一、重复电针预处理对兔脊髓缺血损伤后热休克蛋白90表达的影响（论文文献综述）
夏炳江,童培建,韦金忠,胡松峰,沈兴潮[1]（2018）在《电针夹脊穴预处理促进CSM术后神经功能康复临床研究》文中研究指明目的观察电针夹脊穴预处理对脊髓型颈椎病（CSM）减压术后血清S-100B、NSE含量及神经功能康复的影响。方法 58例择期行减压手术的CSM患者,随机分为治疗组和对照组,每组29例。治疗组在术前实施电针夹脊穴预处理,对照组不予处理。观察两组不同时间血清S-100B、NSE含量及改良JOA（mJOA）评分变化。结果术后6 h、1 d、3 d,治疗组血清S-100B含量低于对照组（P<0.05）。术后6 h、1 d、3 d、5 d、7 d,治疗组血清NSE含量低于对照组（P<0.05）。治疗组在术后7 d、1个月、3个月mJOA评分高于对照组（P<0.05）。结论电针夹脊穴术前预处理可降低脊髓减压术后血清S-100B、NSE含量,促进脊髓型颈椎病术后神经功能康复。
路坦[2]（2018）在《脂氧素A4对大鼠脊髓缺血再灌注损伤的保护作用及机制研究》文中研究指明脊髓缺血再灌注损伤（Spinal cord ischemia/reperfusion injury,SCII）指的是在脊髓损伤因素解除后,血液再通出现的神经损伤症状,如皮肤麻木、肢体无力、瘫痪等。SCII具有不可预知性、难治性等特点,因此成为脊髓损伤中较为严重的一种类型。SCII不仅导致了个人生活质量的下降,也给家庭和社会带来了巨大的负担。如何治疗SCII也是目前医务人员的难点和重点。脂氧素A4（Lipoxin A4,LXA4）是脂氧素家族的成员,主要由哺乳动物细胞合成,具有强有力的抗炎作用。目前已经观察到LXA4可以通过炎症反应参与到呼吸道感染、胃肠道炎症的治疗中,在中枢神经系统损伤模型中观察到LXA4的神经保护作用。因此在本课题中将LXA4应用于大鼠SCII动物模型中,观察LXA4对SCII是否存在保护作用。目的在本研究中成功构建了SCII大鼠动物模型,并观察LXA4对该动物模型的保护作用。首先探讨在大鼠SCII模型中,LXA4是否是通过抑制炎症反应和细胞凋亡,从而起到保护作用;其次研究LXA4对SCII保护作用的分子机制;最后讨论细胞自噬在SCII的作用和LXA4对细胞自噬的影响。方法1.LXA4通过抑制炎症反应减轻大鼠SCII损伤的实验研究通过双夹闭腹主动脉法建立大鼠SCII模型并随机分为空白组（Sham组）、实验组（LXA4组）及缺血再灌注组（SCII组）、三组,其中LXA4组的大鼠在关腹后30min脊髓鞘内注射10μl LXA4（300 pmol）,SCII组则注射生理盐水。再灌注6h、12h、24h、48h时对三组大鼠行Basso-Beattie-Bresnahan（BBB）评分及检测腰段脊髓组织髓过氧化物酶（MPO）活性和炎性因子肿瘤坏死因子-α（Tumor necrosis factor-α,TNF-α）和白介素-1β（Interleukin-1β,IL-1β）的水平,并在再灌注24h时通过HE染色观察脊髓组织的形态学改变。2.LXA4通过抑制细胞凋亡缓解大鼠SCII损伤的实验研究构建大鼠SCII模型及分组同第一部分。三组大鼠于再灌注24h后取出腰段脊髓应用Tunel法检测脊髓组织中细胞凋亡情况,使用Elisa法检测B淋巴细胞-2（B-cell lymphoma-2,Bcl-2）和Bcl-2相关X蛋白（Bcl-2 associated X protein,Bax）,并通过Western blot检测脊髓组织的Cleaved-Caspase-3含量。3.LXA4对大鼠SCII保护作用的机制研究构建大鼠SCII模型及分组同第一部分。三组大鼠分别于再灌注24h后颈椎脱臼法处死,处死后取出腰段脊髓应用Western blot对检测组织中（Formyl peptide receptor-2/Lipoxin A4 receptor,FPR2/ALX）、磷酸化NF-κB抑制因子（Phosphorylation of inhibitor of NF-κB kinases,p-IKKβ）和磷酸化核转录因子κB（Phosphorylation of nuclear factor-kappa B,p-NF-κB）的蛋白表达水平。4.细胞自噬在SCII中的作用及LXA4对其影响以同第一部分构建大鼠SCII模型及分组。三组大鼠分别于再灌注24h后颈椎脱臼法处死,处死后取出腰段脊髓。首先使用LC3B荧光染色法对三组大鼠的凋亡细胞进行染色并计数,其次应用Western blot检测微管相关蛋白3（Microtubule-associated protein light chain3,LC3）-Ⅱ/LC3-Ⅰ、γ-氨基丁酸受体A相关蛋白（γ-aminobutyric acid type A receptor associated protein,GABARAP）及哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（Mammalian target of rapamycin,mTOR）的表达。结果1.LXA4通过抑制炎症反应缓解SCII损伤与Sham组相比,LXA4组和SCII组大鼠的BBB评分降低,MPO活性、IL-1β及TNF-α含量均显着升高,差异有显着意义（P<0.05）。LXA4组与SCII组相比:（1）在12h、24h、48h时LXA4组大鼠造模后BBB评分增加（P<0.05）;（2）在各时间点LXA4组大鼠MPO活性明显降低（P<0.05）;（3）在12h和24h时,LXA4组的IL-1β及TNF-α含量较SCII组显着下降（P<0.05）;（4）通过HE染色观察到SCII组脊髓灰质出现大量的变性神经元,炎性细胞浸润,LXA4组脊髓组织细胞核形态基本恢复正常。2.LXA4抑制了SCII引起的细胞凋亡,从而达到神经保护作用（1）Sham组大鼠脊髓组织中凋亡细胞较少,SCII组、LXA4组大鼠脊髓的凋亡细胞明显增多,而LXA4组凋亡细胞数较SCII组明显减少,差异均有统计学意义（P<0.05）;（2）SCII组和LXA4组Bcl-2和Bax的含量均较Sham组明显升高（P<0.05）,与SCII组相比,LXA4组的Bcl-2表达明显增高,Bax表达降低,差异有统计学意义（P<0.05）。（3）SCII组及LXA4组大鼠的Cleaved-Caspase-3蛋白含量较Sham组明显增高（P<0.05）,经过LXA4治疗后,脊髓组织中Cleaved-Caspase-3含量明显下降（P<0.05）。3.LXA4对大鼠SCII保护作用的机制（1）SCII组和LXA4中大鼠脊髓组织中FPR2/ALX蛋白含量较Sham组明显增高（P<0.05）,LXA4组的FPR2/ALX含量明显高于SCII组,差异有统计学意义（P<0.05）;（2）Sham组中p-IKKβ表达较高,SCII组和LXA4组的p-IKKβ蛋白表达明显低于Sham组（P<0.05）,LXA4组的p-IKKβ表达明显高于SCII组（P<0.05）;（3）p-NF-κB在Sham组中表达较高,SCII组和LXA4组的p-NF-κB蛋白表达明显低于Sham组（P<0.05）,LXA4组的p-NF-κB表达明显高于SCII组（P<0.05）。4.细胞自噬参与了LXA4对大鼠SCII的保护作用（1）Sham组LC3B阳性细胞较少,与Sham组相比,SCII组和LXA4组的LC3B阳性细胞数明显升高（P<0.05）,LXA4组与SCII组相比,阳性细胞数明显减少（P<0.05）。（2）SCII组及LXA4组大鼠的LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比例较Sham组明显增高（P<0.05）,经过LXA4治疗后,脊髓组织中LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ的比例明显下降,较SCII组有明显差异（P<0.05）。（3）SCII组及LXA4组大鼠的GABARAP的表达较Sham组明显增高（P<0.05）,经过LXA4治疗后,脊髓组织中GABARAP的表达在数量上有一定的下降,但与SCII组相比,无显着差异（P>0.05）。（4）mTOR在三组中并无明显差异,p-mTOR在三组中有明显差异,与Sham组相比,SCII组的p-mTOR蛋白表达明显降低（P<0.05）,当给与LXA4后,p-mTOR较Sham组和SCII组均明显升高（P<0.05）。结论1.LXA4可以对大鼠SCII起到保护作用,其保护作用是通过抑制SCII后的炎症反应和细胞凋亡进行的;2.LXA4抑制炎症反应和细胞凋亡的机制是:LXA4与脊髓组织中的FPR2/ALX受体相结合,激活细胞质中的IKKβ,使IKKβ的磷酸化表达明显增加,降低了细胞质中NF-κB的活化,抑制了炎症反应和细胞凋亡,从而起到治疗SCII的作用;3.当SCII发生后,激活了细胞自噬,说明细胞自噬参与了SCII发生的过程,给与LXA4后,细胞自噬被抑制,SCII缓解,在这一过程中,mTOR蛋白的激活参与了LXA4的保护作用。
于文艳[3]（2017）在《电针对脊髓缺血再灌注损伤IL-1/JNK/AP-1信号通路及IL-1、JNK、AP-1表达影响》文中研究表明1.研究目的通过观察血清与脊髓组织中IL-1、JNK、AP-1指标、脊髓组织形态学的变化,证实脊髓缺血再灌注与IL-1/JNK/AP-1通路异常激活有密切关系,明确IL-1/JNK/AP-1通路可能是电针治疗的重要途径。这对证实电针是治疗脊髓缺血再灌注损伤有效手段,有十分重要意义,并对其推广应用提供实验依据。2.实验方法将新西兰家兔32只,按随机数字表法分为模型组、电针组、SP600125组、SP600125+电针组。每组均8只。采用改良后的Zivin法,建立家兔脊髓缺血再灌注损伤模型,在家兔造模前1h治疗。电针组:电针“阳陵泉”和“悬钟”穴;SP600125组:在家兔脊髓缺血再灌注损伤模型诱导前30分钟,以15mg/kg的剂量通过腹腔注射SP600125。SP600125+电针组:SP600125治疗方案+电针组治疗方案。模型组:不注射任何药物及电针。在家兔脊髓缺血再灌注模型建立之前以及在脊髓缺血30分钟之后,分别对每组家兔在4个时间点上进行2ml取血（1h、4h、8h、和12h）。于再灌注12h后取出L2-L5脊髓,做病理学检测;ELISA检测血清中IL-1β、IL-1Ra、JNK、AP-1含量;免疫组化检测脊髓IL-1β、JNK、AP-1的表达。Western blot方法对损伤段脊髓JNK、AP-1进行蛋白定量。3.实验结果1.模型组:神经元数目减少,部分神经元受损,结构不清,可见胞核固缩或消失,核仁向细胞边缘靠拢,核膜破损,尼氏体显现不清,局灶性出血,部分可见凋亡小体,少量中性粒细胞浸润,周围空泡形成;家兔血清中IL-1β、IL-1Ra、JNK、AP-1各时间点均升高（P<0.05）。脊髓组织中IL-1β、JNK、AP-1大量表达。2.电针组、SP600125组、SP600125+电针组与模型组脊髓组织形态学比较:电针组、SP600125、SP600125+电针组脊髓组织病理形态学有所改善,神经元凋亡数量减少;电针组、SP600125组、SP600125+电针组与模型组比较脊髓神经元损伤较轻,正常神经细胞数明显比模型组增多（P<0.05）。3.电针组、SP600125组、SP600125+电针组与模型组IL-1β、JNK、AP-1含量比较:电针组、SP600125组、SP600125+电针组,除了SP600125+电针组里的4h时间点IL-1β稍升高,其余各时间点血清中的IL-1β、JNK、AP-1表达量明显减少,均低于模型组中IL-1β、JNK、AP-1的含量,与模型组比较有统计学意义（P<0.05）,而且电针与SP600125表达趋势相同;电针组、SP600125组与模型组IL-1Ra再灌注4h点比较有统计学意义（P<0.05）,IL-1Ra均值是升高的;SP600125+电针组只有在8h时与模型组同一时间比较差异具有统计学意义（P<0.05）,但是IL-1Ra均值是降低的。4.实验结论1.实验数据表明:家兔在发生脊髓缺血再灌注损伤的时候会引起血清中IL-1β、IL-1Ra、JNK、AP-1含量上升。2.电针、SP60012对脊髓缺血再灌注损伤的干预作用,是通过促进IL-1Ra值上升,抑制IL-1β、JNK、AP-1的升高,达到保护脊髓缺血再灌注损伤所引起的神经功能受损效果。3.电针组与SP600125组IL-1β、JNK、AP-1含量的变化趋势相同,且无明显差异,提示电针法与SP600125通过JNK信号转导通路降低JNK、AP-1活性表达,进而降低了IL-1β含量,降低缺血再灌注后神经细胞凋亡数,保护脊髓组织。4.JNK/AP-1信号转导通路可以被电针所阻断,进而抑制IL-1、JNK、AP-1表达,达到保护脊髓神经的作用。
朱萧玲[4]（2013）在《EAATs和HMGB1在电针预处理诱导中枢保护的作用及机制研究》文中进行了进一步梳理如何减轻脑、脊髓缺血/再灌注（Ischemia/Reperfusion，I/R）损伤是一个亟待解决的世界医学难题。缺血耐受现象的发现为缺血损伤保护研究开辟了新途径和新思路。研发简便有效、副作用小非缺血预处理措施，已成为研究热点。本实验室率先提出及证实“电针预处理”的概念，为减轻脑、脊髓缺血损伤和电针研究开辟新途径。虽然，我们一直致力电针预处理诱导脑、脊髓缺血耐受机制的研究，但电针预处理机制远未阐明，仍需从新角度、新通路和新信号分子做进一步深入研究。研究一以谷氨酸转运体（ExcitatoryAminoAcid Transporters， EAATs）为切入点，探讨EAATs在电针预处理“百会穴”诱导大鼠脑缺血耐受中的作用及机制。谷氨酸（Glutamate，Glu）是中枢神经系统中主要的兴奋性神经递质，对维持正常脑功能至关重要。由于胞外不存在谷氨酸代谢酶系统，中枢神经系统的Glu浓度，主要依赖神经细胞和神经胶质细胞上谷氨酸转运体精确调控。近年研究表明，脑缺血后释放大量谷氨酸是导致脑I/R损伤的重要机制。EAAT2、EAAT3损伤与神经保护之间存在密切联系。然而，EAATs作为重要保护蛋白是否参与电针预处理诱导的神经保护作用有待明确。本研究旨在探讨电针预处理对EAATs的表达是否有影响，EAATs表达是否具有脑区特异性（皮层、海马）。采用EAAT3-/-小鼠和EAAT2特异性拮抗剂，进一步观察，是哪种EAATs（EAAT1、EAAT2、EAAT3）在电针预处理后发挥主要的保护作用，以阐明电针预处理诱导脑缺血耐受的关键机制。为临床应用电针预处理防治脑I/R损伤提供实验与科学理论依据。研究二以高迁移率族蛋白B1（High Mobility Group Box Protein1, HMGB1）为切入点，探讨HMGB1在电针预处理“足三里”诱导大鼠脊髓缺血耐受中的作用及机制。免疫炎性反应是导致迟发性截瘫发生的主要原因。如何调控炎症细胞激活和炎性因子释放，已成为减轻I/R损伤一个非常重要的环节。HMGB1又被称为晚期炎性因子，因其结构和功能的特殊性，它在中枢神经系统的I/R损伤的作用倍受关注。研究已证实，缺血后HMGB1被大量被动分泌到细胞外，作为晚期关键的“损伤信号”参与I/R损伤。现已明确，针灸“足三里”可调节机体免疫、抑制炎症反应，降低急性脑梗塞患者血清TNF水平。由于炎症反应是I/R后造成晚期中枢神经系统损伤主要机制。据此我们推测：电针预处理通过抑制晚期关键“损伤信号”HMGB1表达和分泌，继而阻断免疫炎症的级联反应，发挥其长时程的神经保护作用。由于以往研究仅观察到再灌注后72h的电针脊髓保护效应，缺乏对其的长时程保护效应及机制研究。针对临床上迟发性截瘫的特点，本研究旨在探讨重复电针刺激“足三里”脊髓的长时程保护效应和机制，进而回答电针预处理是真正抑制神经元损伤，而不是延迟神经元损伤这个关键问题。在此基础上，明确HMGB1转录和翻译水平下调是重复电针预处理诱导脊髓保护的关键机制。第一部分EAATs在重复电针预处理诱导脑保护的作用及机制实验一重复电针预处理对EAATs表达的影响目的：探讨重复电针预处理对EAATs在不同脑区表达的影响。方法：雄性SD大鼠（280-320g），随机分为4组（n=5）：①空白对照组（Control）：吸氧（30min，5d）；②戊巴比妥组（PB）：戊巴比妥钠（40mg/kg，ip，5d）；③电针旁开组（PEA）：“百会穴”旁开1cm，重复电针刺激（1mA，2/15Hz，30min/d，5d）；④电针组（EA）：“百会穴”重复电针刺激（1mA，2/15Hz，30min/d，5d）。最后一次处理24h后处死动物。Western Blot定量检测EAAT1、EAAT2、EAAT3蛋白在皮层和海马表达。结果：与Control组相比，电针组EAAT2在皮层的表达显着上调（P<0.05），EAAT3在海马的表达有增高趋势(（P=0.158），EAAT1在皮层和海马表达无明显差异（P>0.05）。结论：重复电针预处理主要上调皮层EAAT2表达水平。提示电针预处理可影响EAATs表达，但具有脑区特异性。实验二EAAT2在电针预处理诱导脑保护的作用目的：探讨EAAT2在电针预处理诱导脑保护的作用。方法：（1）EAAT2在电针预处理诱导脑保护的作用：雄性SD大鼠（280-320g），随机分为6组（n=8）：①对照组（Control）；②戊巴比妥组（PB）：戊巴比妥钠（40mg/kg，ip）；③电针旁开组（PEA）：“百会穴”旁开1cm，重复电针刺激（1mA，2/15Hz，30min/d，5d）；④电针处理组（EA）：重复电针预处理（百会穴，1mA，2/15Hz，30min/d，5d）；⑤DHK组：MACO前30min，给予DHK（10mg/kg，ip）；⑥DHK+EA组：重复电针预处理（百会穴，1mA，2/15Hz，30min/d，5d），MACO前30min，给予DHK（10mg/kg，ip）。最后一次处理后24h，采用MCAO方法致右侧大脑中动脉栓塞模型。再灌注后48h行神经功能缺陷评分（Neurological Deficit Scores，NDS）评分和2,3,5一氯化三苯四氮唑染色（2,3,5-triPhenyltetrazolinmehlorid，TTC）。（2）电针预处理对再灌注后EAAT2表达的影响：雄性SD大鼠，随机分为3组（n=4）：①对照组（Control）；②模型组（MCAO）；③电针组（EA+MCAO）：重复电针刺激（百会穴，1mA，2/15Hz，30min/d,5d），最后一次处理24h后行MCAO。再灌注48h后，Western Blot检测EAAT2的蛋白表达水平。结果：（1）EAAT2在电针预处理诱导脑保护的作用：与Control组相比，电针可显着降低NDS评分，减少脑梗死容积（P<0.05）。给予EAAT2拮抗剂DHK后，能逆转电针诱导的脑保护（P<0.05）。单独给予DHK，可显着增加NDS评分和脑梗死容积（P<0.05）。 PEA组、PB组和对照组之间，NDS评分和脑梗死容积无明显差异（P>0.05）；（2）电针预处理对再灌注后EAAT2表达的影响：与MCAO组相比，再灌注后48h电针预处理可明显上调EAAT2在皮层的蛋白表达水平（P <0.05）。结论：重复电针预处理可诱导脑保护，并上调再灌注后EAAT2在皮层的蛋白表达水平，EAAT2抑制剂DHK可逆转电针预处理的神经保护作用。实验三EAAT3在电针预处理诱导脑保护的作用目的：观察EAAT3在电针预处理诱导脑保护的作用。方法：（1）电针预处理对EAAT3-/-小鼠诱导脑保护的研究： EAAT3-/-小鼠（25-30g），随机分为2组（n=8）：①MCAO组：MCAO模型；②EA+MCAO组：重复电针预处理（百会穴，1mA，2/15Hz，30min/d，5d），最后一次处理24h后行MCAO，再灌注后24h行NDS评分和TTC染色。（2）重复电针预处理对EAAT3-/-小鼠EAATs表达的影响： EAAT3-/-小鼠（28-32g），随机分为2组（n=5）：①Control组；②EA组：重复电针预处理（百会穴，1mA，2/15Hz，30min/d，5d），最后一次处理24h后，处死动物取脑，Western Blot定量检测EAAT1、EAAT2蛋白表达水平。结果:（1）与MCAO组相比，电针预处理可明显降低EAAT3-/-小鼠的NDS陷评分（P<0.05），减小脑梗死容积（P<0.05）；（2）与Control组相比，电针预处理可增加EAAT2在皮层和海马的蛋白表达水平（P<0.05）。结论:重复电针预处理对EAAT3-/-小鼠局灶性脑I/R具有保护作用。提示电针预处理诱导脑保护不是通过EAAT3，因为采用EAAT3-/-小鼠不能逆转其保护作用。第二部分HMGB1在重复电针预处理诱导脊髓保护的作用及机制实验一重复电针预处理诱导大鼠脊髓保护的长时程效应及再灌注后HMGB1表达变化目的：观察重复电针预处理诱导大鼠脊髓保护的长时程效应及对再灌注后HMGB1表达影响。方法：（1）HMGB1对重复电针预处理诱导大鼠脊髓保护长时程效应的影响：雄性SD大鼠（300-350g），随机分为5组（n=8）：①Sham组：假手术组；②rHMGB1组：鞘内注射rHMGB1（200μg，1次/d，5d）；③I/R组：模型组；④EA组：重复电针预处理（足三里穴，1mA，2/15Hz，30min/d，5d），最后一次处理24h行脊髓缺血模型（缺血12min）；⑤EA+rHMGB1组：每次电针前30min，鞘内注射rHMGB1（200μg，1次/d，5d），重复电针预处理（足三里穴，1mA，2/15Hz，30min/d，5d），最后一次处理24h行脊髓缺血模型（缺血12min）。再灌注2、5、7、14天行神经功能学（Tarlov）评分。于再灌后2d和14d，取脊髓（L5-7）行组织病理学观察，计数剩余正常运动神经元和凋亡的神经元。（2）重复电针预处理对再灌注后HMGB1的表达影响：雄性SD大鼠（280-320g），随机分为3组（n=4）：①Sham组：假手术组；②I/R组：模型组；③电针处理组（EA+I/R）：重复电针预处理（足三里穴，1mA，2/15Hz，30min/d，5d），最后一次处理24h后行脊髓缺血模型（缺血12min）。再灌注2、5、7和14天时，取脊髓组织做RT-PCR和Weston Blot检测HMGB1的表达水平。结果：（1）重复电针预处理诱导大鼠脊髓保护的长时程效应：再灌注后2、5、7和14天，电针预处理可显着提高神经功能学评分。但其作用被rHMGB1所逆转（P<0.05，EA+rHMGB1vs rHMGB1）。再灌注2、14天后，电针组正常脊髓前角神经元数量显着多于同一时间点的I/R组（P <0.05，EA+I/R vs I/R）。电针组凋亡神经元计数显着减少（P <0.05，EA+I/R vs I/R）。该结果提示，电针预处理对大鼠脊髓I/R损伤具有长时程保护作用，r HMGB1可逆转电针的保护作用。（2）重复电针预处理对再灌注后HMGB1的表达影响：与Sham组相比，再灌注后2、5、7和14天， I/R组HMGB1的m RNA表达水平显着增高（P <0.05）。电针预处理可显着下调脊髓I/R后HMGB1的基因转录（P <0.05， EA+I/R vs I/R）。与Sham组相比，再灌注后2、5和7天， I/R组HMGB1的蛋白表达水平显着增高（P<0.05）。给予电针预处理可下调脊髓I/R后HMGB1的蛋白水平，尤其再灌注后5、14天具有显着统计学差异（P <0.05，EA+I/R vs I/R）。结论：重复电针预处理对大鼠脊髓I/R损伤具有长时程保护作用，其机制是通过降低HMGB1的转录和翻译。给予r HMGB1可逆转电针的保护作用。实验二HMGB1促进脊髓神经元细胞凋亡的机制目的：观察HMGB1介导脊髓神经元细胞凋亡的机制，是直接导致神经元凋亡，还是通过激活巨噬细胞分泌某种细胞因子介导神经元凋亡。方法：（1）HMGB1介导脊髓神经元细胞凋亡的机制：原代培养的脊髓神经元细胞，分成8组：①PBS+脊髓神经元；②HMGB1（10ng/mL）+脊髓神经元；③HMGB1（50ng/mL）+脊髓神经元；④HMGB1（100ng/mL）+脊髓神经元；⑤PBS+RAW264.7细胞：⑥HMGB1处理RAW264.7的条件培养基（10μl）+脊髓神经元；⑦HMGB1处理RAW264.7的条件培养基（50μl）+脊髓神经元；⑧HMGB1处理RAW264.7的条件培养基（100μl）+脊髓神经元，处理后1、3、5、7和9天，采用MTT检测细胞活性，处理后7天流式细胞仪检测神经元的凋亡。（2）ELISA筛选HMGB1处理RAW264.7细胞分泌的细胞因子：培养小鼠巨噬细胞（RAW264.7），分成2组：①对照组：PBS+RAW264.7细胞；②HMGB1处理组：HMGB1（100ng/mL）+RAW264.7细胞，采用ELISA检测TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8。（3）TNF-中和抗体对HMGB1处理后的培养基所致脊髓神经元凋亡和活性的影响：①对照组培养基+对照抗体；②对照组培养基+TNF-中和抗体；③HMGB1处理的条件培养基+对照抗体；④HMGB1处理的条件培养基+TNF-中和抗体，处理后1、3、5、7和9天，采用MTT检测细胞活性，处理后7天后流式细胞仪检测神经元的凋亡。结果：（1）HMGB1处理RAW264.7细胞通过分泌因子的方式促进脊髓神经元细胞凋亡：不同浓度的HMGB1（10ng/mL、50ng/mL、100ng/mL）直接处理脊髓神经元细胞，未见明显神经元凋亡和细胞活性变化（P>0.05）。且PBS组和PBS处理RAW264.7组，也未见明显神经元凋亡和细胞活性变化（P>0.05）。而添加三种不同浓度（10μl、50μl、100μl）的HMGB1处理RAW264.7细胞条件培养基的神经元组，神经元凋亡率明显增多，分别为12.56%、26.52%、45.32%。神经元的活性有降低趋势，尤其是在处理后第9天神经元细胞活性显着降低（P <0.05）。（2）ELISA筛选HMGB1处理RAW264.7细胞分泌的细胞因子：与对照组相比，HMGB1处理后，可显着增加TNF-、IL-1β、IL-6、IL-8水平，其中TNF-表达水平增加最为显着（P <0.05）。（3）TNF-α中和抗体对HMGB1处理的条件培养基所致脊髓神经元凋亡和活性的影响：HMGB1处理的条件培养基可促进脊髓神经元细胞的凋亡（P <0.05），加入TNF-中和抗体后，神经元细胞的凋亡速度明显减慢（P<0.05），在处理后7、9天细胞活性得以恢复（P<0.05），该结果说明HMGB1处理RAW264.7通过分泌的细胞因子TNF-促进脊髓神经元细胞凋亡，给予TNF-中和抗体可中和培养基TNF-，而减轻脊髓神经元凋亡。结论: HMGB1通过激活RAW264.7细胞增加分泌TNF-而介导了脊髓神经元凋亡。小结1.重复电针预处理“百会穴”诱导大鼠脑保护，主要通过上调EAAT2在皮层的表达,具有脑区特异性。给予EAAT2抑制剂DHK，可逆转电针预处理诱导脑保护作用，说明EAAT2介导电针预处理诱导的脑保护。2.重复电针预处理对EAAT3-/-小鼠局灶性脑I/R具有保护作用。提示重复电针预处理诱导脑保护不是通过EAAT3，因为采用EAAT3-/-小鼠不能逆转其保护作用。3.重复电针预处理“足三里穴”对大鼠脊髓I/R损伤具有长时程保护作用，其主要机制是通过降低脊髓I/R后HMGB1的转录和翻译，给予重组HMGB1（rHMGB1）可逆转电针预处理诱导的脊髓保护。4. HMGB1介导脊髓神经元细胞凋亡的机制，是通过激活巨噬细胞促进分泌TNF-所致。离体实验给予TNF-中和抗体可中和培养基TNF-，而减轻HMGB1介导的脊髓神经元凋亡。
林海波[5]（2013）在《电针预处理对家兔心肌缺血再灌注损伤的延迟相保护及基于多家族热休克蛋白的机理研究》文中认为目的：通过观察电针预处理对家兔心肌缺血再灌注损伤的延迟相保护效应、家兔血清CK的含量、心肌保护重要中介物质（PKC）、效应物质（HSP27mRNA, HSP70mRNA, HSP90mRNA）及细胞凋亡死亡受体通路蛋白（Fas/FasL）的表达,探讨针灸防病保健理论的分子生物学基础,研究电针预处理对家兔心肌缺血再灌注损伤诱导延迟相保护的机制。方法：新西兰大耳白兔随机分为3组,即假手术组、缺血再灌注组、电针预处理组,并设定0h、24h及48h三个时相。采用自拟改良法制备家兔心肌缺血再灌注损伤模型,以电针内关预处理为被试因素,光镜下观察左心室缺血区组织病理形态学变化；电镜下观察左心室缺血区组织超微结构的变化；采用ELISA法检测血清CK含量；Vestern Blot技术检测心肌组织PKC表达；RT-PCR技术检测心肌组织各家族热休克蛋白基因表达（HSP27mRNA, HSP70mRNA, HSP90mRNA）; TUNEL法检测心肌细胞凋亡指数；免疫组化法检测心肌组织Fas/FasL蛋白表达。结果：（1）造模后,缺血再灌注组家兔心肌组织形态学改变最明显,假手术组家兔心肌组织形态学改变最轻,三个时相下血清CK浓度在两组间的差异均有统计学意义（P<0.05或P<0.01）,说明造模成功；电针预处理组家兔心肌组织形态学较缺血再灌注组明显改善,其血清CK浓度在24h与48h两个时相与缺血再灌注组比较有显着性差异（P<0.05）,但本组两时相（24h、48h）之间比较无显着性差异（P>0.05）（2）与假手术组比较,缺血再灌注组家兔心肌PKC的表达增加（P<0.05）；同样与假手术组比较,电针预处理组则增加更为显着（P<0.01）,且高于缺血再灌注组（P<0.05）。（3）与假手术组比较,缺血再灌注组家兔心肌HSP70mRNA的表达增加（P<0.05）；同样与假手术组比较,电针预处理组则增加更为显着（P<0.01）,且高于缺血再灌注组5), HSP70mRNA表达水平在各组间的变化趋势与PKC完全一致。HSP27mRNA及HSP90mRNA表达水平在各组有类似HSP70mRNA的变化趋势,但无统计学支持（P>0.05）。（4）与假手术组比较,缺血再灌注组心肌细胞凋亡指数显着升高（P<0.01）；与缺血再灌注组比较,电针预处理组心肌凋亡指数有明显降低（P<0.05）。（5）与假手术组比较,缺血再灌注组Fas、FasL的表达均显着增加（P<0.05）；与缺血再灌注组比较,电针预处理组Fas、FasL勺表达均有显着下降（P<0.05）。结论：（1）改良法制备家兔心肌缺血再灌注损伤模型的流程有效、可行,能保证研究的需要。（2）电针预处理可明显改善缺血再灌注损伤家兔心肌组织形态学,能在24h、48h两个时相降低血清CK浓度,显示出良好的延迟相保护效应。（3）施以本研究设定的刺激量后,电针预处理未能诱导出快速相保护效应。（4）电针预处理可在延迟时相进一步激活因缺血再灌注损伤而升高的PKC活性,并能有效诱导HSP70mRNA的表达,提示：激活"PKC磷酸化-HSP70"是电针启动延迟相保护的关键步骤。（5）在HSP各家族中,HSP70对电针预处理的应答具有相对特异性。（6）电针预处理可在延迟时相有效抑制缺血再灌注损伤条件下的心肌细胞凋亡,并能下调死亡受体通路Fas/FasL系统的表达,提示：下调"Fas/FasL—细胞凋亡”是电针实现延迟相保护的重要途径。
霍则军,牒军,徐基民[6]（2012）在《电针对兔脊髓缺血再灌注损伤组织肿瘤坏死因子-α和白细胞介素-6的影响》文中提出目的:观察电针对家兔脊髓缺血再灌注损伤模型行为学及缺血脊髓组织炎性反应的影响,评价电针对脊髓缺血再灌注损伤的保护作用。方法:新西兰家兔随机分为3组:假手术组、模型组和电针组,每组10只。模型组和电针组家兔用腹主动脉夹闭法复制脊髓缺血再灌注模型,缺血45min。电针组于造模成功后及术后12、24、36h分别予以电针"足三里"和"曲池"穴30min。各组分别于再灌注24、48h进行动物行为学评分;再灌注48h后,酶联免疫吸附法检测脊髓组织匀浆中的肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）含量。结果:模型组缺血再灌注24、48h后行为学评分明显下降（均P<0.05）,缺血再灌注48h后脊髓组织匀浆中的TNF-α、IL-6含量显着升高（均P<0.05）;电针组24、48h行为学评分明显高于模型组,脊髓组织匀浆中TNF-α、IL-6含量明显低于模型组（均P<0.05）。结论:电针对脊髓缺血再灌注损伤有一定的神经保护作用,可能与减轻了缺血组织的炎性反应有关。
陈向华[7]（2012）在《丹参酮配合电针对脊髓缺血再灌注损伤免疫细胞因子的调节作用》文中指出研究目的：通过观察细胞因子IL-1β、TNF-α、IL-8、IL-6、IL-IRa、IL-10、TNFSR Ⅰ、 TNFSR Ⅱ指标,研究丹参酮、电针、丹参酮+电针对脊髓缺血再灌注损伤免疫细胞因子的干预作用。并对三种不同的治疗手段疗效进行比较与分析的研究,为临床治疗脊髓缺血再灌注损伤中医治疗方案的选择提供实验依据。实验方法：将新西兰家兔24只,按随机数字表法将动物分为模型组、丹参酮组、电针组和丹参酮+电针组。每组均6只（n=6）。采用Zivin法改进复制模型,于造模前1h治疗。丹参酮组：腹腔注射丹参酮；电针组：电针“阳陵泉”和“悬钟”穴。丹参酮+电针组：电针+丹参酮治疗方案。模型组：不做治疗处理。各组家兔分别于造模前、缺血30min后再灌注0.5h、1h、4h、8h、12h分别采家兔股静脉血2ml。检测：血清IL-1β、TNF-a、IL-8、IL-6、IL-1Ra、IL-10、TNFSR Ⅰ、TNFSR Ⅱ指标。于再灌注12h后,取其脊髓L2-5，做病理形态学观察。实验结果：1.模型组：与造模前比较,家兔血清IL-1β、TNF-α、IL-8、IL-6、IL-1Ra、IL-10、TNFSR Ⅰ、TNFSR Ⅱ各时点均升高（P<0.05）。2.丹参酮组与模型组比,家兔血清在再灌注1h点：IL-1β、IL-8均降低（P<0.05）；再灌注4h点：IL-1Ra的升高（P<0.05）；再灌注8h、12h点：IL-1β、TNF-α均降低（P<0.05）。3.电针组与模型组比,家兔血清在再灌注1h点：IL-1β、IL-8均降低（P<0.05）；再灌注4h点：IL-1β降低（P<0.05）；IL-1Ra的升高（P<0.05）；再灌注8h点：IL-1β降低（P<0.05）；再灌注12h点：IL-1β、IL-8均降低（P<0.05）。4.丹参酮+电针组与模型组比,在再灌注1h点：IL-1β、IL-8均降低（P<0.05）；再灌注4h点：IL-1β降低（P<0.05）；IL-1Ra的升高（P<0.05）；再灌注8h点：IL-1β降低（P<0.05）；再灌注12h点：IL-1β、IL-8均降低（P<0.05）,TNFSR Ⅰ的升高（P<0.05）。5.丹参酮+电针组、丹参酮组及电针组组间比,丹参酮+电针组IL-8降低,明显优于丹参酮或电针组（P<0.05）；丹参酮+电针组与与模型组比IL-6降低（P<0.05）,TNFSR Ⅰ升高（P<0.05）,而丹参酮组及电针组与与模型组比,无显着差异,说明针药结合的优势明显。丹参酮组与电针组组间比较无显着差异,它们的疗效基本相近。并且三种治疗手段存在时间窗效应。三种治疗手段促进IL-10、TNFSRⅡ升高的作用不明显。结论：1.家兔脊髓缺血再灌注损伤后,可导致家兔血清IL-1β、TNF-α、IL-8、IL-6、IL-1Ra、IL-10、TNFSR Ⅰ、TNFSR Ⅱ升高。2.丹参酮对脊髓缺血再灌注损伤免疫途径的干预作用是通过抑制IL-1β、TNF-α、IL-8的升高,促进IL-1Ra的升高,而起到对脊髓神经功能有一定的保护作用。3.电针对脊髓缺血再灌注损伤免疫途径的干预作用是通过抑制IL-1β、IL-8的升高,促进IL-1Ra的升高,而起到对脊髓神经功能有一定的保护作用。4.丹参酮+电针对脊髓缺血再灌注损伤免疫途径的干预作用是通过抑制IL-1β、TNF-α、IL-8、IL-6的升高,促进IL-1Ra、TNFSR Ⅰ的升高,而起到对脊髓神经功能有一定的保护作用。5.丹参酮+电针治疗手段疗效明显优于丹参酮及电针,针药结合的优势明显。丹参酮与电针治疗手段疗效基本相近。三种治疗手段存在时间窗效应。
甘卫冬,张俐[8]（2011）在《中医药对脊髓缺血再灌注损伤修复作用的研究概况》文中研究指明脊髓缺血再灌注损伤（Spinal cord ischemic reperfusion in-jury,SCII）是指导致脊髓缺血的因素去除后,脊髓恢复血供,神经功能不仅得不到改善,反而在原缺血损伤基础上进一步加重,甚至出现不可逆性脊髓神经元迟发性死亡的现象,常导致四肢瘫痪,甚至死亡,严重威胁着人类的健康和生命。目前对其治疗主要包括:体外转流或分流术、脑脊液引流、逆行静脉灌注、肋间动脉复置术等及亚低温处理和兴奋性氨基酸受
丁倩[9]（2009）在《七氟烷预处理对兔脊髓缺血/再灌注损伤保护作用的研究》文中研究指明【背景】尽管临床上已采用多种方法减轻脊髓缺血损伤,但是胸腹主动脉瘤手术患者不可避免发生脊髓缺血,有数据显示3%～18%患者发生永久性损伤（急性截瘫和/或延迟性截瘫）。除此之外,脊髓肿瘤压迫,脊柱畸形,椎管狭窄等患者围手术期也会出现脊髓缺血/再灌注损伤。截瘫造成患者失去工作能力并担负巨额的医疗费用,给患者本人及家庭造成深痛的打击和巨大的经济负担,同时加重整个社会的医疗保险的负担。七氟烷具有刺激性低,诱导、苏醒迅速,麻醉维持平稳,肝、肾毒性低,心律失常发生率低等优点,被广泛应用于临床麻醉。已有研究报道,七氟烷预处理可诱导缺血耐受,对缺血、缺氧的心、脑起保护作用,但其对脊髓缺血/再灌注损伤是否具有保护作用尚不清楚。本研究采用兔肾下腹主动脉阻闭20min缺血/再灌注模型,研究单次七氟烷预处理是否可诱导快速缺血耐受,减轻脊髓缺血/再灌注损伤,并探讨其可能的作用机制。【方法】雄性新西兰大白兔,2.0千克～2.9千克。实验一:随机分为2组,每组各6只动物。I/R组动物行20min脊髓缺血后再灌注48h。Sham组动物接受同样的麻醉和手术准备,但不行缺血/再灌注损伤。于再灌注后4h,8h,12h,24h及48h行后肢运动功能评分,再灌注后48h取L5节段脊髓行HE染色、p-ERK1/2染色、Fluoro-Jade B染色和TUNEL染色。计数脊髓前角正常神经元、Fluoro-Jade B阳性神经元和TUNEL阳性神经元。实验二:随机分为4组,每组10只动物。Sev+W1h组和Sev+W15min组动物面罩密闭吸入3.7%（1.0MAC）七氟烷+96%氧气预处理30min,分别洗脱1h或15min;O2+W1h组和O2+W15min组动物面罩密闭吸入96%氧气30min,分别洗脱1h或15min;4组动物均行20min脊髓缺血后再灌注48h。于再灌注后4h,8h,12h,24h及48h行后肢运动功能评分,再灌注后48h取L5节段脊髓行HE染色和脊髓前角正常神经元计数。实验三:随机分为2大组,Sev组和O2组。Sev组动物面罩密闭吸入3.7%（1.0MAC）七氟烷+96%氧气预处理30min;O2组动物面罩密闭吸入96%氧气30min,两组动物均洗脱1h后行脊髓缺血20min后再灌注。每组分别按最后观察点为再灌注后8h,1d,2d,3d,5d,7d分为六组,每组6只动物。于再灌注后8h,1d,2d,3d,5d,7d行后肢运动功能评分,取L5节段脊髓行HE染色、Fluoro-Jade B染色和TUNEL染色。计数脊髓前角正常神经元、Fluoro-Jade B阳性神经元和TUNEL阳性神经元。实验四:随机分为4组,每组8只动物。Vehicle+Sev组和Vehicle+O2组动物静脉注射溶剂DMSO 50μL/kg,20min后分别吸入七氟烷和氧气预处理;U0126+Sev组和U0126+O2组动物静脉注射50μL/kg 0.4% U0126（溶于DMSO）,20min后分别吸入七氟烷和氧气预处理;预处理方法和兔脊髓缺血/再灌注方法同实验三。于再灌注后4h,8h,12h,24h及48h行后肢运动功能评分,再灌注后48h取L5节段脊髓行HE染色、Fluoro-Jade B染色和TUNEL染色。计数脊髓前角正常神经元、Fluoro-Jade B阳性神经元和TUNEL阳性神经元。【结果】实验一:再灌注48h时,与Sham组相比,I/R组动物后肢运动功能评分降低,脊髓前角正常神经元数量显着减少,脊髓前角Fluoro-Jade B阳性神经元数量和TUNEL阳性神经元数量显着增多（P < 0.01）;脊髓组织白质p-ERK1/2大量表达,并与星形胶质细胞标记物GFAP复染,但脊髓前角神经元没有表达p-ERK1/2。实验二:再灌注48h时,与O2+W1h组相比,Sev+W1h组动物后肢运动功能评分增高,脊髓前角正常神经元数量显着增多（P<0.01）,而Sev+W15min组和O2+W15min组比较差异无显着意义（P > 0.05）。实验三:再灌注后1d起,Sev组动物后肢运动功能评分显着高于O2组（P < 0.05）,再灌注后2d～7d,每组动物后肢运动功能评分随时间变化无显着差异（P > 0.05）; 2组动物脊髓前角神经元计数均从再灌注后8h开始减少,48h时计数减到最少,随后没有显着变化（P > 0.05）,各时间点Sev组动物脊髓前角正常神经元数量显着多于O2组（P < 0.05）; Sev组动物的脊髓前角变性神经元计数从再灌注后8h开始从0增加,3d时计数增至最多,随后逐渐减少;O2组动物脊髓前角变性神经元计数8h时已增加,至3d时增至最多,随后逐渐减少,7d时2组动物脊髓前角Fluoro-Jade B阳性神经元计数均为0,其余各时间点Sev组动物脊髓前角Fluoro-Jade B阳性神经元数量显着少于O2组（P < 0.05）; 2组动物脊髓前角凋亡神经元计数均从再灌注后8h以后开始从0增加,2d时计数增至最多,随后逐渐减少;7d时均减至0点,再灌注后1d～5d时Sev组动物脊髓前角TUNEL阳性神经元数量显着少于O2组（P < 0.05）。实验四:再灌注48h时,与Vehicle+O2组和U0126+Sev组相比,Vehicle+Sev组动物后肢运动功能评分增高,脊髓前角正常神经元数量显着增多,脊髓前角Fluoro-Jade B阳性神经元数量和TUNEL阳性神经元数量显着减少（P≤0.01）,而U0126+Sev组与U0126+O2组比较实验结果差异无统计学意义（P > 0.05）。【结论】1.脊髓缺血20min再灌注后5d内脊髓前角运动神经元发生变性和凋亡,证实神经元变性和凋亡是缺血/再灌注后脊髓前角运动神经元损伤、死亡的重要形式。2.脊髓缺血20min再灌注48h时星形胶质细胞p-ERK1/2表达阳性,脊髓神经元无p-ERK1/2表达。证实ERK1/2的激活在脊髓缺血/再灌注中扮演重要角色。3.缺血前1h给予30min 3.7%（1.0MAC）七氟烷预处理可以诱导快速缺血耐受,减轻兔脊髓缺血20min再灌注神经损伤。4.缺血前1h给予30min 3.7%（1.0MAC）七氟烷预处理诱导快速缺血耐受的保护效果可以持续至再灌注后7d,此时神经元变性和凋亡均已结束,证实七氟烷预处理是通过减轻神经损伤而不是延迟神经损伤对脊髓缺血/再灌注起保护作用。5. ERK1/2抑制剂U0126可以抑制七氟烷预处理对脊髓缺血/再灌注损伤的保护作用,同时也抑制了七氟烷预处理减轻脊髓组织缺血/再灌注后前角运动神经元变性和凋亡的作用。一定程度上说明七氟烷预处理通过激活ERK1/2磷酸化,抑制其下游神经元变性和凋亡对脊髓缺血/再灌注损伤起保护作用。
张怡[10]（2008）在《肢体远程预处理诱导兔脊髓缺血耐受的机制研究》文中研究指明Przyklenk 1993年首次在心肌的缺血保护中发现了之后被称为远程预处理的现象,在其后相继的各种研究中,这种远程预处理方法又被证实可有效减轻肾脏、肝脏、脑及脊髓的缺血再灌注损伤。远程预处理的发现为脊髓缺血损伤的防治提供了新的思路,相较于以往的经典预处理措施（将供应脊髓的大血管短暂夹闭再开放反复数次）,远程预处理的应用具有更大的临床实用性,为解决缺血预处理在临床的可操作性难题带来了希望。但关于远程预处理诱导脊髓缺血耐受的具体机制尚不十分明确。本实验室前期研究已证实肢体远程预处理对兔脊髓缺血具有明显的保护作用,在神经功能评分和组织病理学结果两方面远程预处理组显着优于缺血组,且HSP90可能参与了这种保护作用的形成机制。而在已有的其它预处理的机制研究中,氧自由基及抗氧化酶的作用已得到广泛证实:预处理可以增强抗氧化酶的活性,清除在缺血再灌注过程中产生的过量的氧自由基,从而发挥保护作用;而氧自由基清除剂二甲基硫脲（DMTU）可消除这一预处理诱导的脊髓保护效应;这种保护效应是通过上调机体的抗氧化能力而产生的。另外在一些远程预处理的机制研究中发现,这种器官间的信息转运不仅仅是通过像经典预处理中一样的体液途径起作用,还可能是通过神经信号传导通路的作用,但不同的研究却有相反的结果,因此究竟神经通路是否参与远程预处理的保护机制目前尚无定论。故本研究拟在以下两方面探讨肢体远程预处理诱导兔脊髓缺血耐受形成的机制:①远程预处理诱导脊髓缺血耐受形成的机制是否与机体抗氧化通路有关,是否经由自由基的介导使机体抗氧化酶活性发生改变,从而减轻脊髓缺血再灌注损伤,发挥脊髓保护效应;②神经通路是否参与肢体远程预处理所诱导的脊髓缺血耐受作用。第一部分肢体远程预处理诱导脊髓缺血耐受与机体抗氧化通路的关系实验一肢体远程预处理对兔短暂脊髓缺血抗氧化酶活性的影响目的证实抗氧化酶活性上调是肢体远程预处理诱导兔脊髓缺血耐受效应的主要机制之一。方法60只雄性新西兰大白兔随机分成对照组、远程预处理组（RPC组）、缺血组及RPC+缺血组;对照组n=6,其余各组n=18。RPC组行双下肢短暂缺血2次（每次10min,间隔10min）;缺血组仅行脊髓缺血模型;RPC+缺血组在远程预处理1h后行脊髓缺血;对照组为假手术组。对照组于脊髓缺血再灌注后48h行神经功能评分后取脊髓,作为对照。余三组均以再灌注后取脊髓的时间点（6h,24h,48h）各分为三小组,每小组6只。所有动物于缺血前、缺血20分钟、再灌注20分钟及再灌注6h采动脉血测血浆抗氧化酶活性和丙二醛（MDA）含量;于取材后测定脊髓匀浆抗氧化酶活性和丙二醛含量。结果再灌注后6h,24h及48h缺血组神经功能评分均明显低于其余三组（P<0.05）。血浆超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）活性在每个时间点RPC组均高于对照组,RPC+缺血组均高于缺血组（P<0.05）;其中缺血20min时,血浆SOD、CAT活性缺血组低于对照组,RPC+缺血组低于RPC组（P<0.05）;而与缺血前相比,缺血组及RPC+缺血组在缺血20min时SOD和CAT活性显着下降（P<0.05）。再灌注24h和48h时,脊髓匀浆SOD、CAT活性RPC组高于对照组,RPC+缺血组高于缺血组（P<0.01）;而MDA含量再灌注24h时RPC+缺血组低于缺血组（P<0.05）。脊髓匀浆SOD、CAT活性与神经功能评分具有显着正相关性。结论远程预处理诱导脊髓缺血耐受的机制可能为上调抗氧化酶活性,增强机体在缺血再灌注过程中清除氧自由基的能力,从而减少氧自由基介导的损伤,发挥脊髓保护作用。实验二氧自由基清除剂对肢体远程预处理诱导脊髓缺血耐受的影响目的探讨氧自由基清除剂在肢体远程预处理诱导兔脊髓缺血耐受保护作用中的影响,以及它与其中抗氧化酶活性变化之间的关系。方法24只雄性新西兰大白兔随机分成对照组（C组）、远程预处理组（R组）、DMTU组（D组）及DMTU+RPC组（DR组）,各组六只。各组均行脊髓缺血模型;R组和DR组在脊髓缺血前1h行RPC。D组和DR组于预处理前1h（即脊髓缺血前2h）静脉注射10% DMTU 5ml·kg-（1500mg·kg-1）,C组和R组于相同时间点静脉注射生理盐水5ml·kg-1。所有动物分别于缺血前10min、缺血前即刻、缺血20min、再灌注20min和再灌注6h取血浆测定SOD和CAT活性。所有动物分别于再灌注后6h,24h,48h评分后于再灌注后48h取脊髓行组织病理学观察。结果血浆SOD、CAT活性在每一时间点R组均高于其余三组（P<0.01）,DMTU抑制了RPC对血清SOD、CAT活性的上调;再灌注后6h及24h神经功能评分R组优于C组和DR组（P<0.01）,再灌注后48h神经功能评分R组均优于其余三组（P<0.05）;组织病理学结果R组优于C组和DR组（P<0.05）;再灌注后48h评分与脊髓前角正常神经元计数具有正相关性。结论氧自由基清除剂DMTU可消除肢体远程预处理的脊髓保护作用以及其抗氧化酶活性的增高,故抗氧化酶的脊髓保护作用可能是通过氧自由基所激发的。第二部分神经节阻滞剂对肢体远程预处理诱导脊髓缺血耐受的影响目的探讨神经节阻滞剂HEX对肢体远程预处理诱导的脊髓缺血耐受作用的影响。方法30只雄性新西兰大白兔随机分为五组:对照组（C组）、远程预处理组（R组）及HEX1组（H1组）、HEX2组（H2组）、HEX3组（H3组）,各组六只。C组仅行脊髓缺血模型;R组在脊髓缺血前1h行RPC;H1组、H2组及H3组分别于RPC前30min、RPC前15min和RPC前即刻三个不同时间点静脉注射HEX 20mg·kg-1。所有动物分别于再灌注后6h,24h,48h行后肢神经功能评分后于再灌注后48h取脊髓行组织病理学观察。结果再灌注后6h、24h及48h神经功能评分R组优于C组（P<0.05）,H1组、H2组及H3组神经功能评分与R组无统计学差异;组织病理学结果R组优于C组（P<0.025）,H1组、H2组及H3组脊髓前角正常神经元计数与R组无统计学差异。结论神经节阻滞剂对肢体远程预处理的脊髓保护作用不产生影响,说明神经通路不参与肢体远程预处理的脊髓保护作用。
二、重复电针预处理对兔脊髓缺血损伤后热休克蛋白90表达的影响（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、重复电针预处理对兔脊髓缺血损伤后热休克蛋白90表达的影响（论文提纲范文）
（1）电针夹脊穴预处理促进CSM术后神经功能康复临床研究（论文提纲范文）
| 1 临床资料 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 纳入标准 |
| 1.3 排除标准 |
| 1.4 剔除标准 |
| 2 治疗方法 |
| 2.1 治疗组 |
| 2.2 对照组 |
| 3 治疗效果 |
| 3.1 观察指标 |
| 3.1.1 血清S-100B和NSE蛋白测定 |
| 3.1.2 脊髓神经功能评估 |
| 3.1.3 不良反应 |
| 3.2 统计学方法 |
| 3.3 治疗结果 |
| 3.3.1 两组不同时间血清S-100B和NSE蛋白含量比较 |
| 3.3.2 两组不同时间mJOA评分比较 |
| 3.4 不良反应 |
| 4 讨论 |
（2）脂氧素A4对大鼠脊髓缺血再灌注损伤的保护作用及机制研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| abstract |
| 中英文缩略词表 |
| 第一部分 脂氧素A4通过抑制炎症反应保护大鼠脊髓缺血再灌注损伤的实验研究 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 第二部分 脂氧素A4通过抑制细胞凋亡治疗大鼠脊髓缺血再灌注损伤的实验研究 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 第三部分 脂氧素A4对大鼠脊髓缺血再灌注损伤保护作用的机制研究 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 第四部分 细胞自噬在脂氧素A4治疗大鼠脊髓缺血再灌注损伤的作用 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 脊髓缺血再灌注损伤的防治进展 |
| 参考文献 |
| 个人简历及在学期间发表的学术论文 |
| 致谢 |
（3）电针对脊髓缺血再灌注损伤IL-1/JNK/AP-1信号通路及IL-1、JNK、AP-1表达影响（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略词表 |
| 前言 |
| 第一部分 家兔脊髓缺血再灌注损伤模型的建立与鉴定 |
| 1.实验目的 |
| 2.实验需准备的材料 |
| 3.实验方法的准备 |
| 4.兔脊髓缺血再灌注损伤模型鉴定 |
| 5.实验结果 |
| 6.讨论 |
| 7.小结 |
| 第二部分 电针、SP600125、SP600125+电针组对家兔脊髓缺血再灌注损伤脊髓组织形态学的影响 |
| 1.实验目的 |
| 2.实验材料 |
| 3.实验方法 |
| 4.实验结果 |
| 5.讨论 |
| 6.小结 |
| 第三部分 电针、SP600125、SP600125+电针对家兔脊髓缺血再灌注损伤IL-1、JNK、AP-1 的调节作用 |
| 实验一 对脊髓缺血再灌注损伤血清白细胞介素-1β（IL-1β）的影响 |
| 1.实验目的 |
| 2.实验材料 |
| 3.实验方法 |
| 4.实验结果 |
| 5.实验小结 |
| 实验二 对脊髓缺血再灌注损伤血清白细胞介素1受体（IL-1Ra）的影响 |
| 1.实验目的 |
| 2.实验材料 |
| 3.实验方法 |
| 4.实验结果 |
| 5.实验小结 |
| 实验三 对脊髓缺血再灌注损伤血清JNK的影响 |
| 1 实验目的 |
| 2 实验材料 |
| 3 实验方法 |
| 4 实验结果 |
| 5 小结 |
| 实验四 对脊髓缺血再灌注损伤血清转录激活因子（AP-1）的影响 |
| 1 实验目的 |
| 2 实验材料 |
| 3 实验方法 |
| 4 实验结果 |
| 5 小结 |
| 实验五 对脊髓缺血再灌注损伤免疫组化法IL-1β定位及含量影响 |
| 1.实验目的 |
| 2.实验材料 |
| 3.实验方法 |
| 4.实验结果 |
| 5.小结 |
| 实验六 对脊髓缺血再灌注损伤免疫组化法JNK定位及含量影响 |
| 1 实验目的 |
| 2 实验材料 |
| 3 实验方法 |
| 4 实验结果 |
| 5 小结 |
| 实验七 对脊髓缺血再灌注损伤免疫组化法AP-1 定位及含量影响 |
| 1.实验目的 |
| 2.实验材料 |
| 3.实验方法 |
| 4.实验结果 |
| 5.小结 |
| 实验八 对脊髓缺血再灌注损伤蛋白质印迹法JNK蛋白表达的影响 |
| 1.实验目的 |
| 2.实验材料 |
| 3.实验方法 |
| 4.实验结果 |
| 5.小结 |
| 实验九 对脊髓缺血再灌注损伤蛋白质印迹法AP-1 蛋白表达的影响 |
| 1.实验目的 |
| 2.实验材料 |
| 3.实验方法 |
| 4.实验结果 |
| 5.小结 |
| 讨论与分析 |
| 1.SCII现代治疗现状与中医治疗 |
| 2.脊髓缺血再灌注损伤对IL-1 的研究 |
| 3.脊髓缺血再灌注损伤对IL-1Ra的研究 |
| 4.脊髓缺血再灌注损伤对JNK的影响 |
| 5.SCII对转录激活因子AP-1 的影响 |
| 6.电针、SP600125对家兔SCII脊髓组织IL-1、JNK、AP-1 影响 |
| 7.IL-1/JNK/AP-1 信号通路与IRI的相关性研究 |
| 8.特色与创新 |
| 结论 |
| 附图 |
| 参考文献 |
| 文献综述 |
| 参考文献 |
| 个人简介 |
| 致谢 |
（4）EAATs和HMGB1在电针预处理诱导中枢保护的作用及机制研究（论文提纲范文）
| 缩略语表 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 文献回顾 |
| 第一部分 EAATS在重复电针预处理诱导脑保护的作用及机制 |
| 实验一 重复电针预处理对 EAATs 表达的影响及 EAAT2 在电针诱导脑保护的作用 |
| 实验二 EAAT3 在电针诱导脑保护的作用 |
| 第二部分 HMGB1 在电针预处理诱导大鼠脊髓保护的作用及机制 |
| 实验一 重复电针预处理诱导脊髓保护的长时程效应及对再灌注后 HMGB1 表达的影响 |
| 实验二 HMGB1 促进脊髓神经元细胞凋亡的机制 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 个人简历和研究成果 |
| 致谢 |
（5）电针预处理对家兔心肌缺血再灌注损伤的延迟相保护及基于多家族热休克蛋白的机理研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文名词术语对照表 |
| 引言 |
| 第一部分 电针预处理对不同时相缺血再灌注损伤家兔心肌组织形态学及血清肌酸激酶(CK)的影响 |
| 材料与方法 |
| 1. 材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 主要仪器及试剂 |
| 1.3 主要器械 |
| 2. 方法 |
| 2.1 动物分组 |
| 2.2 心肌缺血再灌注损伤家兔模型制备方法 |
| 2.3 穴位定位 |
| 2.4 电针方法 |
| 2.5 实验步骤 |
| 2.6 动物取材 |
| 2.7 检测指标 |
| 2.7.1 HE染色观察左心室缺血区组织病理形态学变化 |
| 2.7.2 电镜观察左心室缺血区组织超微结构的变化 |
| 2.7.3 双抗体两步夹心酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清肌酸激酶(CK) |
| 2.8 统计学方法 |
| 结果与分析 |
| 1. 各组家兔缺血再灌注损伤心肌的肉眼观察结果 |
| 2. 各组家兔缺血再灌注损伤心肌组织的病理形态学(光镜)观察结果 |
| 3. 各组家兔缺血再灌注损伤心肌组织的超微结构(电镜)观察结果 |
| 4. 电针预处理对各时相心肌缺血再灌注损伤家兔血清肌酸激酶(CK)浓度的影响 |
| 5. 讨论 |
| 5.1 电针预处理 |
| 5.2 心肌缺血再灌注损伤动物模型的制备 |
| 5.3 电针预处理对家兔心肌缺血再灌注损伤的保护效应 |
| 第二部分 电针预处理延迟相保护对家兔缺血再灌注损伤心肌细胞“PKC磷酸化-HSP”信号通路物质的影响 |
| 材料与方法 |
| 1. 材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 主要仪器及试剂 |
| 1.3 主要器械 |
| 2. 方法 |
| 2.1 动物分组 |
| 2.2 心肌缺血再灌注损伤家兔模型制备方法 |
| 2.3 穴位定位 |
| 2.4 电针方法 |
| 2.5 实验步骤 |
| 2.6 Western Blot技术检测心肌组织蛋白激酶C(PKC) |
| 2.7 RT-PCR技术检测心肌组织各家族热休克蛋白基因表达(HSP27mRNA、HSP70 mRNA、HSP90 mRNA) |
| 2.8 统计学方法 |
| 结果与分析 |
| 1. 电针预处理延迟相保护对家兔缺血再灌注损伤心肌组织蛋白激酶C(PKC)的影响 |
| 2. 电针预处理延迟相保护对家兔缺血再灌注损伤心肌组织各家族热休克蛋白基因表达(HSP27mRNA、HSP70mRNA、HSP90mRNA)的影响 |
| 3. 讨论 |
| 3.1 逆转录聚合酶链反应(RT-PCR) |
| 3.2 蛋白激酶C、热休克蛋白与心肌保护 |
| 第三部分 电针预处理延迟相保护对家兔缺血再灌注损伤心肌细胞凋亡指数、死亡受体通路Fas/FasL蛋白表达的影响 |
| 材料与方法 |
| 1. 材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 主要仪器与试剂 |
| 1.3 主要器械 |
| 2. 方法 |
| 2.1 动物分组 |
| 2.2 心肌缺血再灌注损伤家兔模型制备方法 |
| 2.3 穴位定位 |
| 2.4 电针方法 |
| 2.5 实验步骤 |
| 2.6 原位缺口末端标记法(TUNEL)检测心肌细胞凋亡指数(AI) |
| 2.7 免疫组化法检测心肌组织死亡受体通路Fas/FasL蛋白表达 |
| 2.8 统计学方法 |
| 结果与分析 |
| 1. 电针预处理延迟相保护对家兔缺血再灌注损伤心肌细胞凋亡的影响 |
| 2. 电针预处理延迟相保护对家兔缺血再灌注损伤心肌组织死亡受体通路Fas/FasL蛋白表达的影响 |
| 3. 讨论 |
| 3.1 细胞凋亡 |
| 3.2 细胞凋亡与心肌缺血再灌注损伤 |
| 3.3 Fas/FasL系统与心肌缺血再灌注细胞凋亡 |
| 第四部分 全文讨论 |
| 1. 中医学对针灸“治未病”的认识 |
| 1.1 中医“治未病”思想 |
| 1.2 针刺“治未病” |
| 1.3 艾灸“治未病” |
| 2. “逆针灸”与针灸预处理 |
| 3. 中医学对心肌缺血再灌注损伤的认识 |
| 4. 现代医学对心肌缺血再灌注损伤的认识 |
| 5. 针灸预处理对心肌缺血再灌注损伤的防治作用 |
| 5.1 临床研究 |
| 5.2 实验研究 |
| 6. 电针预处理对心肌缺血再灌注损伤诱导延迟相保护效应的机制 |
| 6.1 内关穴防治心肌缺血再灌注损伤的理论依据 |
| 6.2 延迟相保护效应的意义 |
| 6.3 激活“PKC磷酸化—HSP70”是电针启动延迟相保护的关键步骤 |
| 6.4 下调“Fas/FasL—细胞凋亡”是电针实现延迟相保护的重要途径 |
| 7. 本研究存在的问题与展望 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 附录 |
| 攻读博士学位期间发表论文、参与科研、交流学习及获奖情况 |
（6）电针对兔脊髓缺血再灌注损伤组织肿瘤坏死因子-α和白细胞介素-6的影响（论文提纲范文）
| 1 材料与方法 |
| 1.1 动物分组 |
| 1.2 动物模型建立 |
| 1.3 电针方法 |
| 1.4 检测指标 |
| 1.5 统计学处理 |
| 2 结 果 |
| 2.1 各组家兔行为学变化 |
| 2.2 各组动物脊髓组织匀浆中TNF-α、IL-6的含量变化 |
| 3 讨 论 |
（7）丹参酮配合电针对脊髓缺血再灌注损伤免疫细胞因子的调节作用（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 第一部分 家兔脊髓缺血再灌注损伤模型的建立及鉴定 |
| 1. 实验目的 |
| 2. 实验材料 |
| 3. 实验方法 |
| 4. 结果 |
| 5. 讨论 |
| 6. 小结 |
| 第二部分 丹参酮、电针、丹参酮+电针对家兔脊髓缺血再灌注损伤脊髓组织形态学的影响 |
| 1. 实验目的 |
| 2. 实验材料 |
| 3. 实验方法 |
| 4. 结果 |
| 5. 讨论 |
| 6. 小结 |
| 7. 附图 |
| 第三部分 丹参酮、电针、丹参酮+电针对脊髓缺血再灌注损伤免疫细胞因子的调节作用 |
| 实验一 对脊髓缺血再灌注损伤白细胞介素1(IL-1)的影响 |
| 实验二 对脊髓缺血再灌注损伤肿瘤细胞坏死因子(TNF)的影响 |
| 实验三 对脊髓缺血再灌注损伤白细胞介素8(IL-8)的影响 |
| 实验四 对脊髓缺血再灌注损伤白细胞介素6(IL-6)的影响 |
| 实验五 对脊髓缺血再灌注损伤白细胞介素1受体(IL-1Ra)的影响 |
| 实验六 对脊髓缺血再灌注损伤白细胞介素10(IL-10)的影响 |
| 实验七 对脊髓缺血再灌注损伤肿瘤坏死因子可溶性受体1(TNFsr Ⅰ)的影响 |
| 实验八 对脊髓缺血再灌注损伤肿瘤坏死因子可溶性受体1(TNFsr Ⅱ)的影响 |
| 讨论与分析 |
| 特色与创新 |
| 结论 |
| 附图 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 文献综述（一） |
| 参考文献 |
| 文献综述（二） |
| 参考文献 |
| 文献综述（三） |
| 参考文献 |
| 作者简历 |
（8）中医药对脊髓缺血再灌注损伤修复作用的研究概况（论文提纲范文）
| 1 祖国医学对SCII的认识 |
| 2 中药对SCII的作用机制 |
| 2.1 减轻脂质过氧化反应的机制 |
| 2.2 抑制炎症反应机制 |
| 2.3 抑制细胞凋亡机制 |
| 2.4 降低兴奋性氨基酸的神经毒性作用机制 |
| 2.5 对体感诱发电位的影响机制 |
| 3 针灸治疗SCII的研究 |
| 4 SCII的其他机制 |
| 5 问题与展望 |
（9）七氟烷预处理对兔脊髓缺血/再灌注损伤保护作用的研究（论文提纲范文）
| 缩略语表 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 文献回顾 |
| 正文 |
| 实验一 兔脊髓缺血/再灌注损伤与神经元变性、凋亡及P-ERK1/2 表达的关系 |
| 1 材料 |
| 2 方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 实验二七氟烷预处理减轻兔脊髓缺血/再灌注损伤 |
| 1 材料 |
| 2 方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 实验三 七氟烷预处理对兔脊髓缺血/再灌注损伤保护作用的长时程观察 |
| 1 材料 |
| 2 方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 实验四 七氟烷预处理对兔脊髓缺血/再灌注损伤的保护作用与ERK1/2 的关系 |
| 1 材料 |
| 2 方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 个人简历和研究成果 |
| 致谢 |
（10）肢体远程预处理诱导兔脊髓缺血耐受的机制研究（论文提纲范文）
| 缩略语表 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 文献回顾 |
| 实验仪器和试剂 |
| 正文 |
| 第一部分 肢体远程预处理诱导脊髓缺血耐受与机体抗氧化通路的关系 |
| 实验一肢体远程预处理对兔短暂脊髓缺血抗氧化酶活性的影响 |
| 1. 实验动物分组 |
| 2. 材料与方法 |
| 3. 结果 |
| 实验二氧自由基清除剂对肢体远程预处理诱导脊髓缺血耐受作用的影响 |
| 1. 实验动物分组 |
| 2. 材料与方法 |
| 3. 结果 |
| 第二部分 神经节阻滞剂对肢体远程预处理诱导脊髓缺血耐受作用的影响 |
| 1. 实验动物分组 |
| 2. 材料与方法 |
| 3. 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 个人简历和研究成果 |
| 致谢 |
四、重复电针预处理对兔脊髓缺血损伤后热休克蛋白90表达的影响（论文参考文献）
- [1]电针夹脊穴预处理促进CSM术后神经功能康复临床研究[J]. 夏炳江,童培建,韦金忠,胡松峰,沈兴潮. 上海针灸杂志, 2018(11)
- [2]脂氧素A4对大鼠脊髓缺血再灌注损伤的保护作用及机制研究[D]. 路坦. 郑州大学, 2018(03)
- [3]电针对脊髓缺血再灌注损伤IL-1/JNK/AP-1信号通路及IL-1、JNK、AP-1表达影响[D]. 于文艳. 安徽中医药大学, 2017(03)
- [4]EAATs和HMGB1在电针预处理诱导中枢保护的作用及机制研究[D]. 朱萧玲. 第四军医大学, 2013(02)
- [5]电针预处理对家兔心肌缺血再灌注损伤的延迟相保护及基于多家族热休克蛋白的机理研究[D]. 林海波. 湖南中医药大学, 2013(08)
- [6]电针对兔脊髓缺血再灌注损伤组织肿瘤坏死因子-α和白细胞介素-6的影响[J]. 霍则军,牒军,徐基民. 针刺研究, 2012(04)
- [7]丹参酮配合电针对脊髓缺血再灌注损伤免疫细胞因子的调节作用[D]. 陈向华. 福建中医药大学, 2012(01)
- [8]中医药对脊髓缺血再灌注损伤修复作用的研究概况[J]. 甘卫冬,张俐. 中国中医骨伤科杂志, 2011(02)
- [9]七氟烷预处理对兔脊髓缺血/再灌注损伤保护作用的研究[D]. 丁倩. 第四军医大学, 2009(12)
- [10]肢体远程预处理诱导兔脊髓缺血耐受的机制研究[D]. 张怡. 第四军医大学, 2008(04)