一、糖尿病冠心病的中医证候与血管紧张素Ⅰ转换酶基因多态性关系的探讨（论文文献综述）
樊亚东,白立鼎,常军,张浩浩,于爽,赵舒武,边育红[1]（2021）在《心血管疾病中医证候客观化研究进展》文中提出病证结合是中西医结合研究的重要模式,是对我国传统医学模式和现代医学模式的继承与创新。通过西医辨病与中医辨证相结合,运用现代医学客观检查指标和量化手段,实现心血管疾病中医证候的客观化和规范化,揭示中医证候的宏观和微观病理生理机制,能够提高疾病诊疗水平,进一步促进中西医结合医学的发展。就影像学、实验室及组学等现代医学检查指标,对当前心血管疾病中医证候客观化研究进展作一综述,以期能为心血管疾病中西医结合诊疗模式的发展提供借鉴。
葛明立[2]（2020）在《载脂蛋白E基因多态性与原发性高血压中医证候的相关性研究》文中指出目的探索载脂蛋白E基因多态性与高血压病中医证候的关系,从而为从代谢组学和蛋白质组学的角度研究载脂蛋白E基因多态性对高血压病发病的影响及其机制提供参考,以便于形成针对高血压病病因的治疗方法;同时也有助于从遗传的角度认识高血压病中医证候的实质,寻找高血压病中医证候的遗传学基础,有助于鉴定高危人群,以利于对高血压病的早期预防,也为高血压病中医证型的客观化研究提供依据。方法本研究采用回顾性研究方法,根据相应的纳入、排除标准筛选2018年01月～2019年06月就诊于北京中医药大学东直门医院的高血压患者120例。采集患者的基本信息（姓名、性别、年龄和病案号）,个人史（吸烟史和饮酒史）,既往史（冠状动脉粥样硬化性心脏病病史、糖尿病病史和高脂血症病史）,主要诊断,中医辨证信息,载脂蛋白E基因多态性（基因型和表型）和血脂信息（甘油三脂、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇和高密度脂蛋白胆固醇）。使用Microsoft Excel 2010软件录入数据,并使用SPSS 20.0软件进行数据统计。结果1.年龄、性别、吸烟史、饮酒史和并发症情况均与高血压的发病相关,年龄增长、性别为男性、存在吸烟史和饮酒史以及合并高脂血症均会使高血压病的患病率提高或发病年龄提前,而合并冠状动脉粥样硬化性心脏病或糖尿病与发病年龄无相关性,其中男性患者发病较早可能与存在吸烟史和饮酒史有关。2.本研究纳入的高血压病患者载脂蛋白E基因型分布为ε 3/ε 3型（65.0%）>ε 3/ε 4 型（16.7%）>ε 2/ε 3 型（14.2%）>ε 2/ε 4 型（3.3%）>ε 2/ε 2 型（0.8%）>ε 4/ε4 型（0.0%）,基因表型分布为 E3 型（68.3%）>E4型（16.7%）>E2 型（15.0%）,等位基因频率分布为￡ 3（80.4%）>ε 4（10.0%）>ε 2（9.6%）,不同性别间基因型分布、基因表型分布和等位基因频率分布均无明显差异。3.载脂蛋白E基因多态性与高血压病发病年龄,中医证候,血浆甘油三脂、总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇水平,是否合并冠状动脉粥样硬化性心脏病、高脂血症无相关性;而与合并糖尿病相关,高血压病合并糖尿病患者ε2等位基因频率较低;并且与血浆低密度脂蛋白胆固醇水平相关,E2表型者血浆低密度脂蛋白胆固醇水平低于E3表型者,其中女性E2表型者血浆低密度脂蛋白胆固醇水平低于E3和E4表型者,男性各表型者间血浆低密度脂蛋白胆固醇水平差异不明显。4.高血压病患者中医证候分布为痰湿壅盛证（62.5%）>阴阳两虚证（15.8%）>肝火亢盛证（13.3%）>阴虚阳亢证（8.3%）,不同性别间证候分布无明显差异。5.饮酒史和合并冠状动脉粥样硬化性心脏病与高血压病中医证候相关,合并冠状动脉粥样硬化性心脏病者痰湿壅盛证比例较高。而吸烟史、年龄、病程、发病年龄、血脂水平以及是否合并糖尿病或高脂血症与高血压病患者中医证候无相关性。6.载脂蛋白E基因多态性与原发性高血压中医证候无明显相关性,但结合数据特点,从理论上分析,载脂蛋白Eε 4等位基因与高血压病痰湿壅盛证可能具有相关性,其相关性还有待于进一步研究验证。结论载脂蛋白E基因多态性可能与原发性高血压中医证候相关,ε 4等位基因可能与痰湿壅盛证具有一定的相关性。年龄增长、吸烟史和饮酒史可能促进了原发性高血压的发病,饮酒可能会导致痰湿雍盛证与肝火亢盛证的出现。原发性高血压中医证候可能与先天遗传因素和后天环境因素均具有相关性。
丁磊[3]（2019）在《耳穴贴压对原发性高血压阴虚体质调体降压作用的机制研究》文中指出目的1.探讨RAS双轴关键基因与阴虚体质原发性高血压的相关性。2.明确耳穴贴压对原发性高血压阴虚体质调体降压作用的分子机制。方法病例来源于2018年9月-2019年6月嘉兴市两个社区卫生服务中心的原发性高血压患者,纳入符合标准的76例阴虚体质及30例平和体质EH患者,采集静脉血。阶段一,对拟研究的 ACE（rs 12709426、rs4291、rs4309、rs4331、rs4343、rs4459609、rs4461142）,AT1R（rs5186、rs5182）、AT2R（rs5194、rs1403543）、MasR（rs220729、rs926657）4个基因共13个SNP位点进行测序分型。同时,对拟研究的ACE、ACE2、AngⅡ、Ang（1-7）4个生化指标的含量采用ELISA法进行检测。通过统计学分析阴虚体质与原发性高血压的相关性;阶段二,选取第一阶段的EH阴虚体质患者70例,对照组（n=34）:常规使用抗高血压药物;干预组（n=36）:在对照组的基础上进行耳穴贴压治疗。均4周为1疗程,共干预8周。记录两组患者干预前与干预8周时的血压,阴虚体质评分,ACE、ACE2、AngⅡ、Ang（1-7）的含量;干预4周时记录血压,阴虚体质评分。通过统计学方法分析耳穴贴压对原发性高血压阴虚体质患者的影响。结果第一阶段:（1）两组患者年龄、性别、BMI、高血压病程基线资料的比较差异无统计学差异（P>0.05）,具有可比性。（2）13个SNP位点均符合HWE平衡定律（P>0.05）,样本代表性良好。（3）AT1R基因rs5182基因型CC、CT和TT在EH患者平和体质中的频率分布分别为16.7%、36.7%和46.7%,阴虚体质中的频率分布为2.9%、58.6%和38.6%,两组之间差异有统计学意义（P<0.05）。基因型CC与CT+TT在原发性高血压患者平和体质中的频率分布为16.7%和83.3%,阴虚体质中的频率分布为2.9%、97.1%,两组之间差异有统计学意义（P<0.05）;第二阶段:（1）两组患者年龄、性别、BMI、高血压病程、血压情况、阴虚体质评分基线资料的比较无统计学意义（P>0.05）,具有可比性。（2）耳穴贴压干预前、干预4周和干预8周后相比,收缩压、舒张压、阴虚体质评分均呈现出显着性变化,有统计学意义（P<0.05）。（3）耳穴贴压干预8周后ACE的含量组内比较,差异有统计学意义（P<0.05）;ACE的含量组间比较,差异无统计学意义（P>0.05）。（4）耳穴贴压干预8周后Ang-（1-7）的含量组内、组间比较,差异有统计学意义（P<0.05）。结论（1）AT1R基因rs5182位点的等位基因T可能是阴虚质EH患者的易感基因。（2）耳穴贴压能降低EH阴虚体质患者的血压和能改善阴虚体质状况。（3）在耳穴贴压干预8周后ACE的蛋白表达含量下调;而Ang-（]-7）蛋白含量上调。耳穴贴压降压作用的机制可能是通过调节ACE、Ang-（1-7）的含量而发挥作用。
黄玲[4]（2019）在《急性缺血性中风患者体质、证候、APOE基因多态性的相关性研究》文中认为目的:通过分析急性缺血性中风病患者体质分布、证候特征、Apo E基因多态性,并对体质与证候、体质与Apo E基因多态性、证候与Apo E基因多态性之间的相关性进行探讨,以期从体质、证候、基因等层面对急性缺血性中风患者进行干预提供相应的临床研究依据。方法:本课题采用流行病学横断面研究方法,参照中西医的双重诊断标准,收集2017年6月至2018年12月期间入住于江西中医药大学附属医院脑病科及南昌大学第二附属医院神经内科180例南昌地区急性缺血性中风病患者。记录患者一般人口统计学数据、中医证候、中医体质、生物样本信息等,最后对收集的数据进行统计及分析。结果:1、患者总数180例,平均年龄66.33±9.28,最大80岁,最小41岁;其中男性105例,平均年龄66.45±9.03;女性75例,平均年龄66.17±9.68;男女之间年龄差别无统计学意义（P=0.846>0.05）。2、180例急性缺血性中风患者,其中痰湿质最多,共55例,其次瘀血质38例,气虚质36例;最常见证型为风痰瘀阻证,共86例,其次是气虚血瘀证37例。3、痰湿质、瘀血质、平和质患者在缺血性中风急性期多为风痰瘀阻型,气虚质多为气虚血瘀型,阴虚质多为阴虚风动型。4、急性缺血性中风风痰瘀阻证中痰湿质人群占比最高;气虚血瘀证中气虚质人群占比最高;阴虚风动证中阴虚质人群占比最高。5、急性缺血性中风体质与Apo E基因多态性相关性分析显示,基因型为E3/4型的人群易表现为痰湿质。6、急性缺血性中风证候与Apo E基因多态性的相关性分析表明,不同中医证候与Apo E基因多态性之间无明显相关性。7、急性缺血性中风患者体质、证候、Apo E基因多态性三者的相关性分析表明,痰湿质与风痰瘀阻证、Apo E基因多态性之间存在相关性,风痰瘀阻证与Apo E基因多态性之间无明显相关性,且未发现其它体质、证候与Apo E基因多态性三者之间存在明显相关性。结论:1、急性缺血性中风体质与证候关系分析显示,痰湿质是主要体质类型,其次是瘀血质、气虚质;且发病后痰湿质、瘀血质易表现为风痰瘀阻证,气虚质易表现为气虚血瘀证。提示不同体质对急性缺血性中风易感性不同,且体质是决定证型的内在因素,若能提前对易感体质进行调节,或将降低急性缺血性中风发病风险,达到“治未病”作用。2、急性缺血性中风体质与Apo E基因多态性关系显示,痰湿质与E3/3呈负相关、与E3/4呈正相关,未发现与ε3、ε4等位基因有明显相关性,即:Apo E为E3/4基因型人群易表现痰湿体质。提示携带Apo E E3/4基因型可能是痰湿质形成的内在基础,应尽早对Apo E E3/4基因型的痰湿质人群进行体质调节以预防急性缺血性中风病的发生。3、急性缺血性中风证候与Apo E基因多态性的关系表明,证候与Apo E基因多态性无明显相关性。提示今后研究工作中应加大样本量,进一步研究Apo E基因多态性是否为急性缺血性中风证候形成的内在因素及病理基础。
国家卫生计生委合理用药专家委员会,中国药师协会[5]（2018）在《冠心病合理用药指南（第2版）》文中研究表明循证医学相关方法说明2018年3月1日,由国家卫生计生委合理用药专家委员会和中国药师协会组成指南修订联合委员会,经3次联合会议讨论后最终确定了指南修订的总体原则及新指南拟回答的核心问题。指南工作组针对这些核心问题制定了具体的文献检索和评价策略,综合评价、筛选出相关文献。修订过程主要
许伟明[6]（2018）在《冠心病痰瘀互结证分子网络机制探究》文中研究表明研究目的探究冠心病痰瘀互结证分子网络机制。材料与方法第一步,整合CADgene数据库、Pubmed文献、孟德尔人类遗传数据库（the Online Mendelian Inheritance in Man database,OMIM）、GWAS 数据库（Genome-Wide Association Study,GWAS）共4类不同来源的冠心病的疾病-基因关系。第二步,将冠心病相关基因映射到STRING V9.1蛋白质相互作用网络（Protein-Protein Interaction,PPI）,根据富集情况确定冠心病疾病相关分子网络模块（疾病模块）。第三步,将人类症状-疾病网络（Human Symptoms-Disease Network,HSDN）得到的冠心病痰瘀互结证症状-基因关系投射到疾病模块,根据富集情况确定冠心病痰瘀互结证相关分子网络模块（证候模块）。从三个方面对证候模块进行初步验证:①已知的活血或化痰方-药物-有效成分-靶点关系（数据库Herb Ingredients’Targets,HIT）。选择丹参饮和桃红四物汤（冠心病活血方）、瓜萎薤白半夏汤和黄连温胆汤（冠心病化痰方）4首经方作为方证相应反佐。②已知的冠心病西药-靶点关系（Therapeutic Target Database,TTD和DrugBank数据库）。③表型-基因关系（Human Phenotype Ontology,HPO）第四步,将文献综述中报道的冠心病痰瘀互结证相关指标对应基因投射到证候模块,并计算文献报道相关指标在证候模块中所处的位置。文献报道的相关指标与证候模块重合的基因及其在证候模块直接连接的其他基因（即First Neighbors,最近的邻居节点）构成冠心病痰瘀互结证相关分子网络。第五步,利用横断面、对照、小样本、配对研究设计,采用临床样本表达谱测序（RNA测序）。同时进行分组比较分析和相关性分析确定冠心病痰瘀互结证相关基因。第六步,文献报道、分子网络数据挖掘与临床研究相互佐证,数据挖掘和临床研究分别得到的相关基因共同显着相关的通路与冠心病痰瘀互结证密切相关。研究结果（1）共得到1056个冠心病疾病相关基因形成的基因集。（2）共得到8个冠心病相关疾病模块（Module 195,204,95,203,194,212,59,146）。（3）共得到2个证候模块（Module195,95）。初步验证结果显示:Module 95中出现19个活血方-药物-有效成分-靶点,15个化痰方-药物-有效成分-靶点,7个冠心病西药-靶点,3对症状-基因关系。Module 195中出现3个活血方-药物-有效成分-靶点,1个化痰方-药物-有效成分-靶点,4个冠心病西药-靶点,未发现症状-基因关系。（4）得到2个与冠心病痰瘀互结证密切相关的分子网络。其中Module 95包含文献综述报道8个相关基因,Module 95中与这8个基因直接相连节点组成冠心病痰瘀互结证分子网络A。Module 195包含文献报道的1个基因,Module 195中与这1个基因直接相连节点组成冠心病痰瘀互结证分子子网络B。（5）冠心病痰瘀互结证横断面、小样本、配对、对照临床研究,纳入健康对照组9例,疾病组为21例（冠心病痰瘀互结证8例、冠心病痰湿非血瘀证11例、冠心病非痰非瘀证为2例）。经分组比较分析和相关性分析,共得到118个冠心病痰瘀互结证相关基因。（6）数据挖掘和临床研究相互佐证结果显示:冠心病痰瘀互结证显着相关的通路为 Leukocyte Extravasation Signaling,TIMP-3、MMP-8、MMP-9 可能发挥了关键作用。研究结论本文通过数据挖掘及临床验证,发现冠心病痰瘀互结证与Leukocyte Extravasation Signaling 通路密切相关,其中 MMP-8、MMP-9/TIMP-3 可能发挥了关键作用。进一步分析其功能,提示冠心病痰瘀互结证与炎症反应密切相关。
吴孝政[7]（2018）在《COPD中医证候证素分布规律及与ACE基因SNP多态性（I/D）的相关性研究》文中研究指明目的:通过对COPD不同时期的证候及证素分布规律进行规范和总结,探索COPD不同时期的主要中医证候类型及COPD稳定期的辨证要素并证明肺肾气虚证是COPD稳定期的主要证型,在此基础上探讨COPD肺肾气虚证与ACE基因SNP多态性（I/D）的相关性。方法:（1）理论探讨:总结COPD证候规范化的研究方法和必要性;文献梳理和系统总结历代医家和现代学者对于COPD肺肾气虚证的认识,探讨肺肾气虚证是COPD稳定期的主要证型及肺肾气虚证与ACE基因多态性相关性研究的可行性;（2）文献研究:搜索近10年有关COPD中医证候和辨证分型的文献并进行证候及证素归纳和总结,SPSS19.0统计软件中进行描述性分析、pearson相关性分析,研究COPD证候证素分布规律及细化COPD的证候类型和证候要素,使之更为系统化、规范化;（3）临床研究:采用横断面调查方法,收集2017年6月至2018年1月189例COPD稳定期患者并进行问卷调查。采集患者一般资料、临床症状、体征、肺功能分级、GOLD2017综合评估分级及中医四诊信息,SPSS19.0统计软件中进行描述性分析、pearson相关性分析、聚类分析、主成份分析及Logistic回归分析。统计COPD稳定期患者症状及主症分布情况,证候证素分布规律,肺功能分级及与证候分布的相关性,GOLD2017综合评估分级及与证候分布的相关性,聚类分析和主成分分析相结合探索COPD稳定期主要中医证候类型及辨证要素,Logistic回归分析筛选对COPD稳定期主要中医证型具有辨证意义的症状;（4）实验研究:选取符合纳入标准的COPD稳定期患者95例为病例组,并选取同期体检健康人82例为对照组。采用病例-对照研究设计方法,对照组与病例组按性别和年龄进行1:1配对。收集5m L静脉血样本并提取DNA,运用PCR技术及琼脂糖凝胶电泳法检测ACE基因型、等位基因频率,分析COPD肺肾气虚证与ACE基因SNP多态性插入/缺失（I/D）的相关性。结果:（1）理论探讨:目前COPD证候规范化集中在两方面:宏观化研究和微观化研究,证候诊断尚不标准;多数历代医家及现代学者认为COPD稳定期的病因病机与肺、肾两脏关系最为密切,COPD肺肾气虚证的证候本质内涵与ACE基因多态性的本质上相一致。（2）文献研究:共纳入文献501篇,建立证候条目共1214条,证候类型经整理后共计219个（规范后）。病位类证素有10个,病性类证素有16个,共26个证候要素。其中稳定期证候类型中,以脾肺气虚、肺气虚、肺肾气虚最多,其中以虚证居多,占8位。八纲辨证的分析结果显示COPD稳定期中以里+平+虚（54.81%）居多。pearson相关性分析结果:COPD稳定期中虚证与平证、里证显着相关（sig=0.000<0.01）。构成COPD稳定期的病性证候要素有14种,主要以气虚、痰、血瘀、阴虚为主;病位证素作用靶点有8个,以肺、肾和脾为主。病性证素组合规律中,以单一证素组合为主（57.45%）。单一证素组合中,以气虚为主（83.23%）,其作用靶点在肺、肾、脾。pearson相关性分析结果:气虚与肺、肾、脾显着相关（sig=0.000<0.01）。在急性期证候类型中,以痰热壅肺、痰湿阻肺、痰瘀阻肺、肺肾气虚最多,其中以实证居多,占6位。八纲辨证的分析结果显示COPD急性期以里+热+实（29.03%）、里+平+实（25.31%）居多。pearson相关性分析结果:实证与热证、平证、里证显着相关（sig=0.000<0.01）。构成AECOPD的病性证候要素有15种,主要以痰、热、气虚、血瘀为主;病位证素作用靶点有9个,以肺、肾和脾为主。病性证素组合规律中,以二证素组合为主（62.94%）。单一证素组合中,以气虚为主（47.78%）,其作用靶点在肺肾、肺、肺脾、脾。二证素组合中,以痰+热为主（38.31%）,其作用靶点在肺。pearson相关性分析结果:痰与肺显着相关（sig=0.000<0.01）,热与肺显着相关（sig=0.000<0.01）,气虚与脾、肾显着相关（sig=0.000<0.01）。（3）临床研究:189例COPD稳定期患者咳嗽、咯痰、喘息、喘息活动后加重四大症状在所有临床症状中出现的频率最高。患者证候分布以虚实夹杂证最多,占75.66%,其次为虚证（15.87%）。肺脾肾气虚+痰瘀阻肺、肺肾气虚+血瘀证、肺肾气虚所占比例均大于8%,分别为14.81%、14.29%、8.99%,为稳定期最主要的证型。八纲辨证的分析结果显示COPD稳定期“里+平+虚实夹杂”证（64.02%）居多。pearson相关性分析结果:虚实夹杂证与平证、里证显着相关（sig=0.000<0.01）。病位类证素以肺（29.55%）、肾（12.72%）、脾（8.1%）为主,病性类证素以气虚（17.67%）、痰（11.67%）、瘀（11.04%）为主。病性证素组合形式合计6种,以三证素组合为主（46.56%）。单一证素与证候靶点组合中,以气虚为主（93.33%）,其作用靶点在肺肾（60.71%）,二证素与证候靶点组合中,以气虚+瘀为主（70.18%）,其作用靶点在肺肾（50%）,三证素与证候靶点组合中,以气虚+痰+瘀为主（54.55%）,其作用靶点在肺脾肾（32.18%）。pearson相关性分析:气虚与肺、脾、肾显着相关（sig=0.000<0.01）。经“降维”整理后,患者中医临床证候分布以虚证居多（52.4%）,虚证类证候以肺肾气虚（17.96%）和肺脾肾气虚（15.87%）最多。肺肾气虚、肺脾肾气虚证患者肺功能较低,主要集中在Ⅲ级、Ⅳ级。肺肾气虚、肺脾肾气虚、阳虚水泛证患者CAT高、m MRC高,急性发作次数多,综合评估主要分布于D组。聚类分析及主成份分析结果归为3类证候类型:脾肾气虚、痰瘀阻肺;气阴两虚、痰热壅肺、风寒犯肺;肺肾气虚、痰湿阻肺。Logistic回归分析结果得出影响肺肾气虚证的主要证候因子为腰膝酸软、夜尿频数、苔白;影响肺脾肾气虚证的主要证候因子为腰膝酸软、纳呆、腹胀、耳鸣。（4）实验研究:SNP序列查询结果显示:ACE基因rs4646994位点已知的突变频率较低小于1%。COPD组患者II、ID、DD基因型的分布及分布频率分别为44（46.32%）、38（40%）、13（13.68%）,肺肾气虚证组为16（43.24%）、17（45.95%）、4（10.81%）,非肺肾气虚证组为28（48.28%）、21（36.21%）、9（15.52%）,对照组为33（40.24%）、40（48.78%）、9（10.98%）,相关性分析结果显示:COPD、肺肾气虚证组、非肺肾气虚证组分别与对照组进行比较,肺肾气虚证组和非肺肾气虚证组比较,ACE基因SNP多态性（I/D）的基因型分布频率均无差异（P>0.05）。结论:（1）理论探讨说明目前以现代科研手段和数据统计方法对COPD证候进行规范化研究非常必要,以及肺肾气虚证是COPD稳定期主要的中医证型,以ACE基因SNP多态性（I/D）研究COPD肺肾气虚证的微观证候内涵具有可行性和可信性。（2）证候证素分布规律的文献及临床研究结果证实COPD急性期以实证为主要证候类型,肺、肾两脏为主要病位证素,气虚为主要的虚证类病性证素;COPD稳定期以虚证为主要证候类型,肺、肾两脏为主要病位证素,以气虚为主要病性证素;COPD不分期以虚证、实证为主要证候类型。其中肺肾气虚是COPD稳定期的主要证候类型及COPD急性期、不分期的主要虚证类证候类型,可为ACE基因多态性的相关性研究提供可靠的证候选择依据。（3）临床研究结果证明COPD稳定期患者咳嗽、咯痰、喘息、喘息活动后加重为主要临床症状;肺功能及综合评估提示肺气虚证患者病情较轻、亦有明显加重趋势;肺脾气虚证患者病情相对较重;肺肾气虚,肺脾肾气虚、肺肾气阴两虚、阳虚水泛证患者病情严重,容易加重和反复发作;兼夹痰湿、血瘀、热邪各类实邪的患者都有病情加重和反复发作的风险。其中脾气虚、肾气虚是影响病情严重程度的关键因素、血瘀是影响病情严重程度的主要兼夹因素,热邪有可能是患者病情加重的始动因素,可为临床上诊疗、区分及评估COPD稳定期中医证型提供直接的临床依据。结合多元统计方法进一步证明COPD稳定期肺肾气虚为主要证候类型,可为ACE基因多态性的相关性研究提供重要的证候选择依据,肺功能水平主要集中在Ⅲ级、Ⅳ级,综合评估主要分布于D组,主要证候因子为腰膝酸软、夜尿频数、苔白,可为临床上治疗该病该证提供直接的临床依据。（4）实验研究结果说明ACE基因rs4646994位点与COPD的发病相关性微观指标证据尚不充分,需要将第二代测序及Taq Man探针等技术引入进行进一步验证。肺肾气虚证患者ACE基因II型携带者相比于对照组健康人群以及ID型携带者相比于非肺肾气虚证患者比例有一定增高趋势,但不存在统计学差异,因此ACE基因SNP多态性（I/D）作为肺肾气虚证的微观标记物证据尚不充分,需要多中心、大样本、多次反复的临床调查研究才能被验证。
尹玮[8]（2017）在《两种基因联合分析高血压候选基因多态与高血压病患者肝阳上亢证关联性研究》文中研究表明目的:为了分析高血压候选基因多态与高血压病患者肝阳上亢证的关联性。方法:选择2015年12月～2016年12月广西中医药大学附属瑞康医院心内科住院部及专科门诊、广西中医药大学第一附属医院心内科住院部及专科门诊治疗的高血压病患者60例作为研究对象,通过建立高血压患者登记表格,采用问卷调查的方式收集患者近1个月内的临床症状和体征、高血压病史、近两周用药情况、合并症、高血压家族史等;并根据中医整体理论建立中医辩证分型登记表格;合格受试者分为2个组别,即高血压肝阳上亢证组、高血压非肝阳上亢证组,每组拟研究30例;同时选取同期本院收治的血压正常人群30例作为对照组,统一经肘正中静脉抽取患者静脉血,提取DNA,采用饱和盐析法提取外周血白细胞DNA,采用多聚酶链式反应（PCR）结合限制性内切酶方法检测基因多态性;采用SPSS14.0软件收集检验高血压中医证型之肝阳上亢型与基因型及基因频率分析等结果,计数资料采用t检验,计量资料采用x～2检验,对结果进行客观的评价总结。结果:（1）研究对象的基本情况:肝阳上亢组和非肝阳上亢组研究对象的性别、年龄和体重指数以及心率与正常对照组相比,差异无统计学意义（P>0.05）;肝阳上亢组和非肝阳上亢组的收缩压、舒张压、CHOL水平、HDL-C水平、LDL-C水平、LpA水平、脉压、ACE、AGT、AngII接近,无明显差异;但与对照组进行比较显着升高,存在显着差异（P<0.05）。（2）危险因素:肝阳上亢组、非肝阳上亢组患者吸烟、饮酒、Ⅱ型糖尿病、冠心病、颈动脉斑块比率显着高于对照组,两组分别与对照组比较统计学有显着差异（P<0.05）。（3）三组ACE基因型分型分为:DD型、ID型、II型,等位基因频率为D型,I型;肝阳上亢组与非肝阳上亢组各基因型和等位基因频率,P均>0.05,无显着统计学差异;肝阳上亢组、非肝阳上亢组分别与对照组进行各基因型和等位基因频率比较,P均<0.05,有显着统计学差异。（4）三组AGT基因型分别分为:MM型、MT型、TT型,等位基因频率为M型,T型;肝阳上亢组、非肝阳上亢组、对照组三组之间AGT基因型和频率比较,P均<0.05,有显着统计学差异。（5）肝阳上亢组患者CHOL、TG、HDL-C、LDL-C、LpA、ACE、AGT、AngⅡ在ACE基因型的DD分型、ID分型、II分型中相比较,具有显着统计学差异（P均<0.05）。非肝阳上亢组患者这些指标的ACE基因型的DD分型、ID分型、II分型中相比较,具有显着统计学差异（P均<0.05）。（6）肝阳上亢组患者CHOL、TG、HDL-C、LDL-C、LpA、ACE、AGT、AngⅡ在AGT基因型MM分型、MT分型、TT分型中相比较,具有显着统计学差异（P均<0.05）。非肝阳上亢组患者的这些指标,在AGT基因型MM分型、MT分型、TT分型中水平比较,具有显着统计学差异（P均<0.05）。结论:（1）高血压患者ACE、AGT、AngII水平与高血压发病有关,与肝阳上亢证有一定关联性,但具体机制不明。（2）肝阳上亢组与非肝阳上亢组ACE I/D位点各基因型与等位基因频率比较无明显差异。肝阳上亢组与对照组对比有明显差异,非肝阳上亢组与对照组对比也有明显差异。只能说明ACE I/D位点各基因型与高血压病可能相关,但尚不能说明该位点各基因型与高血压病肝阳上亢证相关。（3）肝阳上亢组与非肝阳上亢组AGT M235T位点各基因型和等位基因频率有明显差异。肝阳上亢组与对照组对比有明显差异,非肝阳上亢组与对照组对比也有明显差异。说明AGT M235T位点各基因型可能与高血压病肝阳上亢证相关。（4）ACE I/D位点与高血压中医证候分型无较大关联;AGT M235T位点可能是原发性高血压肝阳上亢证的重要危险因素,对于今后高血压病易感基因的初步筛查,具有一定的参考价值。
杨正荣,暴雪丽,董陈露,龚燕冰[9]（2017）在《2型糖尿病合并冠心病中医证型相关性研究进展》文中研究表明综合近年来有关2型糖尿病合并冠心病中医辨证分型的客观化研究,发现对2型糖尿病合并冠心病的中医辨证分型与相关实验室指标、冠状动脉病变特征、脉搏波速度、相关候选基因等方面的相关性研究已经取得了很大的进展。临床上本病属于本虚标实,虚实夹杂之证,以气阴两虚为主,以血瘀痰阻为标,其证型与相关的临床理化指标密切相关,多以气阴两虚型、或气阴两虚夹瘀或夹痰型、或痰瘀互结型、或痰浊内阻型为常见。但目前该病临床研究尚缺少国家标准化的中医辨证分型,认为应制定统一的中医辨证分型标准化,尤其通过结合现代客观化指标,形成较为一致的中医量化客观指标,最终将有利于提高2型糖尿病合并冠心病的现代中医诊疗水平。
薛梅,史大卓,陈可冀[10]（2016）在《精准医学、基因多态性与心血管病证结合研究》文中研究表明精准医学是生物和信息技术在医学临床实践的交汇融合应用,个体化医学的更精确定位与升华。基于精准医学理念,如肺癌、白血病、乳腺癌等疾病的基因诊断与靶向治疗、心血管疾病的基因诊断、基因多态性与病证结合研究均取得了较多进展,但也提示了很多问题。如何在大数据分析时代,将病证实质研究与精准医学有机结合,建立基于中医学基础理论,并符合中医学、中西医结合医学临床实际的方法学新体系,是中医药研究发展的难点和突破点,对推动中医药现代化具有重要意义。
二、糖尿病冠心病的中医证候与血管紧张素Ⅰ转换酶基因多态性关系的探讨（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、糖尿病冠心病的中医证候与血管紧张素Ⅰ转换酶基因多态性关系的探讨（论文提纲范文）
（1）心血管疾病中医证候客观化研究进展（论文提纲范文）
| 1 影像学指标和心电图与心血管疾病中医证候客观化研究 |
| 1.1 冠状动脉造影 |
| 1.2 颈动脉彩色多普勒超声 |
| 1.3 超声心动图 |
| 1.4 心电图 |
| 2 实验室检查指标与与心血管疾病中医证候客观化研究 |
| 2.1 C反应蛋白 |
| 2.2 血脂指标 |
| 2.3 血液流变学 |
| 2.4 凝血功能相关指标 |
| 2.5 心功能相关指标 |
| 3 基因、蛋白质和代谢组学与与心血管疾病中医证候客观化研究 |
| 3.1 基因组学 |
| 3.2 蛋白组学 |
| 3.3 代谢组学 |
| 4 小结 |
（2）载脂蛋白E基因多态性与原发性高血压中医证候的相关性研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 符号说明 |
| 综述一 载脂蛋白E基因多态性与原发性高血压的关系 |
| 1 影响高血压发病的因素 |
| 1.1 遗传因素 |
| 1.2 环境因素 |
| 1.3 基因与环境的交互作用 |
| 1.4 其他因素 |
| 2 高血压发病的相关机制 |
| 2.1 神经机制 |
| 2.2 肾脏机制 |
| 2.3 激素机制 |
| 2.4 血管机制 |
| 2.5 胰岛素抵抗 |
| 3 载脂蛋白E及其基因的多态性 |
| 3.1 载脂蛋白E的多态性 |
| 3.2 载脂蛋白E基因的多态性 |
| 4 载脂蛋白E基因多态性与原发性高血压等疾病的关系 |
| 4.1 基因频率 |
| 4.2 基因多态性与高血压 |
| 4.3 基因多态性与冠状动脉粥样硬化性心脏病 |
| 4.4 基因多态性与血脂异常 |
| 4.5 基因多态性与阿尔茨海默病的关系 |
| 4.6 载脂蛋白E引起高血压病可能的机制 |
| 5 总结与展望 |
| 参考文献 |
| 综述二 中医对高血压病的认识 |
| 1 高血压病的中医病名 |
| 2 高血压病的病因病机 |
| 3 高血压病的辨证分型 |
| 4 高血压病的中医治疗 |
| 4.1 中医内治法 |
| 4.2 中医外治法 |
| 5 总结与展望 |
| 参考文献 |
| 前言 |
| 研究资料及方法 |
| 1 研究对象 |
| 1.1 病例来源 |
| 1.2 诊断标准 |
| 1.3 病例纳入标准 |
| 1.4 病例排除标准 |
| 1.5 病例剔除标准 |
| 2 研究方法 |
| 3 质量控制 |
| 4 数据整理及统计学分析 |
| 结果 |
| 1 研究对象的资料分析 |
| 1.1 一般情况分析 |
| 1.2 个人史情况分析 |
| 1.3 并发症情况分析 |
| 2 高血压患者载脂蛋白E基因多态性分析 |
| 2.1 遗传平衡检验 |
| 2.2 载脂蛋白E基因多态性与性别 |
| 2.3 载脂蛋白E基因多态性与年龄 |
| 2.4 载脂蛋白E基因多态性与高血压病并发症 |
| 2.5 载脂蛋白E基因多态性与血脂水平 |
| 3 高血压患者证候分布规律 |
| 3.1 证候与性别 |
| 3.2 证候与年龄 |
| 3.3 证候与吸烟和饮酒 |
| 3.4 证候与并发症 |
| 3.5 证候与血脂水平 |
| 4 高血压患者载脂蛋白E基因型、表型和等位基因频率与证候的关系 |
| 分析与讨论 |
| 1 一般情况与病史分析 |
| 1.1 性别与年龄 |
| 1.2 高血压病病程与发病年龄 |
| 1.3 吸烟史与饮酒史 |
| 1.4 并发症 |
| 2 载脂蛋白E基因多态性分析 |
| 3 证候分析 |
| 4 载脂蛋白E基因多态性与高血压病证候的关系 |
| 5 载脂蛋白E基因多态性与高血压病证候相关性的探讨 |
| 5.1 载脂蛋白E基因与血脂异常 |
| 5.2 血脂异常与痰湿 |
| 5.3 载脂蛋白E基因与痰湿 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 附录 病例观察表 |
| 在学期间主要研究成果 |
（3）耳穴贴压对原发性高血压阴虚体质调体降压作用的机制研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 中英文缩略语表 |
| 前言 |
| 一、绪论 |
| (一) 研究背景 |
| 1. 原发性高血压的研究现状 |
| 2. RAS系统双轴概述 |
| 3. 耳穴贴压在原发性高血压中的应用 |
| (二) 研究的目的和意义 |
| (三) 研究问题与假设 |
| 1. 研究问题 |
| 2. 研究假设 |
| 二、高血压体质的基因研究 |
| (一) 临床资料 |
| 1. 研究内容 |
| 2. 研究对象 |
| 3. 样本量计算 |
| 4. 科研伦理 |
| (二) 仪器与试剂 |
| (三) 实验方法 |
| 1. 样本制备 |
| 2. SNP位点基因型检测 |
| 3. 质量控制 |
| 4. 统计学分析 |
| 5. 技术路线图 |
| (四) 结果 |
| 1. 两组研究对象的一般资料比较 |
| 2. 基因检测结果与Hardy-Weinberg遗传平衡检验 |
| 3. 原发性高血压阴虚体质与平和体质的基因差异分析 |
| (五) 讨论 |
| 三、耳穴贴压干预作用的研究 |
| (一) 临床资料 |
| 1. 研究内容 |
| 2. 研究对象 |
| 3. 样本计算量 |
| 4. 科研伦理 |
| 5. 干预方法 |
| 6. 评价指标 |
| (二) 仪器与试剂 |
| (三) 实验方法 |
| 1. 样本制备 |
| 2. 血清ACE、ACE2、Ang-Ⅱ、Ang- (1-7)含量检测 |
| 3. 质量控制 |
| 4. 统计学分析 |
| 5. 技术路线图 |
| (四) 结果 |
| 1. 两组研究对象一般资料的比较 |
| 2. 耳穴贴压的干预效果 |
| (五) 讨论 |
| 1. 耳穴贴压治疗对EH阴虚体质患者血压的影响 |
| 2. 耳穴贴压治疗对EH阴虚体质患者阴虚体质的影响 |
| 3. 耳穴贴压对ACE、ACE2、Ang (1-7)、Ang-Ⅱ的影响 |
| 4. 本研究的创新之处 |
| 5. 本研究的局限之处 |
| 6. 对今后护理研究的启示 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附表 |
| 致谢 |
| 文献综述 |
| 参考文献 |
（4）急性缺血性中风患者体质、证候、APOE基因多态性的相关性研究（论文提纲范文）
| 致谢 |
| 中文摘要 |
| abstract |
| 英文缩略词表 |
| 引言 |
| 第一部分 理论研究 |
| 1 传统医学对中风病的认识 |
| 2 传统医学对缺血性中风的病因和发病机制的研究 |
| 3 缺血性中风体质研究进展 |
| 4 缺血性中风证候研究进展 |
| 5 缺血性中风相关基因研究进展 |
| 第二部分 临床研究 |
| 1 研究目的 |
| 2 研究方法 |
| 2.1 研究对象及来源 |
| 2.2 诊断标准 |
| 2.3 纳入标准 |
| 2.4 排除标准 |
| 2.5 剔除标准 |
| 2.6 基因测序法检测ApoE基因多态性 |
| 2.7 统计方法 |
| 2.8 技术路线图 |
| 3 研究结果 |
| 3.1 全组患者性别可比性分析 |
| 3.2 全组患者年龄可比性分析 |
| 3.3 中医体质分布情况 |
| 3.4 中医证候分布情况 |
| 3.5 证候与体质的相关性分析 |
| 3.6 ApoE基因检测 |
| 3.7 痰湿质与非痰湿质患者性别、年龄比较 |
| 3.8 痰湿质与非痰湿质患者证候比较 |
| 3.9 痰湿质与非痰湿质患者与ApoE基因多态性的相关性分析 |
| 4 讨论 |
| 4.1 急性缺血性中风中医体质与证候的相关认识 |
| 4.2 急性缺血性中风与ApoE基因多态性的相关认识 |
| 4.3 急性缺血性中风中医体质、证候与ApoE基因多态性的相关性认识 |
| 5 结论 |
| 6 创新与展望 |
| 6.1 创新点 |
| 6.2 展望 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 个人简介 |
（5）冠心病合理用药指南（第2版）（论文提纲范文）
| 循证医学相关方法说明 |
| 1 冠心病概述 |
| 1.1 冠心病的定义 |
| 1.2 冠心病的解剖及病理生理学机制 |
| 1.3 冠心病的临床分型 |
| 1.3.1慢性心肌缺血综合征 |
| 1.3.1.1隐匿型冠心病 |
| 1.3.1.2稳定型心绞痛 |
| 1.3.1.3缺血性心肌病 |
| 1.3.2 急性冠状动脉综合征 |
| 1.3.2. 1 ST段抬高型心肌梗死 |
| 1.3.2. 2 不稳定型心绞痛 |
| 1.3.2. 3 非ST段抬高型心肌梗死 |
| 1.4 冠心病的流行病学 |
| 1.4.1 国际冠心病流行情况 |
| 1.4.2 我国冠心病流行情况 |
| 1.5 冠心病危险因素及预防 |
| 2 冠心病用药分类 |
| 2.1 改善缺血、减轻症状的药物 |
| 2.1.1 β受体阻滞剂 |
| 2.1.2 硝酸酯类药物 |
| 2.1.3 钙通道阻滞剂 |
| 2.1.4 其他治疗药物 |
| 2.1.5 减轻症状、改善缺血的药物治疗建议 |
| 2.2 预防心肌梗死, 改善预后的药物 |
| 2.2.1 阿司匹林 |
| 2.2.2 氯吡格雷 |
| 2.2.3 替格瑞洛 |
| 2.2.4抗凝药物 |
| 2.2.5 β受体阻滞剂 |
| 2.2.6 他汀类药物 |
| 2.2.7 血管紧张素转化酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 |
| 2.2.8 改善预后的药物治疗建议 |
| 2.3 用于冠心病的相关中成药 |
| 3 急性冠状动脉综合征 |
| 3.1 急性冠状动脉综合征的概念 |
| 3.2 急性冠状动脉综合征的诊断和鉴别诊断 |
| 3.2.1 诊断 |
| 3.2.2 鉴别诊断 |
| 3.3 急性冠状动脉综合征的危险分层 |
| 3.3.1 低危患者 |
| 3.3.2 中危患者 |
| 3.3.3 高危患者 |
| 3.4 急性冠状动脉综合征的治疗策略 |
| 3.4.1 治疗原则和目标 |
| 3.4.2 ST段抬高型心肌梗死的治疗 |
| 3.4.2. 1 住院后初始处理 |
| 3.4.2. 2 溶栓治疗 |
| 3.4.2. 3 抗栓治疗 |
| 3.5 调脂治疗 |
| 3.6 其他治疗 (表3-5) |
| 3.7不稳定型心绞痛及非ST段抬高型急性冠状动脉综合征的治疗 |
| 3.7.1 一般治疗 |
| 3.7.2 抗缺血治疗 (表3-7) |
| 3.7.3 抗血小板治疗 (图3-8) |
| 3.7.4 抗凝治疗 (表3-11, 表3-12, 表3-13) |
| 4 稳定型冠状动脉疾病 |
| 4.1 概述 |
| 4.2 慢性稳定型心绞痛的诊断与鉴别诊断 |
| 4.3 慢性稳定型心绞痛的病情评估 |
| 4.3.1 临床评估 |
| 4.3.2 负荷试验 |
| 4.3.3 左心室功能 |
| 4.3.4 单电子发射CT成像 |
| 4.3.5 冠状动脉CT血管造影 |
| 4.3.6 冠状动脉造影 |
| 4.4 慢性稳定型心绞痛的治疗原则 |
| 4.4.1 建议健康的生活方式 |
| 4.4.2 循证药物治疗 |
| 4.4.3 血运重建 |
| 4.5 药物的选择和合理使用 |
| 4.5.1缓解心绞痛/心肌缺血治疗的药物 |
| 4.5.2 预防危险事件治疗的药物 |
| 5 微血管性心绞痛 |
| 5.1 微血管性心绞痛的定义 |
| 5.2 微血管性心绞痛的病因与机制 |
| 5.2.1内皮功能不全及冠状动脉微循环障碍 |
| 5.2.2 炎性因子 |
| 5.2.3 心脏自主神经系统失调 |
| 5.2.4 雌激素水平紊乱 |
| 5.2.5冠状动脉慢血流综合征 |
| 5.2.6 神经内分泌及代谢因素 |
| 5.3微血管性心绞痛的临床表现 |
| 5.4 微血管性心绞痛的诊断及鉴别诊断 |
| 5.5 微血管性心绞痛的药物治疗 |
| 5.5.1 β受体阻滞剂 |
| 5.5.2 硝酸酯类药物 |
| 5.5.3 血管紧张素转化酶抑制剂 |
| 5.5.4他汀类药物 |
| 5.5.5 尼可地尔 |
| 5.5.6 钙通道阻滞剂 |
| 5.5.7 其他药物 |
| 5.5.8 中成药 |
| 5.6微血管性心绞痛的非药物治疗手段 |
| 6 无症状性心肌缺血 |
| 6.1 无症状性心肌缺血的定义 |
| 6.1.1完全无症状性心肌缺血 |
| 6.1.2 心肌梗死后的无症状性心肌缺血 |
| 6.1.3心绞痛伴无症状性心肌缺血 |
| 6.2 无症状性心肌缺血的可能机制 |
| 6.2.1 血浆内啡肽升高 |
| 6.2.2 致痛物质未达到痛阈 |
| 6.2.3 疼痛信号神经的改变对心绞痛的影响 |
| 6.3 无症状性心肌缺血的诊断 |
| 6.3.1 动态心电图 |
| 6.3.2心电图运动试验 |
| 6.3.3 负荷超声心动图 |
| 6.3.4 核素心肌灌注显像 |
| 6.4 无症状性心肌缺血的预防及治疗 |
| 6.4.1 预防 |
| 6.4.2 治疗 |
| 7 冠心病特殊合并症 |
| 7.1 冠心病合并高血压 |
| 7.1.1 概述 |
| 7.1.2 降压治疗原则 |
| 7.1.3 降压治疗的启动 |
| 7.1.4 血压目标管理 |
| 7.1.5 药物推荐 |
| 7.1.6 药物使用注意事项 |
| 7.2 冠心病合并心力衰竭 |
| 7.2.1 概述 |
| 7.2.2 冠心病合并急性心力衰竭 |
| 7.2.2. 1 发病机制 |
| 7.2.2. 2 诊断及评估 |
| 7.2.2. 3 药物治疗 |
| 7.2.3 冠心病合并慢性心力衰竭 |
| 7.2.3. 1 发病机制 |
| 7.2.3. 2 诊断及评估 |
| 7.2.3. 3 药物治疗 |
| 7.3 冠心病合并心房颤动 |
| 7.3.1 风险评估是平衡冠心病合并心房颤动患者血栓和出血风险的前提 |
| 7.3.2 规范抗栓是平衡冠心病合并心房颤动患者血栓和出血风险的关键 |
| 7.3.2. 1《2014年欧洲非瓣膜性心房颤动合并急性冠状动脉综合征和 (或) 接受经皮冠脉/瓣膜介入治疗联合共识》相关推荐 (表7-14) 。 |
| 7.3.2. 2《2016年ESC心房颤动管理指南》相关推荐 (表7-15, 图7-2, 图7-3) |
| 7.3.2. 3《老年人非瓣膜性心房颤动诊治中国专家建议 (2016) 》相关推荐 |
| 7.3.2. 4 华法林及新型口服抗凝药的应用 |
| 7.3.2. 5 双联抗血小板治疗联合口服抗凝药物出血管理 |
| 7.4 冠心病合并瓣膜性心脏病 |
| 7.4.1 概述 |
| 7.4.2 一般药物治疗 |
| 7.4.2. 1 主动脉瓣反流 |
| 7.4.2. 2 主动脉瓣狭窄 |
| 7.4.2. 3 二尖瓣反流 |
| 7.4.2. 4 二尖瓣狭窄 |
| 7.4.2. 5 三尖瓣反流 |
| 7.4.2. 6 三尖瓣狭窄 |
| 7.4.3 抗凝治疗 |
| 7.4.3. 1 瓣膜病合并心房颤动 |
| 7.4.3. 2 瓣膜置换术后 |
| 7.5 冠心病与脑卒中 |
| 7.5.1 概述 |
| 7.5.2 冠心病合并脑卒中的抗栓治疗原则 |
| 7.5.2. 1 冠心病合并出血性脑卒中 |
| 7.5.2. 1. 1 抗栓药物致颅内出血的机制:颅内出血 |
| 7.5.2. 1. 2 抗栓治疗的出血风险评估:对于ACS患 |
| 7.5.2. 1. 4 冠心病患者缺血相关评估及意义:当颅 |
| 7.5.2. 2 冠心病合并缺血性脑卒中/短暂性脑缺血发作 |
| 7.5.3 具体治疗方案 |
| 7.5.3. 1 抗血小板治疗抗血小板治疗是冠心病和缺血性脑卒中治疗的基石。 |
| 7.5.3. 3 他汀类药物调脂治疗 |
| 7.5.3. 4 其他 |
| 7.6 冠心病合并肺栓塞 |
| 7.6.1 概述 |
| 7.6.2 稳定性冠心病合并急性肺栓塞 |
| 7.6.2. 1 抗凝治疗 |
| 7.6.2. 2 溶栓治疗 |
| 7.6.2. 3 临床常用溶栓药物及用法 |
| 7.6.3 急性冠状动脉综合征合并急性肺栓塞 |
| 7.7 冠心病合并慢性阻塞性肺疾病 |
| 7.7.1 概述 |
| 7.7.2 慢性阻塞性肺疾病影响冠心病的发病机制 |
| 7.7.3 冠心病合并慢性阻塞性肺疾病的药物治疗 |
| 7.7.3. 1 β2受体激动剂 |
| 7.7.3. 2 β受体阻滞剂 |
| 7.8 冠心病合并消化道出血 |
| 7.8.1 概述 |
| 7.8.2 抗血小板药物与质子泵抑制剂联用 |
| 7.8.2. 1 抗血小板药物损伤消化道机制 |
| 7.8.2. 2 质子泵抑制剂 |
| 7.8.3 消化道出血风险评估与预防策略 |
| 7.8.4 消化道出血的处理 |
| 7.8.4. 1 停用抗血小板药物 |
| 7.8.4. 3 内镜止血治疗 |
| 7.8.5 止血后治疗药物选择 |
| 7.9 冠心病合并肝功能障碍 |
| 7.9.1 概述 |
| 7.9.2 常用的肝功能评价指标 |
| 7.9.3 肝功能障碍患者的药物代谢动力学改变 |
| 7.9.4 肝功能障碍患者的用药原则 |
| 7.9.6 他汀类药物在合并肝功能障碍患者中的应用 |
| 7.9.7 他汀类药物所致肝功能异常的预防 |
| 7.9.8 他汀类药物所致肝损害的治疗 |
| 7.1 0 冠心病合并慢性肾脏疾病 |
| 7.1 0. 1 概述 |
| 7.1 0. 2 慢性肾脏病的定义和分期 |
| 7.1 0.2.1 定义 |
| 7.1 0.2.2 分期 |
| 7.1 0. 3 合并冠心病患者的合理药物治疗 |
| 7.1 0.3.1 抗栓药物治疗 |
| 7.1 0.3.1. 1 溶栓治疗:尽管直接PCI是STEMI患 |
| 7.1 0.3.1. 2 抗凝治疗 |
| 7.1 0.3.1. 3 抗血小板治疗 |
| 7.1 0.3.2 他汀类药物 |
| 7.1 0.3.3 抗缺血治疗 |
| 7.1 1 冠心病合并糖尿病 |
| 7.1 1. 1 概述 |
| 7.1 1. 4 诊断 |
| 7.1 1. 5 治疗 |
| 7.1 1.5.1 一般治疗 |
| 7.1 1.5.2 抗缺血治疗 |
| 7.1 1.5.3 调脂治疗 |
| 7.1 1.5.4 β受体阻滞剂 |
| 7.1 1.5.5 硝酸酯类药物 |
| 7.1 1.5.6 血管紧张素转化酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 |
| 7.1 2 冠心病合并甲状腺疾病 |
| 7.1 2. 1 概述 |
| 7.1 2. 2 冠心病合并临床和亚临床甲状腺功能亢进7.1 2.2.1 |
| 7.1 2.2.2 诊断 |
| 7.1 2.2.3 治疗 |
| 7.1 2. 3 冠心病合并临床和亚临床甲状腺功能减退7.1 2.3.1 |
| 7.1 2.3.2 诊断 |
| 7.1 2.3.3 治疗 |
| 7.1 2.3.4 特殊情况管理推荐 |
| 7.1 3 冠心病合并风湿免疫疾病 |
| 7.1 3. 1 概述 |
| 7.1 4 冠心病合并外科手术 |
| 7.1 4. 1 概述 |
| 7.1 4. 2 药物选择 |
| 7.1 4.2.1 β受体阻滞剂 |
| 7.1 4.2.2 他汀类药物 |
| 7.1 4.2.3 血管紧张素转化酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 |
| 7.1 4.2.4 硝酸酯类药物 |
| 7.1 4.2.5 抗血小板药物 |
| 7.1 4.2.6 抗凝药物 |
| 7.1 4.2.7 钙通道阻滞剂 |
| 7.1 4.2.8 α2受体激动剂 |
| 7.1 4. 3 注意事项 |
| 7.1 4.3.1 β受体阻滞剂 |
| 7.1 4.3.2 他汀类药物 |
| 7.1 4.3.3 血管紧张素转化酶抑制剂 |
| 7.1 4.3.4 硝酸酯类药物 |
| 7.1 4.3.5 抗血小板、抗凝药物 |
| 7.1 5 冠心病合并外周动脉粥样硬化疾病 |
| 7.1 5. 1 概述 |
| 7.1 5. 1 诊断与鉴别诊断 |
| 7.1 5.1.1 冠心病诊断方法见本书相关章节。 |
| 7.1 5.1.2 外周动脉疾病诊断方法 (图7-11) |
| 7.1 5. 3 冠心病合并外周动脉疾病患者治疗 |
| 7.1 5.3.1 降低心血管风险的治疗 (表7-40) |
| 7.1 5.3.2 缓解症状的治疗 (表7-41) |
| 8 冠心病特殊类型 |
| 8.1 川崎病所致冠状动脉病变 |
| 8.1.1 概述 |
| 8.1.2 临床诊断 |
| 8.1.2. 1 川崎病合并冠状动脉损害的诊断 |
| 8.1.2. 2 美国心脏协会制定的冠状动脉瘤分类 |
| 8.1.3. 1 阿司匹林 |
| 8.1.3. 2 大剂量静脉注射用丙种球蛋白 |
| 8.1.3. 3 冠状动脉瘤的治疗主要采用抗凝及溶栓治疗。 |
| 8.1.3. 4 冠状动脉狭窄的治疗 |
| 8.1.3. 5 其他药物 |
| 8.1.4 预后及随访 |
| 8.2 家族性高胆固醇血症所致冠心病 |
| 8.2.1 概述 |
| 8.2.2 筛查 |
| 8.2.3 诊断 |
| 8.2.4 调脂药物治疗 |
| 8.2.4. 1 调脂治疗原则FH目前尚不能在精准诊 |
| 8.2.4. 3 调脂药物治疗目标 |
| 8.2.4. 4 调脂药物种类及选择 (表8-2) |
| 8.2.4. 5 联合治疗 |
| 8.3 非粥样硬化性冠心病 |
| 8.3.1 冠状动脉痉挛 |
| 8.3.1. 1 概述 |
| 8.3.1. 2 药物治疗策略 |
| 8.3.2 冠状动脉肌桥 |
| 8.3.2. 1 概述 |
| 8.3.2. 2 药物治疗策略 |
| 8.3.3 自发性冠状动脉夹层 |
| 8.3.3. 1 概述 |
| 8.3.3. 2 药物治疗策略 |
| 9 冠心病相关中成药治疗 |
| 9.1 中医分型及用药 |
| 9.1.1 心血瘀阻 |
| 9.1.2 痰浊内阻 |
| 9.1.3 气滞血瘀 |
| 9.1.4 气虚血瘀 |
| 9.1.5 寒凝血瘀 |
| 9.1.6 瘀热互结 |
| 9.1.7 气阴两虚 |
| 9.1.8 心肾阳虚 |
| 9.1.9 心肾阴虚 |
| 9.2 中药的现代医学作用机制 |
| 9.2.1 抗血小板作用 |
| 9.2.3 改善冠状动脉血管内皮功能、改善微循环的作用 |
| 9.2.4 抗氧化及炎性反应作用 |
| 9.2.5 改善冠心病患者精神焦虑及抑郁状态的作用 |
| 9.2.6 改善缺血性心律失常作用 |
| 1 0 冠心病常用药物用药小结 |
| 1 0.2 冠心病二级预防常用药物 |
| 1 0.3 冠心病介入围术期抗凝及溶栓治疗常用药物 |
| 1 0.4 冠心病合并其他疾病的用药 |
（6）冠心病痰瘀互结证分子网络机制探究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略词表 |
| 文献综述 近十年冠心病痰瘀互结证生物学基础研究进展 |
| 前言 |
| 第一部分 冠心病痰瘀互结证相关分子网络发现 |
| 1. 引言 |
| 2. 材料与方法 |
| 2.1 冠心病疾病-基因关系 |
| 2.2 疾病模块 |
| 2.3 证候模块 |
| 2.4 证候模块可靠性初步验证 |
| 2.4.1 冠心病化痰/活血经典方-中药-有效成分-靶点关系 |
| 2.4.2 冠心病西药-靶点关系 |
| 2.4.3 表型-基因关系 |
| 2.5 冠心病痰瘀互结证相关分子网络 |
| 3. 结果 |
| 3.1 冠心病疾病-基因关系 |
| 3.2 疾病模块 |
| 3.3 证候模块 |
| 3.4 初步验证 |
| 3.4.1 冠心病化痰/活血经典方-中药-有效成分-靶点关系 |
| 3.4.2 冠心病西药-靶点关系 |
| 3.4.3 表型-基因关系 |
| 3.5 冠心病痰瘀互结证相关分子网络 |
| 第二部分 冠心病痰瘀互结证横断面、小样本、配对、对照临床研究 |
| 1. 材料与方法 |
| 1.1 研究设计 |
| 1.2 样本量 |
| 1.3 配对条件 |
| 1.4 诊断标准 |
| 1.4.1 冠心病西医疾病诊断标准 |
| 1.4.2 代谢综合征西医疾病诊断标准 |
| 1.4.3 中医辨证标准 |
| 1.5 纳排标准 |
| 1.5.1 纳入标准 |
| 1.5.2 排除标准 |
| 1.6 样本采集和检测 |
| 1.7 RNA测序 |
| 1.7.1 RNA抽提与纯化 |
| 1.7.2 RNA质检 |
| 1.7.3 测序实验 |
| 1.7.4 测序数据分析 |
| 1.8 统计分析 |
| 1.8.1 分组比较分析 |
| 1.8.2 相关性分析 |
| 1.8.3 分组比较和相关性分析比对 |
| 1.9 伦理审查 |
| 2. 结果 |
| 2.1 受试者基本情况 |
| 2.2 冠心病PCI手术及健康对照组确诊依据 |
| 2.3 RNA测序结果 |
| 2.3.1 文库质检 |
| 2.3.2 测序质控结果 |
| 2.3.3 测序序列质量评估 |
| 2.3.4 数据预处理 |
| 2.3.5 基因组比对 |
| 2.3.6 饱合度分析 |
| 2.3.7 基因水平表达定量 |
| 2.4 分组分析结果 |
| 2.5 相关性分析结果 |
| 2.6 分组比较和相关性分析结果比对 |
| 第三部分 数据挖掘和临床研究相互佐证 |
| 1. 相互佐证方法 |
| 2. 相互佐证结果 |
| 2.1 文献报道基因和分子网络基因的组间比较、相关性分析结果 |
| 2.2 数据挖掘结果与临床研究共同显着相关的通路 |
| 讨论与结论 |
| 参考文献 |
| 附录 近十年来冠心病痰瘀互结证生物学基础临床研究相关文献一览表 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（7）COPD中医证候证素分布规律及与ACE基因SNP多态性（I/D）的相关性研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 缩略词表 |
| 引言 |
| 1 研究背景与思路及临床实验流程图 |
| 1.1 研究背景与思路图 |
| 1.2 COPD稳定期中医证素分布规律研究 |
| 1.3 COPD肺肾气虚证与ACE基因多态性的相关性研究 |
| 第一部分 理论探讨 |
| 1 COPD肺肾气虚证的中医认识 |
| 1.1 历代医家对COPD的认识与记载 |
| 1.2 肺肾气虚是肺胀的主要内在病理机制 |
| 1.3 气虚生痰是肺胀致病的关键因素 |
| 1.4 证候证素分布规律的研究结果表明肺肾气虚证是COPD稳定期的主要证型 |
| 1.5 调补肺肾法的使用反证肺肾气虚证是COPD稳定期最常见证型 |
| 2 COPD肺肾气虚证证候本质的现代研究进展—证候微观化 |
| 2.1 证候微观化的必要性 |
| 2.2 COPD肺肾气虚证证候内涵的基础研究 |
| 2.3 COPD肺肾气虚证证候内涵的临床研究 |
| 2.4 COPD肺肾气虚证证候内涵的基因多态性研究 |
| 3 本次研究的立足点 |
| 第二部分 COPD中医证候证素分布规律的文献研究 |
| 1 资料与方法 |
| 1.1 文献选择 |
| 1.2 纳入标准 |
| 1.3 排除标准 |
| 1.4 检索方法 |
| 1.5 数据处理 |
| 1.6 建立数据库及统计方法 |
| 2 研究结果 |
| 2.1 文献基本情况 |
| 2.2 COPD不同时期的证候分析 |
| 2.3 AECOPD证素分析 |
| 2.4 COPD稳定期证素分析 |
| 第三部分 COPD稳定期中医证候证素分布规律的临床研究 |
| 1.研究目的 |
| 2 研究对象 |
| 2.1 诊断标准 |
| 2.2 纳入及排除标准 |
| 3 研究方法 |
| 3.1 调查表设计 |
| 3.2 进行中医证候的横断面调查 |
| 3.3 统计方法 |
| 4 研究结果 |
| 4.1 一般资料的记录 |
| 4.2 COPD稳定期中医症状分布情况的记录 |
| 4.3 COPD稳定期患者主要症状分布情况 |
| 4.4 COPD舌脉分布情况的记录 |
| 4.5 COPD证型分布情况的记录 |
| 4.6 COPD证候要素分布情况的记录 |
| 4.7 肺功能及综合评估结果 |
| 4.8 证候类型与肺功能及GOLD2017各指标的相关性探讨 |
| 4.9 应用多元统计方法对COPD稳定期辨证要素及中医证型进行探讨 |
| 第四部分 COPD肺肾气虚证与ACE基因多态性的相关性研究 |
| 1 对象与方法 |
| 1.1 研究设计 |
| 1.2 纳入标准 |
| 1.3 排除标准 |
| 1.4 诊断标准 |
| 1.5 试剂及耗材 |
| 1.6 仪器 |
| 1.7 实验方法 |
| 1.8 统计分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 纳入研究对象的一般资料的记录 |
| 2.2 Hardy-Weinberg平衡检测 |
| 2.3 SNP序列查询结果 |
| 2.4 DNA样本质量检测及ACE基因I/D多态性电泳图 |
| 2.5 各基因型分布频率曲线图 |
| 2.6 ACE基因I/D多态性与COPD相关性分析记录 |
| 2.7 ACE基因I/D多态性与COPD肺肾气虚证相关性分析记录 |
| 2.8 ACE基因I/D多态性与COPD非肺肾气虚证相关性分析记录 |
| 2.9 COPD肺肾气虚证和非肺肾气虚证组ACE基因I/D多态性的相关性分析记录 |
| 第五部分 讨论 |
| 1 COPD中医证候证素分布规律的文献研究 |
| 1.1 COPD中医证候分布规律及八纲辨证的运用探讨 |
| 1.2 COPD中医证素分布规律的文献研究 |
| 1.3 COPD急性期及不分期证候证素研究的选择意义 |
| 2 COPD稳定期中医证候证素分布规律的的临床研究 |
| 2.1 COPD稳定期患者一般资料的记录 |
| 2.2 COPD稳定期中医症状分布情况 |
| 2.3 COPD稳定期患者主症分布情况 |
| 2.4 COPD稳定期舌脉分布情况 |
| 2.5 COPD稳定期证候分布情况 |
| 2.6 COPD稳定期证候要素分布情况 |
| 2.7 肺功能及综合评估结果 |
| 2.8 证候类型与肺功能及综合评估各指标的相关性探讨 |
| 2.9 应用多元统计方法对COPD稳定期辨证要素及中医证型进行探讨 |
| 3 COPD稳定期实验结果的综合探讨 |
| 4 COPD肺肾气虚证与ACE基因多态性的相关性研究 |
| 4.1 基因多态性和中医证候的客观化研究 |
| 4.2 ACE基因SNP多态性和COPD肺肾气虚证 |
| 第六部分 结论 |
| 研究的不足与展望 |
| 创新点 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 附件1 综述 |
| 参考文献 |
| 附件2 附表 |
| 附件3 在读期间公开发表的学术论文、专着及科研成果 |
（8）两种基因联合分析高血压候选基因多态与高血压病患者肝阳上亢证关联性研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| abstract |
| 引言 |
| 第一章 研究背景 |
| 1 高血压发病机制 |
| 2 中医辨证分型与候选基因 |
| 3 RAAS系统与高血压 |
| 4 ACE基因多态性与中医证候 |
| 5 AGT基因多态性与中医证候 |
| 第二章 临床研究 |
| 1 病例选取 |
| 2 临床诊断标准与资料纳入 |
| 2.1 西医诊断标准 |
| 2.2 中医诊断标准 |
| 2.3 纳入标准 |
| 2.4 排除标准 |
| 3 调查表编制 |
| 4 临床质量控制 |
| 5 技术路线图 |
| 6 主要实验仪器和试剂 |
| 6.1 主要实验仪器 |
| 6.2 主要试剂 |
| 7 研究方法 |
| 7.1 抽样方法 |
| 7.2 试验方法 |
| 7.3 静脉血抽取 |
| 7.4 血清指标的检测 |
| 7.5 DNA提取 |
| 7.6 AGT基因位点M235T检测 |
| 7.7 ACE基因I/D多态性性检测 |
| 8 统计学分析 |
| 9 结果分析 |
| 9.1 研究对象的基本情况 |
| 9.2 危险因素分析 |
| 9.3 三组ACE基因型和频率分析 |
| 9.4 三组AGT基因型和频率分析 |
| 9.5 ACE基因型与各项实验指标水平分析 |
| 9.6 AGT基因型与各项实验指标水平分析 |
| 第三章 讨论 |
| 1 高血压肝阳上亢证型与AGT M235T、ACE I/D基因多态性关系探讨 |
| 2 高血压肝阳上亢证型与肾素-血管紧张素-醛固酮系统关系探讨 |
| 3 高血压候选基因初筛与防治靶器官损伤可行性探讨 |
| 4 课题立足点与研究关键环节 |
| 5 课题存在的问题与展望 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 缩略词表 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历及攻读学位期间获得的科研成果 |
（9）2型糖尿病合并冠心病中医证型相关性研究进展（论文提纲范文）
| 1 证型的流行病学调查 |
| 2 证型与实验室指标的相关性 |
| 2.1 血糖和糖化血红蛋白水平 |
| 2.2 血流变学 |
| 2.3 血脂代谢 |
| 2.4 血浆Hcy及hs-CRP |
| 3 证型与冠脉病变特征的相关性 |
| 4 证型与脉搏波速度的相关性 |
| 5 证型与相关基因的相关性 |
| 6 评述与展望 |
（10）精准医学、基因多态性与心血管病证结合研究（论文提纲范文）
| 1 大数据分析与方法学突破 |
| 2 病证实质研究与精准医学的有机结合 |
| 3 中药多靶点干预与更高的方法学要求 |
四、糖尿病冠心病的中医证候与血管紧张素Ⅰ转换酶基因多态性关系的探讨（论文参考文献）
- [1]心血管疾病中医证候客观化研究进展[J]. 樊亚东,白立鼎,常军,张浩浩,于爽,赵舒武,边育红. 中华中医药学刊, 2021(10)
- [2]载脂蛋白E基因多态性与原发性高血压中医证候的相关性研究[D]. 葛明立. 北京中医药大学, 2020(04)
- [3]耳穴贴压对原发性高血压阴虚体质调体降压作用的机制研究[D]. 丁磊. 浙江中医药大学, 2019(08)
- [4]急性缺血性中风患者体质、证候、APOE基因多态性的相关性研究[D]. 黄玲. 江西中医药大学, 2019(02)
- [5]冠心病合理用药指南（第2版）[J]. 国家卫生计生委合理用药专家委员会,中国药师协会. 中国医学前沿杂志(电子版), 2018(06)
- [6]冠心病痰瘀互结证分子网络机制探究[D]. 许伟明. 中国中医科学院, 2018(01)
- [7]COPD中医证候证素分布规律及与ACE基因SNP多态性（I/D）的相关性研究[D]. 吴孝政. 成都中医药大学, 2018(01)
- [8]两种基因联合分析高血压候选基因多态与高血压病患者肝阳上亢证关联性研究[D]. 尹玮. 广西中医药大学, 2017(03)
- [9]2型糖尿病合并冠心病中医证型相关性研究进展[J]. 杨正荣,暴雪丽,董陈露,龚燕冰. 环球中医药, 2017(05)
- [10]精准医学、基因多态性与心血管病证结合研究[J]. 薛梅,史大卓,陈可冀. 中国中西医结合杂志, 2016(10)
标签：高血压论文; 阳亢论文; 基因多态性论文; 血管紧张素转化酶抑制剂论文; 高血压性心脏病论文;