一、高敏C反应蛋白与代谢综合征组分及靶器官损害的关系（论文文献综述）
周柏靖,张维森,张嘉允,朱峰,朱彤,靳雅丽,饶穗丽,胡赵红,江朝强[1]（2021）在《广州市中老年人高敏C反应蛋白和白细胞与代谢综合征及其组分的相关性研究》文中进行了进一步梳理目的了解广州市社区中老年人高敏C反应蛋白（hs-CRP）、白细胞（WBC）与代谢综合征（MS）及其组分的相关性,为防控与炎症相关的高MS风险和疾病负担提供科学参考。方法选取广州中老年人慢性病前瞻性队列研究基线调查2017年11月至2019年12月招募的9 689名50岁或以上广州市中老年人为研究对象,调查并收集一般人口特征指标、腰围、血压、空腹血糖、血脂、WBC和hs-CRP等数据。采用SPSS 22.0软件进行独立样本t检验、χ2检验、协方差分析和多因素非条件logistic回归分析。结果研究对象MS患病率为15.2%,男性（18.4%）高于女性（14.0%）,差异有统计学意义（P<0.01）。调整年龄、性别后,MS组hs-CRP浓度和WBC计数均高于无MS组,MS各组分异常组均高于正常组,差异均有统计学意义（P<0.01）;且hs-CRP和WBC均随MS异常组分个数的增加而增加,线性趋势检验均有统计学意义（P<0.01）。多因素logistic回归分析结果显示,不管男性或女性,hs-CRP和WBC均与MS的风险存在关联,hs-CRP和WBC Q4组患MS风险均高于Q1组,男性OR值分别为2.63（95%CI:1.92～3.62）和2.20（95%CI:1.62～2.98）,女性OR值分别为4.27（95%CI:3.25～5.60）和3.61（95%CI:2.82～4.62）;全人群、男性和女性MS患病风险随hs-CRP和WBC的升高而增加（P趋势<0.01）,女性比男性明显。结论 hs-CRP和WBC均与MS及其组分存在关联,随着hs-CRP和WBC的增加,患MS的风险也增加。
乔佳君[2]（2020）在《隐蔽性未控制高血压患者影响因素及中医证型分布特点的临床研究》文中指出目的:调研隐蔽性未控制高血压患者的影响因素及中医证型的分布特点;观察隐蔽性未控制高血压患者的24小时动态血压的特点。方法:本研究采用横断面调查研究的方法,针对2018年10月至2019年11月中日友好医院中西医结合心内科、心脏内科病房及门诊收入的隐蔽性未控制高血压71例患者,以及高血压已控制52例患者进行调研比较（后者为对照组,是经降压治疗诊室血压和24小时动态血压均达标者）。完善基本资料、焦虑、抑郁及睡眠量表问卷,检测患者的肝肾功能、血糖、血脂、同型半胱氨酸、高敏C反应蛋白及动态血压监测、动态心电图结果。同时收集患者四诊信息,综合辨证。将隐蔽性未控制高血压及高血压已控制两组数据录入EXCEL并通过SPSS20.0进行统计分析。结果:1.隐蔽性未控制高血压组（A组）与高血压已控制组（B组）比较:1.1基线资料比较 两组年龄、性别、高血压病程、血压分级、药物治疗情况、危险分层等比较,经统计分析,P>0.05,提示两组并无统计学差异,具有可比性。1.2身高、体重、BMI、诊室血压比较 两组中,体重、BMI和诊室DBP比较A组高于B组,且P<0.05,提示差异具有统计学意义。而身高、诊室SBP比较,P>0.05,提示两组并无统计学差异。1.3睡眠质量（PSQI评分）、焦虑评分（SAS评分）、抑郁评分（SDS评分）A组与B组比较P均>0.05,提示差异无统计学意义。1.4实验室检验指标比较 两组血ALT、BUN、HsCRP、FPG、TG、TC、LDL、HDL 比较P>0.05,提示两组并无统计学差异;A组AST、Scr、HCY、UA高于B组,且P＜0.05,提示两组差异具有统计学意义。进一步采用二分类Logistic回归分析,发现诊室DBP、AST、HCY值是隐蔽性未控制高血压患病的独立影响因素。1.5动态血压特点比较在血压方面,A组全天、白昼、夜间平均SBP、DBP、平均动脉压均高于B组,且A组全天血压不达标的占49.3%、单纯夜间血压不达标的占45.1%、单纯白天血压不达标的仅占5.6%;血压变异性方面,A组夜间DBP标准差、夜间动态PPI均高于B组;昼夜血压节律方面,A组SBP昼夜平均血压差、SBP昼夜下降率、DBP昼夜平均血压差、DBP昼夜下降率均低于B组,且反杓型所占比例高于B组,以上P均＜0.05,表明差异具有统计学意义。1.6动态心电图特点比较 两组心率变异性指标比较,P均>0.05,提示两组无统计学差异。1.7中医证型分布特点比较 A组中医证型分布比例:痰湿壅盛证>阴虚阳亢证>瘀血阻络证>兼夹证>肝火亢盛证,且A组痰湿壅盛证所占比率高于B组,P＜0.05,差异具有统计学意义。2.隐蔽性未控制高血压患者不同时段血压控制情况——全天血压不达标组（C组）与单纯夜间血压不达标组（D组）比较:2.1性别、年龄构成比较C组的青中年人比例多于D组,而D组老年人所占比例更高,且P<0.05,说明差异具有统计学意义。2.2合并症与并发症C组有合并症的比例比D组高,且P＜0.05,说明两组差异有统计学意义,而是否有高血压并发症的情况比较,两组无明显差异。2.3生化指标C组ALT和HsCRP高于D组,且P均<0.05,两组差异有统计学意义。2.4中医证型分布特点D组阴虚阳亢证型分布比例高于C组,P<0.05,差异具有统计学意义。结论:1.体重、BMI与隐蔽性未控制高血压（MUCH）患病相关,且诊室DBP、AST、HCY可能是MUCH发病的独立影响因素。2.平均血压高、夜间血压控制差、血压变异性大、昼夜血压下降率低、血压节律异常是MUCH患者的临床特征,与靶器官损害密切相关、预后更差。3.MUCH患者中医辨证多见痰湿壅盛证,其中单纯夜间血压不达标者阴虚阳亢证为多。4.MUCH患者中全天血压不达标者以青中年为多、血压分级以血压3级为主、合并症多、ALT和HsCRP水平高;单纯夜间血压不达标者则以老年人居多。
路萍[3]（2018）在《ILC2s与终末期糖尿病肾病患者“代谢综合征”状态的关系研究》文中提出终末期肾脏病（尿毒症）是目前我国六大集中高发重大疾病之一,主要治疗方式依赖于血液透析。近年来认为,2型糖尿病肾病是导致终末期肾脏病快速增长的重要基础疾病,糖尿病肾病的整个病程均伴有糖代谢紊乱,发展至终末期阶段,脂质代谢异常、高血压等发生率亦较高,这些均是“代谢综合征”（Metabolic syndrome,MS）的危险因素组分或相关因素,每个临床个体均极具复杂性,针对单一因素的研究意义有限,从MS这一整体概念出发,探讨终末期糖尿病肾病患者机体内的MS状态及其可能的作用机制,有助于寻找该类基础疾病的有效干预靶点。2型糖尿病、慢性肾脏病均被认为存在慢性炎症状态,免疫细胞参与其中。脂质炎症状态被认为是导致代谢综合征、糖尿病等的重要进程,然而脂质炎症状态如何产生及持续存在机制不详。Ⅱ型固有淋巴细胞（groupⅡinnate lymphoid cells,ILC2s）是近年来发现的具有适应性免疫功能的新型固有免疫细胞,该类细胞与过敏性炎症、寄生虫感染以及脂类代谢等均有关。有研究表明,尿毒症患者体内存在着2型辅助T细胞（T helper cell2,Th2）极化状态,而ILC2s的分化及其分泌的细胞因子则与Th2细胞极化密切相关,ILC2s可促进和诱导CD4+Th2细胞依赖的免疫反应的发展。因此,我们推测外周血的ILC2s可能参与了终末期糖尿病肾病血液透析患者糖脂代谢异常及Th2相关性炎症状态的形成。目的目前,针对血液透析及糖尿病肾病患者机体内ILC2s状态的研究,国内外的报道不多;针对ILC2s相关因子与终末期糖尿病肾病患者糖脂代谢紊乱、炎症状态及相关感染性并发症等的关系研究,亦鲜见报道,本研究拟针对以上问题进行研究探讨,为进一步开展终末期2型糖尿病肾病患者免疫炎症状态的研究、系统探讨基于糖尿病的代谢免疫学奠定基础,也为临床综合性及个体化治疗方案的制定提供理论依据。方法本研究分为四部分:第一部分:以2013年11月1日至2016年12月30日在江苏大学附属人民医院血液净化中心登记并已接受维持性血液透析治疗超过3个月,病情稳定的终末期肾脏病患者105人（其中终末期糖尿病肾病患者40人,终末期非糖尿病肾病患者65人）,在该院内分泌科首次确诊的2型糖尿病患者35人及同期门诊健康体检者30人为研究对象,对其一般临床资料、MS的患病率及相关糖、脂代谢异常等指标进行数据分析比较。第二部分:首先应用实时荧光定量PCR法检测外周血单个核细胞（PBMC）中ILC2s特征性转录因子视黄酸受体相关孤核受体α（RORα）,膜受体白细胞介素17B受体（IL-17RB）、IL-33受体T1/ST2,细胞因子IL-5、IL-13,Th2型细胞特异性细胞因子IL-4、转录激活因子GATA-3,Th1型细胞特异性细胞因子IFN-γ、转录因子T-bet的mRNA表达水平;流式细胞术检测ILC2s%;双抗体夹心酶联免疫吸附法检测血浆中细胞因子IL-5和IL-13的蛋白表达水平;Western-blot法检测外周血RORα、GATA3和T-bet的蛋白表达水平,分析ILC2s在终末期糖尿病肾病组患者机体内的活性状态及其在Th1/Th2平衡中的作用;应用熵权法理论对ILC2s与终末期糖尿病肾病患者“是否存在MS”进行回归分析,探讨ILC2s与终末期糖尿病肾病患者MS各危险因素组分的关系。第三部分:应用AAH-INF-G3抗体芯片法对血浆40种炎症因子的荧光信号强度值进行测定,进一步探讨ILC2s与终末期糖尿病肾病患者MS相关糖、脂代谢紊乱指标及炎症因子的关系。第四部分:对所有研究对象进行了为期6个月的随访,分析其感染性并发症出现情况,对出现感染性疾病的患者入组时ILC2s的活性状态及临床指标等进行回顾性分析比较。结果（1）本透析中心接受维持性血透治疗的终末期2型糖尿病肾病患者MS的患病率为87.5%,脂质代谢异常的患病率为72.5%,均较健康对照组明显升高;终末期糖尿病肾病组患者较其他三组研究对象有更多的MS危险因素组分个数,体质量指数、血红蛋白和血白蛋白水平较健康对照组和2型糖尿病组降低。（2）与健康对照组比较,终末期糖尿病肾病组患者ILC2s相关转录因子、膜受体、细胞因子和Th2型细胞相关转录激活因子、细胞因子的mRNA表达水平升高;Th1型细胞相关转录因子和膜受体的mRNA表达水平降低;ILC2s相关因子的mRNA表达水平与终末期糖尿病肾病组患者的腰围和低密度脂蛋白胆固醇水平呈正相关,与血红蛋白水平呈负相关;ILC2s相关血浆细胞因子的蛋白含量与甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇、总胆固醇等水平分别呈正相关,回归分析提示伴随ILC2s相关因子mRNA表达水平和/或相关血浆细胞因子蛋白含量的升高,终末期糖尿病肾病组患者“存在MS”及“脂质代谢异常”的概率增加;流式细胞术检测的终末期糖尿病肾病组患者ILC2s%较其他三组研究对象升高,Western-blot法检测的外周血RORα和GATA3的蛋白表达水平较健康对照组及2型糖尿病组升高,T-bet蛋白表达水平较2型糖尿病组降低。（3）终末期糖尿病肾病组患者血浆嗜酸性粒细胞趋化因子-2（eotaxin-2/CCL24）、重组人趋化因子I-309（I-309/CCL1）、干扰素诱导蛋白10（IP-10）和可溶性肿瘤坏死因子受体Ⅰ、Ⅱ（sTNFRⅠ、sTNFRⅡ）的荧光信号强度值较健康对照组和2型糖尿病组明显升高,ILC2s相关血浆细胞因子IL-5和IL-13的蛋白含量与血浆eotaxin-2、I-309的荧光信号强度值均呈正相关。（4）四组共170例研究对象中共有18人在随访6个月内出现呼吸道感染性疾病,出现呼吸道感染性疾病组研究对象ILC2s特征性转录因子RORα,细胞因子IL-5的mRNA表达水平,血浆细胞因子IL-5、IL-13的蛋白表达水平,血浆炎症因子eotaxin-2、I-309、sTNFRⅠ、sTNFRⅡ荧光信号强度值均较未出现感染组升高;回归分析提示伴随外周血ILC2s相关因子的mRNA表达水平升高,终末期糖尿病肾病患者“出现呼吸道感染性疾病”的可能概率增加。结论终末期糖尿病肾病患者机体内存在MS各危险因素组分集聚存在,但低体质量指数、低血红蛋白、低白蛋白水平的“消耗性代谢综合征”状态和胰岛素抵抗;ILC2s在终末期糖尿病肾病患者机体内表现为优势活化状态,ILC2s相关因子可能通过对腹型肥胖、脂质代谢的影响,而参与了终末期糖尿肾病患者MS状态的形成;ILC2s活性增强及伴随出现的血浆Th2型细胞因子的2种趋化因子的配体eotaxin-2、I-309的升高与终末期糖尿病肾病患者MS及其相关糖脂代谢等指标密切相关,并可能进一步通过sTNFRⅠ、Ⅱ的上调而加重肾脏损伤;外周血ILC2s相关因子的mRNA表达水平升高可能与终末期糖尿病肾病患者“出现呼吸道感染性疾病”的概率增加有关。
王宇朋,王萍,李虹伟[4]（2017）在《老年急性心力衰竭的研究进展》文中研究说明近年来,急性心力衰竭（acute heart failure,AHF）的发病率处于上升趋势。由于冠心病等疾病生存率的提高,老年患者,特别是年龄>75岁的患者已成为AHF的主要发病人群。老年AHF无论是在发病机制、危险因素,还是诊治、预后等方面都具有很多不同之处[1]。目前,对老年AHF的治疗仍然存在诸多挑战。因此,有必要进行深入的研究。1临床特征年龄>75岁与年龄≤75岁的AHF患者临床特征不同
宁田海,佟金[5]（2015）在《《中国循环杂志》2015年第30卷关键词索引》文中研究表明说明:1本索引按关键词汉语拼音字母顺序排序。2在第1个汉字相同的情况下,按第2个汉字拼音字母顺序排序,以后依次类推。在第1个汉字音同字不同的情况下,按笔划多少排列。3在关键词相同的情况下按发表先后顺序排列。4以英文为首的词,按第1个英文字母顺序先后排列居文中关键词之前。5在第1个英文字母相同的情况下,按第2个英文字母顺序先后排列,依次类推。6文题、作者后括号内数字为期号,最后为起页。
李永才,任军梅[6]（2014）在《C-反应蛋白、胰岛素样生长因子在代谢综合征中的作用》文中研究指明目的探讨血清C-反应蛋白、胰岛素样生长因子-1与代谢综合征的关系,及其相关性。方法比较150例代谢异常的患者和30例健康人的代谢综合征组成成分、血C-反应蛋白、胰岛素样生长因子-1水平,分析C-反应蛋白与代谢综合征组分间的相关性。结果代谢异常各组中C-反应蛋白、胰岛素样生长因子-1均高于对照组（P<0.05）,且随着代谢综合征组成成分的增加而逐渐增高;胰岛素样生长因子-1、血清高敏C-反应蛋白与代谢综合征组成成分的聚集度呈正相关（rs=0.201,P<0.01;rs=0.129,P<0.01）。结论 C-反应蛋白、胰岛素样生长因子-1与代谢综合征存在相关性,可以成为代谢综合征患者独立的、预测强度较高的新指标,可以预测代谢综合征患者病情严重程度。
许军[7]（2011）在《中医为主、多学科综合防治代谢综合征58例》文中认为目的:观察中医为主、多学科综合防治代谢综合征患者的疗效。方法:收集118例代谢综合征患者,采用随机数字表法随机分为干预组58例和非干预组60例,对干预组进行中医为主,多学科综合干预。非干预组只应用西药治疗（包括调脂、降糖、降压、控制体质量）,观察干预组和非干预组在血压、血糖、血脂、身体质量指数、高敏C反应蛋白、门诊及住院费用、降低心脑血管事件的发生率等方面控制的差异。结果:干预组的血压、血糖、血脂、身体质量指数、高敏C反应蛋白、门诊及住院费用、降低心脑血管事件的发生率等方面控制明显优于非干预组,差别有统计学意义（P<0.05,P<0.01）。结论:中西医结合将有可能在代谢综合征的防治过程中发挥其潜在的优势,起到预防、保健的积极作用,降低心脑血管病的发生率,可收到良好的经济效益及社会效益。
苏丽,王中心[8]（2010）在《慢性亚临床炎症与代谢综合征及其靶器官损害的相关性》文中研究说明目的分析炎症标志物高敏C反应蛋白（hsCRP）、可溶性细胞间黏附分子1（sICAM-1）、纤维蛋白原（Fg）、白细胞计数与代谢综合征（MS）不同组分及其靶器官损害的关系,探讨慢性亚临床炎症在MS发生、发展及其靶器官损害中的作用。方法入选130名住院病人及30名门诊健康体检者,抽血查血生化指标,并检测hsCRP、sICAM-1及晨尿白蛋白/尿肌酐比值（ACR）。左室质量指数（LVMI）和颈动脉内膜中层厚度（IMT）分别通过心脏彩色超声、颈动脉超声测量。结果MS患者（n=66）的炎症指标水平高于非MS者（n=94）,且与MS各组分及靶器官损害相关。hsCRP≥3 mg/L者发生MS的相对危险是hsCRP<1 mg/L者的2.26倍（95%CI1.56～3.27,P<0.01）。hsCRP同时是IMT、ACR和LVMI的独立影响因素。随炎症水平升高,MS靶器官损害的发生率也逐步升高。结论MS患者炎症标志物水平增高,且与MS不同组分及靶器官损害相关。
朱文华,方力争,陈丽英,陈周闻,戴红蕾,陈建华[9]（2009）在《C反应蛋白与高尿酸血症的联合检测对代谢综合征及各组分的影响》文中研究指明目的:探讨超敏C反应蛋白（hs-CRP）与血尿酸（UA）的联合检测与代谢综合征及各组分的关系。方法:选取浙江省城市健康体检者2670例,测定血C反应蛋白、尿酸、空腹血糖、血脂、腰围及血压,分三组（低危CRP<1,中危1～3,高危>3）比较C反应蛋白及血尿酸与代谢异常的关系,用多元回归方法分析相关性。结果:（1）随C反应蛋白增高,代谢组分空腹血糖、甘油三酯及腰围、尿酸及代谢综合征发生率逐渐增高,F值分别是2.58,12.33,38.6,16.45,25.6;hs-CRP三组间有显着差异（P<0.01）。（2）中、高危hs-CRP伴高UA组与代谢组分血糖、甘油三脂及腰围密切相关,其OR值分别是1.17、3.57和3.95及2.25、4.61和3.10（P<0.01）,其中甘油三酯、腰围是超敏C反应蛋白及血尿酸的最重要的相关影响因素。（3）代谢综合征的发生率随超敏C反应蛋白与血尿酸联合增高而逐渐增加,中、高危超敏C反应蛋白组伴高尿酸血症的MS发生率分别为35%及60%,显着高于低超敏C反应蛋白伴高尿酸组,并高于中、高危超敏C反应蛋白组伴正常尿酸。结论:超敏超敏C反应蛋白与血尿酸增高与代谢异常独立相关,随超敏C反应蛋白与血尿酸的增高,代谢紊乱呈加重趋势,同时多种代谢异常积聚的个体发生超敏C反应蛋白与血尿酸增高的风险显着增加。
王福荣,蒙广星,魏丽萍[10]（2009）在《代谢综合征患者脂联素和hs-CRP水平与靶器官损害关系的探讨》文中研究说明目的:探讨脂联素、高敏C反应蛋白（hs-CRP）与靶器官损害指标的相关性,以寻找代谢综合征（MS）早期靶器官损害的一些预警指标。方法:选取诊断为MS患者293例,合并靶器官损害者41例,进行血糖、血脂、脂联素、hs-CRP、左室质量指数（LVMI）、血管内中膜厚度（IMT）、尿蛋白排泄率（UAER）等检测,以明确脂联素、hs-CRP与MS靶器官损害的相关关系。结果:MS靶器官损害组与靶器官未损害组在血糖、血脂、血压、脂联素、hs-CRP、LVMI、IMT、UAER指标的比较上差异有统计学意义;hs-CRP与MS靶器官损害指标LVMI、IMT、UAER呈良好正相关;脂联素水平与MS靶器官损害相关指标呈负相关。结论:hs-CRP、脂联素是MS靶器官损害的良好预警指标。
二、高敏C反应蛋白与代谢综合征组分及靶器官损害的关系（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、高敏C反应蛋白与代谢综合征组分及靶器官损害的关系（论文提纲范文）
（1）广州市中老年人高敏C反应蛋白和白细胞与代谢综合征及其组分的相关性研究（论文提纲范文）
| 1 对象与方法 |
| 1.1 对象 |
| 1.2 方法 |
| 1.2.1问卷调查 |
| 1.2.2指标测量 |
| 1.3相关指标定义和诊断标准 |
| 1.4 统计学分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 研究对象的基本情况 |
| 2.2 MS及其组分、组分数与hs-CRP和WBC的关系 |
| 2.3 MS相关因素的多因素logistic回归分析 |
| 3 讨论 |
（2）隐蔽性未控制高血压患者影响因素及中医证型分布特点的临床研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 符号说明 |
| 文献综述 |
| 综述一、隐蔽性未控制高血压的现代医学研究进展 |
| 1. 隐蔽性未控制高血压的概述 |
| 2. 隐蔽性未控制高血压的易患因素 |
| 3. 隐蔽性未控制高血压患者的预后 |
| 4. 检出以及积极治疗隐蔽性未控制高血压的必要性 |
| 综述二、高血压病的中医研究进展 |
| 1. 中医对高血压病的认识 |
| 2. 高血压病的中医证型 |
| 3. 高血压病的中医治疗 |
| 参考文献 |
| 前言 |
| 一、资料与方法 |
| 1. 研究目的 |
| 2. 研究对象 |
| 3. 诊断标准及判定方法 |
| 二、研究方案及内容 |
| 1. 一般资料、病史及体征采集 |
| 2. 标本采集 |
| 3. 体重、身高及BMI测定 |
| 4. 诊室血压的测量 |
| 5. 24小时动态心电图监测 |
| 6. 24小时动态血压监测(Ambulatory blood pressure monitoring,ABPM) |
| 三、数据整理和统计分析 |
| 四、研究技术路线图 |
| 五、研究结果 |
| 1. 隐蔽性未控制高血压组与高血压已控制组比较 |
| 2. 隐蔽性未控制高血压患者不同时段血压控制情况比较 |
| 六、讨论 |
| 1. 隐蔽性未控制高血压的影响因素 |
| 2. 隐蔽性未控制高血压的动态血压特点 |
| 3. 隐蔽性未控制高血压心率变异性分析 |
| 4. 隐蔽性未控制高血压中医证型分布特点 |
| 5. 隐蔽性未控制高血压不同时段血压控制情况的相关因素分析 |
| 6. 本课题创新点及意义 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 附录 隐蔽性未控制高血压患者影响因素及中医证型分布特点的临床研究调查问卷 |
| 一、病例资料 |
| 二、体格检查 |
| 三、中医证候量表 |
| 四、匹兹堡睡眠质量指数(PSQI) |
| 五、SAS(焦虑自评表) |
| 六、SDS(抑郁自评表) |
| 在学期间主要研究成果 |
| 论文发表 |
（3）ILC2s与终末期糖尿病肾病患者“代谢综合征”状态的关系研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 Ⅱ型固有淋巴细胞(ILC2S) |
| 1.1.1 ILC2s概述 |
| 1.1.2 ILC2s相关因子与脂肪代谢紊乱 |
| 1.1.3 ILC2s相关因子与感染及炎症性疾病 |
| 1.2 终末期肾脏病 |
| 1.2.1 终末期肾脏病概述 |
| 1.2.2 终末期肾脏病与Th1/Th2 平衡 |
| 1.2.3 终末期肾脏病与代谢紊乱 |
| 1.2.4 终末期肾脏病与感染及炎症性疾病 |
| 1.3 代谢综合征 |
| 1.3.1 代谢综合征的定义及诊断标准 |
| 1.3.2 代谢综合征各组分与感染及炎症性疾病 |
| 1.3.3 代谢综合征各组分与Th1/Th2 平衡 |
| 1.4 糖尿病肾病的定义、诊断要点、分期及发病机制 |
| 1.4.1 糖尿病肾病的定义及发展 |
| 1.4.2 糖尿病肾病诊断要点及分期 |
| 1.4.3 糖尿病肾病的发病机制 |
| 1.5 本研究的目的、内容及技术路线 |
| 1.5.1 研究目的 |
| 1.5.2 研究内容和技术路线 |
| 参考文献 |
| 第二章 终末期糖尿病肾病患者“代谢综合征”的患病率及相关糖、脂代谢异常等情况分析 |
| 2.1 研究对象及实验材料 |
| 2.1.1 研究对象 |
| 2.1.2 主要仪器 |
| 2.1.3 主要试剂及试剂盒 |
| 2.2 研究项目及方法 |
| 2.2.1 研究对象一般情况 |
| 2.2.2 实验室指标检测 |
| 2.2.3 URR及 Kt/V计算 |
| 2.2.4 HOMA2-IR、胰岛素β细胞功能指数(HOMA2-β%)、胰岛素敏感指数(HOMA2-S%)测定和计算 |
| 2.2.5 代谢综合征(MS)的诊断标准 |
| 2.2.6 脂质代谢异常的判断标准 |
| 2.2.7 统计分析 |
| 2.3 结果 |
| 2.3.1 研究对象入选情况 |
| 2.3.2 四组研究对象MS患病率及脂质代谢异常患病率比较 |
| 2.3.3 四组研究对象MS及相关糖、脂代谢等指标比较 |
| 2.4 讨论 |
| 参考文献 |
| 第三章 ILC2S对终末期糖尿病肾病患者MS状态的影响 |
| 3.1 研究对象及实验材料 |
| 3.1.1 研究对象 |
| 3.1.2 主要仪器 |
| 3.1.3 主要试剂及试剂盒 |
| 3.2 研究项目及方法 |
| 3.2.1 研究对象一般情况 |
| 3.2.2 实验室指标检测 |
| 3.2.3 代谢综合征(MS)的诊断标准 |
| 3.2.4 熵权法理论基础 |
| 3.2.5 ILC2s和 Th1/Th2 相关因子的mRNA表达水平测定 |
| 3.2.6 流式细胞术检测ILC2s的百分比 |
| 3.2.7 Western-blot检测外周血RORα、GATA3和T-bet的表达 |
| 3.2.8 双抗体夹心酶联免疫吸附法检测血浆中细胞因子IL-5和IL- |
| 3.2.9 统计分析 |
| 3.3 结果 |
| 3.3.1 四组研究对象入选情况 |
| 3.3.2 四组研究对象MS各危险因素组分比较 |
| 3.3.3 四组研究对象ILC2s和 Th1/Th2 相关因子的比较及相关性分析 |
| 3.3.4 应用熵权法理论讨论ILC2s相关因子与所有研究对象“是否存在MS”及“MS危险因素组分个数”的关系 |
| 3.3.5 四组研究对象ILC2s与 Th1/Th2 相关因子的关系 |
| 3.3.6 ILC2s与终末期糖尿病肾病组患者MS各危险因素组分的关系 |
| 3.4 讨论 |
| 参考文献 |
| 第四章 ILC2S与终末期糖尿病肾病患者MS相关糖、脂代谢紊乱及慢性炎症状态的关系 |
| 4.1 研究对象及实验材料 |
| 4.1.1 研究对象 |
| 4.1.2 主要仪器 |
| 4.1.3 主要试剂及试剂盒 |
| 4.2 研究项目和方法 |
| 4.2.1 研究对象一般情况 |
| 4.2.2 实验室指标检测 |
| 4.2.3 HOMA2-IR、胰岛素β细胞功能指数(HOMA2-β%)、胰岛素敏感指数(HOMA2-S%)测定和计算 |
| 4.2.4 代谢综合征(MS)的诊断标准 |
| 4.2.5 脂质代谢异常的判断标准 |
| 4.2.6 PBMC中 ILC2s及 Th1/Th2 相关因子mRNA表达水平的测定 |
| 4.2.7 双抗体夹心酶联免疫吸附法检测血浆中细胞因子IL-5和IL- |
| 4.2.8 AAH-INF-G3 抗体芯片法检测血浆各种炎症因子 |
| 4.2.9 统计分析 |
| 4.3 结果 |
| 4.3.1 四组研究对象入选情况 |
| 4.3.2 四组研究对象MS相关糖、脂代谢紊乱指标比较 |
| 4.3.3 四组研究对象ILC2s和 Th1/Th2 相关因子的比较及相关性分析 |
| 4.3.4 应用熵权法理论讨论ILC2s相关因子与所有研究对象“是否存在脂质代谢异常”的关系 |
| 4.3.5 ILC2s与终末期糖尿病肾病组患者MS相关糖、脂代谢紊乱因素的关系 |
| 4.3.6 四组研究对象应用AAH-INF-G3 抗体芯片法检测血浆炎症因子结果比较 |
| 4.3.7 终末期糖尿病肾病组患者血浆炎症因子间的关系 |
| 4.3.8 ILC2s与终末期糖尿病肾病组患者血浆炎症因子的关系 |
| 4.3.9 终末期糖尿病肾病组患者血浆炎症因子及其与MS各糖、脂代谢危险因素组分和相关因素的关系 |
| 4.4 讨论 |
| 参考文献 |
| 第五章 ILC2S与终末期糖尿病肾病患者MS状态相关呼吸道感染性疾病发生的关系 |
| 5.1 研究对象及实验材料 |
| 5.1.1 研究对象 |
| 5.1.2 主要仪器 |
| 5.1.3 主要试剂及试剂盒 |
| 5.2 研究项目和方法 |
| 5.2.1 研究对象一般情况 |
| 5.2.2 实验室指标检测 |
| 5.2.3 HOMA2-IR、胰岛素β细胞功能指数(HOMA2-β%)、胰岛素敏感指数(HOMA2-S%)测定 |
| 5.2.4 应用 AAH-INF- G3 芯片进行血浆 40 种炎症因子检测 |
| 5.2.5 实时荧光定量PCR检测PBMC中 ILC2s及 Th1/Th2 相关因子的mRNA表达水平 |
| 5.2.6 统计学分析 |
| 5.3 结果 |
| 5.3.1 四组研究对象入选情况 |
| 5.3.2 四组研究对象ILC2s相关因子的比较及相关性分析 |
| 5.3.3 四组研究对象血浆炎症因子检测结果比较 |
| 5.3.4 四组研究对象在随访阶段感染性并发症出现情况统计 |
| 5.3.5 应用熵权法理论讨论ILC2s与所有研究对象“是否出现呼吸道感染性疾病”的关系 |
| 5.4 讨论 |
| 参考文献 |
| 第六章 主要结论及展望 |
| 6.1 主要结论 |
| 6.2 展望 |
| 致谢 |
| 攻读博士学位期间已发表的文章 |
| 攻读博士学位期间主持及参与的课题 |
| 缩略词 |
（4）老年急性心力衰竭的研究进展（论文提纲范文）
| 1 临床特征 |
| 2 分类 |
| 2.1 心脏衰竭 |
| 2.2 血管衰竭 |
| 3 病因及诱因 |
| 3.1 高血压 |
| 3.2 糖尿病或高血糖 |
| 4 临床表现 |
| 4.1 症状 |
| 4.2 体征 |
| 5 诊断 |
| 5.1 快速评估 |
| 5.2 实验室检查 |
| 6 治疗 |
| 6.1 急诊处理 |
| 6.1.1 氧疗和药物治疗 |
| 6.1.2 无创正压通气 (NPPV) |
| 6.2 住院治疗 |
| 6.3 出院前评估 |
| 7 预后 |
| 8 展望 |
（5）《中国循环杂志》2015年第30卷关键词索引（论文提纲范文）
| A |
| 阿霉素 |
| 阿司匹林 |
| 阿托伐他汀 |
| Angio Light系统 |
| Apelin-APJ系统 |
| B |
| 白蛋白 |
| 白藜三醇 |
| 白细胞介素8 |
| 半乳糖凝集素3 |
| 比伐芦定 |
| 吡哆胺 |
| 臂踝脉搏波传导速度 |
| 标志和徽章 |
| 并发症 |
| 病理学,临床 |
| 病例报告 |
| 病例对照研究 |
| C |
| C反应蛋白质 |
| 侧支循环 |
| 超声检查,介入性 |
| 超声心动描记术 |
| 超声心动描记术,多普勒 |
| 超声心动描记术,压力 |
| 晨峰血压 |
| 成纤维细胞 |
| 程序性细胞死亡因子4 |
| 抽吸 |
| 除颤器,植入型 |
| 触发,活动 |
| 磁共振成像 |
| 雌激素 |
| 刺激 |
| 促红细胞生成素 |
| 促甲状腺素 |
| 催乳素 |
| 存活率 |
| D |
| 大动脉炎 |
| 代谢综合征 |
| 丹参酮 |
| 胆红素 |
| 蛋白激酶类 |
| 蛋白质二硫键异构酶 |
| 导管插入术 |
| 导管消融术 |
| 导管心室隔离成形术 |
| 登革热 |
| 低钠血症 |
| 低温 |
| 抵抗素 |
| 碘 |
| 电刺激 |
| 电极,植入 |
| 电生理学 |
| 动脉导管未闭 |
| 动脉僵硬度 |
| 动脉炎 |
| 动脉粥样硬化 |
| 动作电位 |
| 对比剂肾病 |
| 对比研究 |
| 多导睡眠监测仪,便携式 |
| 多柔比星 |
| 多态性,单核苷酸 |
| 多中心研究 |
| E |
| 二级预防 |
| 二甲双胍 |
| 二尖瓣狭窄 |
| F |
| 泛素蛋白连接酶类 |
| 方法 |
| 芳香烃受体核转位子 |
| 放射性核素显像 |
| 非对称性二甲基精氨酸 |
| 非离子型含碘对比剂 |
| 肺栓塞 |
| 肺炎 |
| 缝隙连接蛋白类 |
| 氟伐他汀 |
| 妇女 |
| 腹膜透析 |
| G |
| 钙化 |
| 肝素 |
| 感染 |
| 干扰素诱导剂 |
| 干细胞 |
| 高甘油三酯血症 |
| 高血压 |
| 高血压,肺性 |
| 高血压,妊娠性 |
| 高血压,足细胞 |
| 高血压性视网膜病变 |
| Gensini积分 |
| 骨桥蛋白 |
| GRACE评分 |
| 冠状动脉 |
| 冠状动脉斑块 |
| 冠状动脉闭塞 |
| 冠状动脉疾病 |
| 冠状动脉旁路移植术 |
| 冠状动脉旁路移植术,非体外循环 |
| 冠状动脉旁路移植术,体外循环 |
| 冠状血管 |
| 冠状血管痉挛 |
| 冠状血管造影术 |
| 灌注成像 |
| 光密度测定法 |
| 过敏反应 |
| H |
| 核纤层蛋白A型 |
| Hep G2细胞 |
| 红细胞 |
| 红细胞生成素 |
| 呼吸障碍 |
| 华法林 |
| 环匹阿尼酸 |
| 患病率 |
| 磺达肝癸钠 |
| J |
| 肌,平滑,血管 |
| 肌钙蛋白 |
| 肌联蛋白 |
| 肌细胞,心脏 |
| 基因 |
| 基因表达调控 |
| 基质金属蛋白酶3 |
| 激光 |
| 急性冠状动脉综合征 |
| 急诊 |
| 疾病特征 |
| 脊髓损伤 |
| 甲状旁腺功能亢进,原发性 |
| 甲状腺 |
| 甲状腺激素类 |
| 间隔封堵器 |
| 减阻剂 |
| 健康行为 |
| 降钙素 |
| 降血脂药 |
| 交感神经 |
| 交感神经切除术,化学 |
| 结缔组织生长因子 |
| 结果评价(卫生保健) |
| 颈动脉损伤 |
| 颈动脉狭窄 |
| 静脉血栓形成 |
| 局部血流 |
| 巨噬细胞 |
| K |
| 抗凝药 |
| 抗心律失常肽10 |
| 抗原,肿瘤相关,碳水化合物 |
| 可降解 |
| L |
| 老年人 |
| 雷米普利 |
| 雷帕霉素 |
| 类风湿性 |
| 冷 |
| 离子通道 |
| 利伐沙班 |
| 利拉鲁肽 |
| 利钠肽,脑 |
| 利钠肽,重组 |
| 利肽素 |
| 连接蛋白43 |
| 连接蛋白类 |
| 流行病学 |
| 硫化氢 |
| 螺杆菌,幽门 |
| 氯吡格雷 |
| 氯化钙 |
| M |
| 门控血池显像 |
| 免疫学 |
| N |
| 那屈肝素 |
| 脑啡肽酶 |
| 脑血管意外 |
| 内皮,血管 |
| 内皮缩血管肽1 |
| 内皮细胞 |
| 内向整流钾通道 |
| NF-k B |
| 尼古丁 |
| 尼加拉瀑布样T波 |
| 年度报告 |
| 年龄因素 |
| 尿微量白蛋白/肌酐 |
| 脓毒症 |
| P |
| 培哚普利 |
| 评论 |
| p38丝裂原活化蛋白激酶类 |
| 葡萄糖代谢障碍 |
| 葡萄糖耐量试验 |
| 普罗帕酮 |
| Q |
| 气候 |
| 气囊扩张术 |
| 憩室 |
| 前列地尔 |
| 前列腺素E2 |
| 前瞻性研究 |
| 青少年 |
| QT延长综合征 |
| 曲美他嗪 |
| 缺血 |
| 缺氧 |
| 缺氧诱导因子1 |
| R |
| 桡动脉 |
| 人参皂甙类 |
| RNA干扰 |
| S |
| 3D打印 |
| 肾动脉狭窄 |
| 肾疾病 |
| 肾素 |
| 肾素—血管紧张素系统 |
| 肾小球滤过率 |
| 肾脏 |
| 肾脏功能衰竭,慢性 |
| 生活质量 |
| 生物多样性 |
| 生长分化因子15 |
| 室间隔缺损 |
| 嗜铬细胞瘤 |
| 受体,血管紧张素 |
| 输血,预后 |
| 栓塞和血栓形成 |
| 睡眠呼吸暂停,阻塞性 |
| 睡眠呼吸暂停综合征 |
| 顺应性 |
| 死亡率 |
| 随访研究 |
| T |
| 糖尿病 |
| 糖尿病,2型 |
| 糖尿病血管病变 |
| 体层摄影术,X线计算机 |
| 体层摄影术,螺旋计算机 |
| 体外循环 |
| 体重 |
| 替米沙坦 |
| 天冬氨酸氨基转移酶类 |
| T淋巴细胞 |
| 同型半胱氨酸 |
| Turner综合征 |
| T细胞 |
| W |
| 外科手术,微创性 |
| 危险管理 |
| 危险性评估 |
| 危险因素 |
| 微RNAs |
| 微循环 |
| 围手术期并发症 |
| 维生素E |
| 维生素K |
| 尾加压素 |
| 胃肠出血 |
| 5-羟葵酸 |
| X |
| 西洛他唑 |
| 吸烟戒断 |
| 细胞保护 |
| 细胞凋亡 |
| 细胞结构 |
| 细胞生理过程 |
| 细胞外基质蛋白质类 |
| 细胞增殖 |
| 纤维蛋白原 |
| 氙气 |
| 腺苷三磷酸 |
| 腺嘌呤核苷酸类 |
| 相关血管 |
| 缬沙坦 |
| 心导管插入术 |
| 心电描记术 |
| 心动过速,室上性 |
| 心动过速,室性 |
| 心动过速,折返性 |
| 心房颤动 |
| 心房颤动,持续性 |
| 心房重构 |
| 心肺复苏术 |
| 心肌 |
| 心肌病 |
| 心肌病,肥大性,家族性 |
| 心肌病,肥厚性 |
| 心肌病,酒精性 |
| 心肌病,扩张型 |
| 心肌病,限制性 |
| 心肌肥厚 |
| 心肌梗死 |
| 心肌疾病 |
| 心肌缺血 |
| 心肌细胞 |
| 心肌纤维化 |
| 心肌消融术 |
| 心肌血管重建术 |
| 心肌炎 |
| 心肌营养素1 |
| 心肌再灌注损伤 |
| 心理学 |
| 心力衰竭 |
| 心律失常 |
| 心律失常,室性 |
| 心率变异性 |
| 心内膜炎 |
| 心肾综合征 |
| 心室电风暴 |
| 心室功能障碍,左 |
| 心室功能障碍、右 |
| 心室室壁瘤 |
| 心室重构 |
| 心血管畸形 |
| 心血管疾病 |
| 心血管事件 |
| 心血管造影术 |
| 休克,心原性 |
| 心脏瓣膜成形术 |
| 心脏瓣膜疾病 |
| 心脏瓣膜假体植入 |
| 心脏传导阻滞 |
| 心脏功能试验 |
| 心脏破裂,梗死后 |
| 心脏起搏器,人工 |
| 心脏缺损,先天性 |
| 心脏室壁瘤 |
| 心脏外科手术 |
| 心脏移植 |
| 心脏再同步化 |
| 信号传导 |
| 性别特性 |
| 性别因素 |
| 胸腺肽α1 |
| 血沉 |
| 血管 |
| 血管成形术,经腔,经皮冠状动脉 |
| 血管活性肽 |
| 血管疾病 |
| 血管内膜 |
| 血管舒张 |
| 血管再狭窄 |
| 血流储备分数,心肌 |
| 血流动力学 |
| 血栓 |
| 血栓栓塞 |
| 血栓形成 |
| 血小板计数/淋巴细胞比值 |
| 血小板减少 |
| 血小板聚集抑制剂 |
| 血小板增多 |
| 血压 |
| 血压变异性 |
| 血脂异常 |
| Y |
| 压力 |
| 烟草 |
| 盐酸小檗碱 |
| 氧化性应激 |
| 药物毒性 |
| 药物疗法 |
| 药物洗脱球囊 |
| 夜间 |
| 伊伐布雷定 |
| 胰岛素抗药性 |
| 遗传变异 |
| 遗传学 |
| 乙酰半胱氨酸 |
| 婴儿 |
| 婴儿,新生 |
| 应激 |
| 有机磷化合物 |
| 右美托咪定 |
| 右心室 |
| 预测 |
| 预后 |
| 预激综合征 |
| 鸢尾素 |
| 晕厥,血管迷走性 |
| 炎症 |
| Z |
| 载脂蛋白类 |
| 再灌注损伤 |
| 再同步化治疗 |
| 藏红花苦素 |
| 造血细胞生长因子 |
| 扎考比利 |
| 诊断 |
| 诊断,鉴别 |
| 震波治疗 |
| 正电子发射断层显像术 |
| 正压呼吸 |
| 支架 |
| 支架内再狭窄 |
| 脂蛋白类,HDL |
| 脂肪酸合成酶复合物 |
| 脂联素 |
| 治疗结果 |
| 肿瘤坏死因子类 |
| 昼夜节律 |
| 主动脉 |
| 主动脉,胸 |
| 主动脉瓣狭窄 |
| 主动脉弓 |
| 主动脉瘤 |
| 主动脉瘤,胸 |
| 主动脉内气囊泵 |
| 主动脉狭窄,瓣膜上 |
| 转化生长因子α |
| 转化生长因子β1 |
| 装置取出 |
| 子痫 |
| 自主神经系统 |
| 综述 |
| 总结性报告 |
| 组蛋白酰基转移酶 |
| 左卡尼汀 |
| 左室舒张末期压力 |
| 左西孟旦 |
| 左心耳封堵术 |
| 左心室重构 |
（6）C-反应蛋白、胰岛素样生长因子在代谢综合征中的作用（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
（10）代谢综合征患者脂联素和hs-CRP水平与靶器官损害关系的探讨（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 临床资料 |
| 1.2 方 法 |
| 1.3 MS的诊断标准及靶器官损害标准 |
| 1.4 统计学处理 |
| 2 结 果 |
| 3 讨 论 |
四、高敏C反应蛋白与代谢综合征组分及靶器官损害的关系（论文参考文献）
- [1]广州市中老年人高敏C反应蛋白和白细胞与代谢综合征及其组分的相关性研究[J]. 周柏靖,张维森,张嘉允,朱峰,朱彤,靳雅丽,饶穗丽,胡赵红,江朝强. 中国慢性病预防与控制, 2021(04)
- [2]隐蔽性未控制高血压患者影响因素及中医证型分布特点的临床研究[D]. 乔佳君. 北京中医药大学, 2020(04)
- [3]ILC2s与终末期糖尿病肾病患者“代谢综合征”状态的关系研究[D]. 路萍. 江苏大学, 2018(12)
- [4]老年急性心力衰竭的研究进展[J]. 王宇朋,王萍,李虹伟. 中华老年心脑血管病杂志, 2017(12)
- [5]《中国循环杂志》2015年第30卷关键词索引[J]. 宁田海,佟金. 中国循环杂志, 2015(12)
- [6]C-反应蛋白、胰岛素样生长因子在代谢综合征中的作用[J]. 李永才,任军梅. 中西医结合心脑血管病杂志, 2014(03)
- [7]中医为主、多学科综合防治代谢综合征58例[J]. 许军. 中医研究, 2011(12)
- [8]慢性亚临床炎症与代谢综合征及其靶器官损害的相关性[J]. 苏丽,王中心. 中华高血压杂志, 2010(03)
- [9]C反应蛋白与高尿酸血症的联合检测对代谢综合征及各组分的影响[A]. 朱文华,方力争,陈丽英,陈周闻,戴红蕾,陈建华. 浙江省医学会健康管理学分会第二届学术年会论文集, 2009
- [10]代谢综合征患者脂联素和hs-CRP水平与靶器官损害关系的探讨[J]. 王福荣,蒙广星,魏丽萍. 内蒙古医学杂志, 2009(01)