察（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略语 |
| 第一部分 文献综述 |
| 综述一 幽门螺杆菌感染的现代医学研究进展 |
| 1. 幽门螺杆菌的发现与命名 |
| 2. 幽门螺杆菌感染的流行病学 |
| 3. 幽门螺杆菌的感染机制 |
| 4. 幽门螺杆菌感染相关性疾病 |
| 5. 幽门螺杆菌检测方法 |
| 6. 幽门螺杆菌感染根除适应症 |
| 7. 幽门螺杆菌感染的治疗 |
| 8. 小结 |
| 参考文献 |
| 综述二 幽门螺杆菌感染的中医药研究概况 |
| 1. 病名及历史沿革 |
| 2. 幽门螺杆菌感染的中医病因 |
| 3. 幽门螺杆菌感染的中医病机 |
| 4. 幽门螺杆菌感染的中医辨证分型 |
| 5. 幽门螺杆菌感染的中医药治疗 |
| 参考文献 |
| 综述三 老年幽门螺杆菌感染的中西医治疗进展 |
| 1. 老年幽门螺杆菌感染的流行病学研究 |
| 2. 老年幽门螺杆菌感染相关性疾病 |
| 3. 老年幽门螺杆菌感染的西医治疗进展 |
| 4. 老年幽门螺杆菌感染的中医药治疗进展 |
| 参考文献 |
| 前言 |
| 第二部分 临床研究 |
| 临床资料 |
| 1. 研究设计 |
| 2. 研究对象 |
| 3. 西医诊断标准 |
| 4. 中医诊断标准 |
| 5. 纳入与排除标准 |
| 6. 终止及脱落标准 |
| 7. 调查方法 |
| 8. 治疗方案 |
| 9. 观察指标 |
| 10. 疗效评价标准 |
| 11. 统计方法 |
| 12. 技术路线图 |
| 研究结果 |
| 1. 一般资料 |
| 2. 老年幽门螺杆菌感染患者中医证型分布情况 |
| 3. 幽门螺杆菌感染根除情况 |
| 4. 中医症状量化积分 |
| 5. 荆花胃康胶丸联合单一抗生素方案根除率影响因素 |
| 6. 不良反应发生情况 |
| 讨论 |
| 1. 一般资料 |
| 2. 老年幽门螺杆菌感染患者中医证型分布情况 |
| 3. 老年幽门螺杆菌感染根除疗效评价 |
| 4. 老年幽门螺杆菌感染临床症状改善情况 |
| 5. 荆花胃康胶丸联合单一抗生素方案根除率影响因素 |
| 6. 不良反应发生情况 |
| 结语 |
| 结论 |
| 创新性 |
| 不足与展望 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 附录 |
| 个人简历 |
（6）幽门螺旋杆菌感染对血压及部分血清生化指标的影响（论文提纲范文）
| 英文缩略词表 |
| 摘要 |
| abstract |
| 引言 |
| 第一章 资料与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 研究方法 |
| 1.3 统计学方法 |
| 第二章 结果 |
| 2.1 研究对象一般资料 |
| 2.2 两组研究对象幽门螺旋杆菌感染情况 |
| 2.3 高血压不同分级幽门螺旋杆菌感染情况 |
| 2.4 高血压组根除HP治疗前、后血压值比较 |
| 2.5 高血压组与对照组生化指标比较 |
| 2.6 高血压组中幽门螺旋杆菌感染对临床指标的影响 |
| 2.7 幽门螺旋杆菌阳性患者根除HP治疗前、后生化指标比较 |
| 第三章 讨论 |
| 第四章 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 综述参考文献 |
| 致谢 |
| 硕士期间参与的课题及发表的论文 |
（7）不同亚型幽门螺旋杆菌感染与功能性消化不良症状的关系研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 主要英文缩略词表 |
| 一、引言 |
| 二、材料与方法 |
| 三、结果 |
| 四、讨论 |
| 五、结论 |
| 六、参考文献 |
| 七、文献综述 幽门螺旋杆菌致病机制与功能性消化不良相关性的研究进展 |
| 参考文献 |
| 八、附录 消化不良严重程度指数（DSSI） |
| 九、致谢 |
（8）武威队列幽门螺杆菌感染流行病学研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 第一部分 武威队列幽门螺杆菌感染及相关因素分析 |
| 第一章 前言 |
| 1.1 幽门螺杆菌的基本生物学特性 |
| 1.2 螺旋菌及幽门螺杆菌的研究历史 |
| 1.3 Hp的感染与致病性 |
| 1.3.1 Hp的流行病学 |
| 1.3.2 Hp在人群中的感染状况 |
| 1.3.3 Hp感染的风险因素 |
| 1.3.4 Hp感染与胃肠外疾病 |
| 1.3.5 Hp的致病性 |
| 1.4 Hp的诊断 |
| 1.5 Hp感染的防治 |
| 1.6 本项目研究的目的及意义 |
| 第二章 材料与方法 |
| 2.1 研究对象 |
| 2.1.1 筛查人群选择 |
| 2.1.2 参加者的权益保护 |
| 2.1.3 人群排除标准 |
| 2.2 研究方法 |
| 2.2.1 问卷调查 |
| 2.2.2 ~(14)C-UBT检测方法 |
| 2.2.3 胃镜检查 |
| 2.2.4 组织病理学检查 |
| 2.3 变量定义 |
| 2.4 统计学方法 |
| 第三章 结果 |
| 3.1 武威队列Hp流行病学研究人群构成情况 |
| 3.2 武威队列人群Hp感染状况 |
| 3.3 武威队列人群不同人口经济学因素与Hp感染 |
| 3.4 武威队列人群生活方式暴露因素与Hp感染 |
| 3.5 武威队列人群Hp感染风险因素的单因素分析 |
| 3.6 武威队列人群Hp感染风险因素的多因素分析 |
| 3.7 武威队列不同胃疾病及胃癌前病变间Hp感染的关系 |
| 3.8 武威队列Hp感染与既往消化性溃疡及家族消化道肿瘤病史的关系 |
| 3.9 武威队列人群Hp感染与胃外疾病的关系 |
| 第四章 讨论 |
| 第五章 结论 |
| 第二部分 武威队列Hp主要毒力蛋白血清抗体、血清学分型与胃疾病、胃癌前病变的相关性研究 |
| 第一章 前言 |
| 1.1 Hp的重要毒力及耐药因子 |
| 1.1.1 细胞毒素相关基因A蛋白 |
| 1.1.2 空泡细胞毒素A |
| 1.1.3 尿素酶 |
| 1.1.4 热休克蛋白60 |
| 1.1.5 硝基还原酶 |
| 1.2 本项目研究的目的及意义 |
| 第二章 材料与方法 |
| 2.1 研究人群 |
| 2.2 参加者的权益保护 |
| 2.3 主要的仪器设备和试剂耗材 |
| 2.4 研究方法 |
| 2.4.1 问卷调查 |
| 2.4.2 血标本收集和保存 |
| 2.4.3 ~(14)C-UBT检测 |
| 2.4.4 胃镜检查 |
| 2.4.5 组织病理学检查 |
| 2.4.6 免疫斑点检测法 |
| 2.4.7 统计学方法 |
| 第三章 结果 |
| 3.1 Hp感染者Ure、CagA、VacA、Hsp60及RdxA血清抗体检测结果与Hp感染分型 |
| 3.2 Hp感染者血清CagA、VacA、Hsp60及RdxA抗体结果及不同血清分型与人口及社会因素比较 |
| 3.3 不同胃疾病Hp感染分型及血清CagA、VacA、Hsp60及RdxA抗体在结果比较 |
| 3.3.1 1154例Hp感染者胃镜检查结果 |
| 3.3.2 不同胃疾病中Ⅰ型、Ⅱ型Hp感染状况分析 |
| 3.3.3 不同胃疾病中血清Hp CagA、VacA、Hsp60及RdxA抗体结果分析 |
| 3.3.4 武威队列Hp感染分型及血清CagA、VacA、Hsp60及RdxA抗体对不同胃疾病的风险评估 |
| 3.4 武威队列胃癌及胃癌前病Hp感染分型及血清CagA、VacA、Hsp60、RdxA抗体结果分析 |
| 3.4.1 Hp感染分型及血清CagA、VacA、Hsp60及RdxA抗体阳性间胃癌及胃癌前病病理检查结果 |
| 3.4.2 胃癌及癌前病变Hp感染分型及血清CagA、VacA、Hsp60、RdxA抗体结果 |
| 3.4.3 Hp感染分型及血清CagA、VacA、Hsp60及RdxA抗体检测结果与胃癌前病变的风险评估 |
| 第四章 讨论 |
| 第五章 结论 |
| 第三部分 全文总结与展望 |
| 3.1 全文总结 |
| 3.2 本研究的优势 |
| 3.3 本研究的局限和展望 |
| 参考文献 |
| 缩略词表 |
| 在学期间的研究成果 |
| 致谢 |
（9）基于HSP70/NF-κB通路健脾清化汤治疗Hp相关性胃炎大鼠的机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 符号说明 |
| 综述 Hp胃炎的机制研究 |
| 1. 幽门螺杆菌的发现及认识 |
| 2. 幽门螺旋杆菌感染率 |
| 3. 幽门螺旋杆菌致病机制研究 |
| 3.1 细菌毒力因子研究 |
| 3.2 细菌蛋白酶、脲酶及其环境研究 |
| 3.3 胃肠干细胞及相关抗体研究 |
| 4. Hp相关炎症因子研究 |
| 4.1 Hp与HSP70 |
| 4.2 Hp与NF-κB |
| 4.3 HSP70与NF-κB |
| 5. 健脾清化汤治疗Hp相关胃炎 |
| 参考文献 |
| 前言 |
| 1. 研究内容及目的 |
| 2. 研究意义 |
| 第一部分 材料与方法 |
| 1. 实验材料 |
| 1.1 实验动物相关 |
| 1.2 实验药品及试剂、仪器 |
| 2. 实验方法 |
| 2.1 实验方法及模型建立 |
| 2.2 取材及标本制备 |
| 3. 检测方法 |
| 3.1 ~(13)C尿素呼气试验 |
| 3.2 HE染色 |
| 3.3 免疫组化 |
| 4. 统计学分析 |
| 第二部分 结果 |
| 1. 大鼠一般情况 |
| 1.1 造模前大鼠一般情况 |
| 1.2 造模期间大鼠一般情况 |
| 1.3 治疗期间大鼠一般情况 |
| 2. 大鼠~(13)C尿素呼气试验 |
| 3. 大鼠胃组织HE染色 |
| 4. 大鼠胃组织免疫组化染色 |
| 4.1 NF-κ Bp65结果 |
| 4.2 HSP70结果 |
| 第三部分 讨论 |
| 1. 实验结果的思考 |
| 1.1 大鼠一般情况结果分析 |
| 1.2 ~(13)C尿素呼气试验结果分析 |
| 1.3 HE染色结果分析 |
| 1.4 健脾清化汤干预Hp胃炎HSP70/NF-κB信号通路作用机制 |
| 2. 西医对Hp相关性胃炎的认识 |
| 2.1 西医对Hp的认识及诊治 |
| 2.2 西医对HSP70/NF-κ B信号通路与Hp胃炎关系的研究 |
| 3. 中医对Hp胃炎的认识 |
| 3.1 中医对Hp胃炎的诊治及研究 |
| 3.2 健脾清化汤治疗胃炎的经验 |
| 4. 动物模型的制备与思考 |
| 第四部分 结语 |
| 结论 |
| 不足与展望 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 个人简介 |
（10）柴连方联合四联疗法治疗幽门螺杆菌相关胃炎（肝胃郁热证）患者的临床观察（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 第一章 理论研究 |
| 第一节 中医关于HP相关胃炎的研究概括 |
| 1. 对病名的认识 |
| 2. 病因病机 |
| 3. 辨证分型 |
| 4. 中医治疗方法 |
| 5. 柴连方与HP相关胃炎 |
| 6. 总结与展望 |
| 参考文献 |
| 第二节 西医关于HP相关胃炎的研究概括 |
| 1. HP的流行病学研究 |
| 2. HP相关胃炎的发病机制 |
| 3. HP相关胃炎的治疗策略 |
| 4. 总结和展望 |
| 参考文献 |
| 第二章 临床研究 |
| 第一节 病例选择 |
| 1. 病例来源及分组 |
| 2. 诊断标准 |
| 3. 纳入标准 |
| 4. 排除标准 |
| 5. 退出标准 |
| 第二节 治疗方案 |
| 1. 对照组用药方案 |
| 2. 治疗组用药方案 |
| 第三节 观察指标 |
| 1. 一般情况 |
| 2. 疗效性观察 |
| 第四节 疗效评定指标 |
| 1. Hp根除疗效评定标准 |
| 2. 中医证候肝胃郁热证疗效评定标准 |
| 第五节 统计学方法 |
| 第六节 结果与分析 |
| 1. 一般资料 |
| 2. 临床疗效与症状积分 |
| 3. 中医各症状积分比较 |
| 第三章 讨论 |
| 1. 本病病因病机的分析 |
| 2. 柴连方及方义分析 |
| 3. 柴连方中单味中药的现代药理学研究 |
| 4. 柴连方的作用机制探讨 |
| 5. 关于本病后续治疗的探讨 |
| 6. 疗效分析 |
| 7. 不足与展望 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 缩略词中英文对照 |
| 攻读硕士学位期间取得的学术成果 |
| 致谢 |
四、幽门螺杆菌阳性慢性胃炎、消化性溃疡与血清抗热休克蛋白60抗体的关系（论文参考文献）
- [1]Hp感染对胃微生态影响的临床观察及连朴饮对Hp相关性胃炎脾胃湿热证模型大鼠的作用机制研究[D]. 张思依. 湖北中医药大学, 2021(01)
- [2]基于TLR4通路探讨健脾活血方治疗萎缩性胃炎伴癌前病变的疗效及机制研究[D]. 张曼玲. 湖北中医药大学, 2021(01)
- [3]加味青蒲饮联合西药三联治疗脾胃湿热型幽门螺杆菌相关性胃炎的临床研究[D]. 陶雯佳. 南京中医药大学, 2021(01)
- [4]贲门H.pylori感染与单个核细胞亚群、53BP1和MDC1的关联分析[D]. 熊攀. 汕头大学, 2020(02)
- [5]荆花胃康胶丸联合单一抗生素方案治疗老年Hp感染的临床观察[D]. 王雪迪. 北京中医药大学, 2020(04)
- [6]幽门螺旋杆菌感染对血压及部分血清生化指标的影响[D]. 张喆. 延安大学, 2020(12)
- [7]不同亚型幽门螺旋杆菌感染与功能性消化不良症状的关系研究[D]. 杨静怡. 湖北医药学院, 2020(04)
- [8]武威队列幽门螺杆菌感染流行病学研究[D]. 张富花. 兰州大学, 2020(04)
- [9]基于HSP70/NF-κB通路健脾清化汤治疗Hp相关性胃炎大鼠的机制研究[D]. 刘婉琼. 北京中医药大学, 2020(04)
- [10]柴连方联合四联疗法治疗幽门螺杆菌相关胃炎（肝胃郁热证）患者的临床观察[D]. 柳鹏飞. 南京中医药大学, 2020(08)