一、大剂量服用甲巯基咪唑引起血压升高1例（论文文献综述）
蔡婉璐[1]（2021）在《兰索拉唑单药与联合用药治疗消化性溃疡并出血的有效性与安全性比较》文中研究表明目的:通过比较内镜下成功止血后注射用兰索拉唑单药与联合胃黏膜保护剂和止血药治疗消化性溃疡并上消化道出血患者的有效性与安全性,以寻找针对此症的更优更经济的治疗方案,为临床合理用药提供相应的依据。方法:参考相关文献确定纳入和排除标准,筛选2019年12月至2020年9月某三甲医院住院医治的96例消化性溃疡伴出血患者作为研究对象,按照给药方式分为观察组（N=50）与对照组（N=46）,观察组注射用兰索拉唑（30mg,ivgtt,bid）治疗,对照组在注射用兰索拉唑（30mg,ivgtt,bid）基础上,联合口服胃黏膜保护剂铝碳酸镁颗粒（0.5g,po,tid）和静脉滴注止血药白眉蛇毒血凝酶粉针（2ku,ivgtt,qd）,观察5天后两组患者治疗后临床疗效和不良反应,并分析其卫生经济学相关指标。结果:两组患者基线比较无显着差异,出血量和病情严重程度相当,具有可比性。（1）两组患者的总体疗效对比无明显差异（92%vs 91%,P=0.814）,反映有效性的指标如心率、血压、红细胞计数、血红蛋白、血细胞比容、血小板、血尿素氮和输血情况均无明显差异（P>0.05）,具体如下:a)观察组患者心率从均值85.28次/分降至73.72次/分,对照组患者心率从均值87.40次/分降至74.16次/分,无明显差异（P=0.511;P=0.826）。b)观察组患者收缩压从均值116.98mm Hg升至121.86mm Hg,对照组患者收缩压从均值120.02mm Hg升至127.58mm Hg,无明显差异（P=0.164;P=0.067）;观察组患者舒张压从均值73.54mm Hg升至79.58mm Hg,对照组患者舒张压从均值72.00mm Hg升至78.38mm Hg,无明显差异（P=0.345;P=0.592）。c)观察组患者红细胞计数从均值4.43*1012/L降至4.12*1012/L,对照组患者红细胞计数从均值4.17*1012/L降至3.87*1012/L,无明显差异（P=0.158;P=0.146）。观察组患者血红蛋白从均值133.50g/L降至124.18g/L,对照组患者血红蛋白从均值127.18g/L降至116.64g/L,无明显差异（P=0.250;P=0.141）。d)观察组患者血细胞比容从均值39.60vol%降至36.91vol%,对照组患者血细胞比容从均值36.71vol%降至34.96vol%,无明显差异（P=0.078;P=0.184）。观察组患者血小板从均值246.28*109/L降至241.36*109/L,对照组患者血小板从均值229.20*109/L升至233.35*109/L,无明显差异（P=0.211;P=0.534）。e)观察组患者血尿素氮从均值6.09mmol/L降至4.18mmol/L,对照组患者血尿素氮从均值7.31mmol/L降至4.41mmol/L,无明显差异（P=0.056;P=0.305）。f)观察组和对照组患者各有一例输血,无明显差异（P=0.952）。g)出院后30天随访,观察组和对照组患者再出血患者均为零,无显着差异。（2）两组患者的不良反应发生例数对比差异无统计学意义（P=0.741）。a)两组患者不良反应监测指标肝功能、肾功能、尿常规均无明显差异（P>0.05）。b)观察组患者谷丙转氨酶从均值23.69U/L降至22.89U/L,对照组患者谷丙转氨酶从均值26.06U/L降至20.63U/L,无明显差异（P=0.614;P=0.598）。观察组患者谷草转氨酶从均值21.28U/L降至19.83U/L,对照组患者谷草转氨酶从均值21.91U/L降至18.92U/L,无明显差异（P=0.787;P=0.547）。观察组患者总胆红素从均值14.38μmol/L降至12.53μmol/L,对照组患者总胆红素从均值12.57μmol/L降至11.59μmol/L,无明显差异（P=0.193;P=0.407）。c)观察组患者乳酸脱氢酶从均值159.38IU/L降至142.62IU/L,对照组患者乳酸脱氢酶从均值165.71IU/L降至150.95IU/L,无明显差异（P=0.297;P=0.099）。观察组患者碱性磷酸酶从均值66.73IU/L降至62.90IU/L,对照组患者碱性磷酸酶从均值70.83IU/L降至69.41IU/L,无明显差异（P=0.362;P=0.113）。观察组患者谷氨酰转肽酶从均值23.81U/L降至20.35U/L,对照组患者谷氨酰转肽酶从均值28.73U/L降至25.86U/L,无明显差异（P=0.305;P=0.176）。d)观察组患者肌酐从均值64.38μmol/L升至66.99μmol/L,对照组患者肌酐从均值67.05μmol/L升至72.75μmol/L,无明显差异（P=0.423;P=0.051）。e)观察组患者尿常规葡萄糖阴性的人数从49人降至47人,对照组患者尿常规葡萄糖阴性的人数没有改变,依旧为42人,无明显差异（P=0.169;P=0.461）。观察组患者尿常规蛋白质阴性的人数从45人升至47人,对照组患者尿常规蛋白质阴性的人数从41人升至44人,无明显差异（P=0.538;P=0.153）。f)两组患者的电解质除钙离子浓度比较有差异外其余电解质均无差异。观察组患者血清中钠离子浓度从均值138.64mmol/L升至139.84mmol/L,对照组患者血清中钠离子浓度从均值138.58mmol/L升至139.78mmol/L,无明显差异（P=0.886;P=0.868）。观察组患者血清中钾离子浓度从均值3.95mmol/L升至4.01mmol/L,对照组患者血清中钾离子浓度从均值4.02mmol/L降至3.97mmol/L,无明显差异（P=0.389;P=0.470）。观察组患者血清中钙离子浓度均值未改变为2.26mmol/L,对照组患者血清中钙离子浓度从均值2.26mmol/L降至2.19mmol/L（P=0.930;P=0.044）,但两组患者钙离子浓度均在正常范围。观察组患者血清中镁离子浓度从均值0.83mmol/L升至0.84mmol/L,对照组患者血清中镁离子浓度从均值0.83mmol/L升至0.86mmol/L,无明显差异（P=0.639;P=0.156）。（3）两组患者治疗所需费用比较有明显差异（P=0.001）,观察组患者治疗费用均值为4118.01元,对照组患者治疗费用均值为5526.23元。结论:单药注射用兰索拉唑治疗消化性溃疡并出血可以达到与联合联合胃黏膜保护剂和止血药物同样的效果,但可以明显节约治疗费用且安全性良好。
刘洪月,丁慧,裔照国[2]（2020）在《甲巯咪唑致甲亢患者罕见胆汁淤积性肝炎的病例分析》文中研究指明目的通过对1例甲巯咪唑致胆汁淤积型肝损伤患者的用药分析,为临床安全合理用药提供参考。方法临床药师参与1例甲巯咪唑致胆汁淤积型肝损伤患者的临床治疗,通过我国药品不良反应关联性评价方法和RUCAM量表分析法确定该例肝损伤与可疑药物的相关程度,对患者保肝治疗方案进行调整,并对患者进行药学监护,提高患者用药安全性。结果通过我国药品不良反应关联性评价方法和RUCAM量表分析法确定该例肝损伤是由甲巯咪唑引起的。临床药师对保肝药物进行调整,最终使用还原性谷胱甘肽、异甘草酸镁联合熊去氧胆酸进行护肝治疗,糖皮质激素缩短疗程。在患者住院期间,临床药师还对患者实行了用药监护,确保患者安全用药。结论临床药师在该甲巯咪唑致罕见胆汁淤积型肝炎的诊治过程中发挥了积极的作用。
李波霞[3]（2020）在《基因与临床因素对心脏瓣膜置换术后患者抗凝治疗的影响研究》文中研究指明目的心脏机械瓣膜置换术后（MHVR）需常规抗凝治疗。华法林作为经典口服抗凝药物为MHVR患者长期抗凝首选,但其起效慢,术后早期需肝素类桥接抗凝,而对于肝素类药物的选择、剂量推荐在我国患者中缺乏相关指南和研究;华法林个体差异大,基因和临床因素均可影响华法林维持剂量（Maintenance dose,MD）,已有多种模型用于预测MD,但对于MHVR术后早期,华法林敏感性增加,各种已知的影响MD的因素、相关基因和具体临床因素（围术期生理病理变化、围术期用药等）对华法林起始响应的影响仍需进一步明确;INR在治疗范围内的时间（time in therapeutic range,TTR）反映抗凝稳定性,与不良事件相关,而我省患者的TTR影响因素尚未见报道;头孢哌酮舒巴坦可显着影响华法林早期响应,但其机制不完全明确。为此本论文将以甘肃地区患者为研究对象,评价MHVR早期不同桥接抗凝方案;筛选与华法林抗凝初期和维持期响应最相关的因素,并建立预测初始达标剂量和MD的计算方程,明确各因素在初始达标剂量模型和MD模型中解释剂量变异的比例;评价相关基因和临床因素对TTR的影响;此外,基于相关转运体初步探讨头孢哌酮舒巴坦影响华法林体内过程和增加华法林药效的机制。方法1.心脏瓣膜置换术后早期不同桥接抗凝方案的比较研究纳入305名MHVR患者进行前瞻性、单中心、观察性队列研究。根据术后不同桥接抗凝方案,患者被分为3组:普通肝素（UFH）组109例,低分子肝素（LMWH）组97例,UFH联合LMWH（UFH-LMWH）组99例。所有患者均随访4周,主要临床结局为出血和栓塞事件。2.基因与临床因素对华法林响应的影响与剂量预测在这项观察性研究中,纳入了289例MHVR早期华法林治疗的患者。收集患者基因型VKORC1-1639 G>A（rs9923231）,CYP2C9*2（rs1799853）,CYP2C9*5C1080G（rs28371686）,CYP2C9*3（rs1057910）,CYP2C19*2（rs 4244285）,CYP4F2V433M（rs2108622）,GGCX（rs11676382）,ABCB1 C3425T（rs 1045642）和ABCG2C421A（rs2231142）信息、临床特征、对治疗的反应、出血和血栓事件情况。随访至少30天,主要临床结局是INR首次大于等于治疗范围下限（≧LLTR）所需时间和华法林剂量。采用逐步多元线性回归的方法,建立了预测达标所需华法林剂量的算法,并进行内部和外部验证。采用cox回归分析影响达标时间因素的风险比,logistic回归分析首次INR≧3.5的危险因素。随访3个月记录患者每次监测的INR值、华法林剂量,采用logistic回归分析TTR<70%的危险因素及其OR值。随访1年得到患者的维持剂量（MD）,单因素和多因素分析对MD有显着影响的基因和临床因素,建立方程并与达标剂量方程比较。3.头孢哌酮舒巴坦对华法林药动学和药效学的影响与其机制初探在长期药效学实验中,将Wistar大鼠连续给予治疗剂量华法林（0.125 mg/kg qd）15天,使INR稳定于治疗范围（1.6-2.0）。随后将大鼠分为单用组和合用组,再给药4天,单用组继续只给予华法林（0.125 mg/kg qd）,合用组给予华法林（0.125 mg/kg qd）并腹腔注射头孢哌酮舒巴坦（0.3 g/kg bid）,比较单用与合用组INR值在4天内的变化。在药动学和组织分布实验中,将大鼠分为两组,单用组腹腔注射生理盐水（0.1ml/100g bid）,合用组腹腔注射头孢哌酮舒巴坦（0.3 g/kg bid）,连续预处理4天。预处理期间测定血中维生素K1、K2含量在合用组的变化。随后,在第5天,将单用组和合用组再分别分为低剂量华法林组和高剂量华法林组。低剂量单用组灌胃给予华法林（0.125 mg/kg）,高剂量单用组给予华法林（0.5 mg/kg）,低剂量和高剂量合用组分别给予0.125 mg/kg和0.5 mg/kg华法林后立即腹腔注射头孢哌酮舒巴坦0.3 g/kg。不同时间点股动脉采血,测定华法林血药浓度,同时尾静脉采血测定INR值。采用LC/MS/MS分别测定华法林、S/R-华法林的含量,采用非房室模型计算药动学参数。此外,将另一批大鼠分为两组,即低剂量单用组和合用组,其预处理和给药方式同上,在第5天给药后,分别采集低剂量单用组和合用组大鼠在10 min、2 h、6 h和10 h肝脏组织,此外,在2 h时间点同时采集回肠、肾脏、脾脏、肺和胰腺组织,测定各组织中S/R-华法林的含量。采用Western blotting法测定肝脏和回肠组织中P-gp的表达,RT-qPCR测定肝脏中Oat2mRNA的表达量。为了探讨头孢哌酮舒巴坦对华法林肝摄取影响的机制,在HepaRG细胞培养基中加入1μM华法林与同时加入1μM华法林和350μM头孢哌酮舒巴坦进行培养,考察头孢哌酮舒巴坦对华法林对映体在不同时间点的细胞摄取量。结果UFH组中有2名患者术后出现了栓塞卒中事件。与UFH组相比,LMWH组出血事件发生率增加（10.3%vs 2.8%,P=0.03）。在第二终点方面,相比于UFH组,LMWH呈现出使ICU住院时间（P=0.08）、术后住院时间（P=0.08）、INR达标时间（P=0.06）缩短的趋势。肌酐水平[OR 1.03,95%CI（1.01-1.05）,P=0.02]与高血压[OR 3.72,95%CI（1.35-10.28）,P=0.01]为出血事件的危险因素。单变量分析的结果显示,VKORC1-1639 G>A、CYP2C9*1/*3、头孢唑啉、头孢哌酮舒巴坦、体重指数增加、Δ血红蛋白（ΔHb,术前与术后血红蛋白之差）和白细胞计数可以独立影响患者华法林抗凝治疗的初期反应。多元线性回归得出如下方程:华法林达标累积剂量（mg）=14.376 VKORC1-1639G>A–2.865高血压+0.468 BMI–0.108年龄+2.366 ABCB1 CT/TT–4.050 CYP2C9*1/*3–4.843头孢哌酮舒巴坦–0.062ΔHb–2.530头孢唑林+0.323术前血浆白蛋白–16.200,此方程可解释INR首次达到大于等于治疗范围下限（≧LLTR）所需的华法林剂量43.9%的个体差异。外部验证结果显示,华法林累积剂量预测剂量和实际剂量之间有很强的相关性（Pearson r=0.6404,P<0.0001）。VKORC1-1639 GA/GG、头孢哌酮舒巴坦和胺碘酮显着影响首次达标INR值。合用头孢哌酮舒巴坦患者首次INR≥3.5的风险高于未使用的患者[OR 1.565,95%CI（1.156-2.119）,P=0.004];年龄是INR≥3.5的另一个独立影响因素[OR 1.082,95%CI（1.035-1.130）,P<0.001];随访期间,携带VKORC1 AA的患者首次INR≥3.5的风险高于携带VKORC1 GA/GG的患者[OR 5.487,95%CI（1.223-24.621）,P=0.026]。单变量分析显示年龄、BMI、胺碘酮、VKORC1-1639G>A和CYP2C9*1/*3与MD显着相关。MD（mg/day）=1.436VKORC1-1639 G>A-0.967CYP2C9*1/*3-0.043胺碘酮+0.033血浆白蛋白-0.010年龄+0.032 BMI+0.688,该算法可解释40.2%MD的变异。其中VKORC1-1639G>A占27.8%,比重最大。年龄和合用头孢唑林是TTR<70%的危险因素。长期药效学实验结果显示,给予大鼠治疗剂量华法林15天后,INR维持在治疗范围,在第16天,与单用组相比,合用组同时给予华法林和头孢哌酮舒巴坦后10小时其INR增幅就有统计学意义,并呈逐渐上升趋势。随着头孢哌酮舒巴坦预处理天数增加,维生素K1、K2含量逐渐下降,第4天时出现显着性下降。药动学实验结果显示,与低剂量华法林单用组相比,低剂量华法林合用组的华法林和S-华法林的AUC0-t、Cmax均显着增加,CL/F均显着下降;合用组INR值也在给药后8 h有显着性升高;合用组回肠和肝脏P-gp表达明显降低,肝脏Oat2的mRNA表达量显着降低;合用组S-华法林在给药后2 h、6 h、10 h的肝脏分布显着降低;合用组华法林S/R对映体在给药后2 h回肠、肾脏分布显着增加。此外,头孢哌酮舒巴坦可显着降低S/R华法林在HepaRG细胞中各时间点的摄取量。结论对于MHVR术后患者,UFH桥接出现了两例卒中事件,与UFH相比,LMWH有助于患者早期获得抗凝效果和缩短住院时间,但增加了出血事件的发生率。UFH-LMWH组无栓塞事件,出血发生率与UFH组无差异,在三种桥接方案中更易被接受。在华法林治疗初期,遗传因素（VKORC1、CYP2C9和ABCB1基因型）和临床因素（年龄、BMI、抗菌药物、高血压、ΔHb和白蛋白水平）均影响华法林的抗凝作用。由于抗凝初期和维持期影响因素不同,相同影响因素占比不同,不宜直接使用MD作为起始剂量。年龄和头孢唑林影响患者TTR,而基因多态性与TTR无相关性。头孢哌酮舒巴坦可快速、显着地影响华法林药效,这与头孢哌酮舒巴坦可减少维生素K的合成有关,还可能与其抑制肠道P-gp表达,增加华法林吸收速率和吸收程度;抑制肝脏Oat2的mRNA表达量,减少华法林特别是S-华法林在肝脏的摄取,从而增加华法林体内暴露量、延长其在体内的时间有关。
陈瑶[4]（2020）在《肺移植术后联用中成药对免疫抑制治疗的影响》文中指出目的本课题就肺移植术后免疫抑制治疗联用中成药对用药有效性及安全性影响进行研究。利用文献研究、横断面研究、系统评价及回顾性研究等方法进行分析。了解中成药在肺移植术后免疫抑制治疗中的应用现状。评价术后使用频率较高的中成药临床用药的有效性及安全性。通过对肺移植受者术后他克莫司血药浓度监测数据的回顾性分析,探讨中成药对免疫抑制治疗药物血药浓度的影响。从而为肺移植术后中成药合理用药及临床进一步研究提供循证参考依据。方法本研究采用方法如下:（1）横断面研究:收集2017年3月至2019年8月在院内就诊肺移植患者病例信息,提取患者年龄、性别、免疫抑制药物治疗方案、术后中成药用药品种、用法用量等信息并进行统计分析。（2）文献分析法:全面检索电子数据库对肺移植受者术后使用的百乐眠胶囊就其不良事件进行文献分析。（3）系统评价分析法:分别检索截至2020年1月尿毒清颗粒治疗慢性肾衰竭及蓝芩口服液治疗慢性咽炎的随机对照试验,根据纳排标准筛选文献并对相关信息进行提取。使用偏倚风险评价工具对纳入研究质量进行评价并利用Revman5.3软件对数据进行定量分析。检索截至2020年1月移植术后免疫抑制治疗合用五酯胶囊的临床随机对照试验研究。根据纳排标准对相关信息进行提取,使用偏倚风险评价工具评价纳入研究的质量并利用Revman5.3软件对相关数据进行定量分析。（4）回顾性研究:对2017年3月至2019年8月在院内就诊的肺移植患者临床用药信息及他克莫司血药浓度监测结果进行收集整理,并利用SAS9.4软件及Microsoft Excel对其进行统计分析。结果1.中成药在肺移植术后免疫抑制治疗中应用横断面分析结果研究共纳入166例肺移植患者,其中104例患者术后联用中成药占比62.65%。术后所用中成药共涉及25个品种。使用人数位于前三位的是百令胶囊、金花清感颗粒和尿毒清颗粒。104例患者中联用2种及2种以上中成药的有34例,占比32.69%。肺移植术后中成药用药存在不合理用药现象,包括无中医辨证、重复用药和超剂量用药。2.肺移植术后合理用药研究结果:2.1百乐眠胶囊不良事件文献研究结果:百乐眠胶囊不良事件文献研究共42篇,其中3篇为个案报道。研究总病例数2061例,不良事件发生数222例。百乐眠胶囊被用于治疗失眠症、抑郁症及不安退综合征。纳入研究百乐眠胶囊的用法用量均在说明书规定范围内。百乐眠胶囊联用西药共1147例,不良事件发生数168例（14.64%）;百乐眠胶囊合并使用中成药共71例,不良事件数7例（9.86%）。843例患者单用百乐眠胶囊治疗,不良事件数47例（5.57%）。百乐眠胶囊不良事件主要表现在消化系统、神经系统、皮肤及其附件损伤。2.2中成药治疗临床疾病的有效性及安全性研究结果:2.2.1尿毒清颗粒治疗慢性肾衰竭分析结果:纳入12项研究共1215例患者,试验组607例,对照组608例。尿毒清颗粒治疗慢性肾衰竭临床总有效率高于对照组,且差异有统计学意义（RR=1.55,95%CI[1.29,1.87],P<0.00001）。尿毒清颗粒可改善慢性肾衰竭患者的 Scr（MD=-52.38,95%CI:[-76.12,-28.64],P<0.0001）及 BUN（MD=-4.68,95%CI[-6.20,-3.17],P<0.00001）水平。在改善 Ccr 方面（MD=1.79,95%CI[-1.87,5.46],P=0.34）与对照组相比差异无统计学意义。在不良反应方面两组差异无统计学意义（RR=0.73,95%CI[0.32,1.67],P=0.45）。2.2.2蓝芩口服液治疗慢性咽炎分析结果:纳入5项研究共496例患者,试验组248例,对照组248例。蓝芩口服液治疗慢性咽炎临床总有效率高于对照组,且差异具有统计学意义（RR=1.22,95%CI[1.13,1.32],P<0.00001）。蓝芩口服液治疗慢性咽炎可显着缩短咽干（MD=-3.96,95%CI[-5.93,-1.99],P<0.0001）、咽痛（MD=-3.33,95%CI[-4.59,-2.07],P<0.00001）、异物感（MD=-3.83,95%CI[-4.95,-2.71],P<0.00001）及咽痒症状（MD=-3.73,95%CI[-4.91,-2.56],P<0.00001）改善时间,且差异具有统计学意义。纳入文献对于不良反应的报道较少,已报道的不良反应症状均较轻且可自行恢复。3.肺移植受者术后合并中成药对免疫抑制治疗药物影响研究结果:3.1肺移植受者术后他克莫司血药浓度监测分析结果:纳入113例肺移植患者术后均采用常规三联免疫抑制治疗,监测他克莫司血药浓度共2969例次,人均监测26.27例次。他克莫司最大监测浓度值为37.1ng/mL,最小监测浓度值为0.5ng/mL,平均浓度值为9.39±3.94 ng/mL。他克莫司浓度小于5ng/mL占比为9.03%,他克莫司浓度在5～10ng/mL之间占比为53.62%,他克莫司浓度在10～15ng/mL之间占比为30.45%,他克莫司浓度大于15ng/mL占比为6.87%。术后合并使用中成药患者共77例,监测他克莫司血药浓度共2179例次,平均浓度值为9.61 ±4.02ng/mL。术后未合并使用中成药患者共36例,监测他克莫司血药浓度共790例次,平均浓度值为8.79±3.64ng/mL。分析结果显示,术后合并使用中成药患者他克莫司血药浓度平均值高于术后未合并中成药患者且差异有统计学意义（P<0.0001）。3.2五酯胶囊对移植受者他克莫司血药浓度及维持剂量影响Meta分析研究结果:纳入4项研究共221例患者,试验组114例,对照组107例。合并使用五酯胶囊1周（SMD=2.22,95%CI[1.42,3.01],P<0.00001）、1 个月（SMD=0.64,95%CI[0.18,1.11],P=0.007）、3 个月（SMD=0.46,95%CI[0.11,0.81],P=0.009）与单用三联免疫抑制治疗相比,他克莫司血药浓度显着高于对照组,且差异具有统计学意义。合并使用五酯胶囊6个月（SMD=0.17,95%CI[-0.17,0.52],P=0.32）他克莫司血药浓度对比无显着性差异。在维持治疗窗情况下,合并使用五酯胶囊1个月（SMD=-1.72,95%CI[-2.46,-0.97],P<0.00001）、3 个月（SMD=-1.59,95%CI[-1.93,-1.24],P<0.00001）、6 个月（SMD=-2.29,95%CI[-3.07,-1.52],P<0.00001）患者他克莫司维持剂量较对照组显着降低,同时不增加排斥反应发生率。结论肺移植术后免疫抑制治疗存在中西药合用现象且中成药使用较为普遍。肺移植受者术后生理状况普遍较差又因免疫抑制剂及抗感染药物的使用,使得抗感染治疗措施更为谨慎有限。为避免耐药菌的产生临床更倾向于使用中成药来治疗部分疾病。抗感染药物及免疫抑制剂导致肺移植受者肾脏负担较重,多数肺移植受者术后远期会出现不同程度的肾功能不全。除此之外,胃食管反流也是肺移植术后严重并发症之一。因胃酸反流至咽部会导致黏膜组织严重损伤,故胃食管反流引发慢性咽炎在临床上十分常见。肺移植受者术后因生理、心理及药物因素的影响,部分患者还会出现焦虑失眠等精神症状。目前,针对以上问题临床常使用尿毒清颗粒、金花清感颗粒、蓝芩口服液、百乐眠胶囊等中成药进行治疗。从尿毒清颗粒治疗慢性肾衰竭有效性和安全性系统评价分析结果来看,尿毒清颗粒治疗慢性肾衰竭临床疗效较好可显着改善患者肾功能且安全性较好。蓝芩口服液治疗慢性咽炎有效性系统评价分析结果表明,蓝芩口服液能有效治疗慢性咽炎同时可显着缩短咽痛、咽干、咽痒及异物感等症状改善时间,对于临床治疗具有一定积极意义。百乐眠胶囊中含多种具有镇静作用的有效成分,在临床用药时应注意避免与具有相同作用的西药联用,同时应进行药学监护避免不良反应的发生。肺移植受者他克莫司血药浓度分析结果表明,术后合并使用中成药患者他克莫司血药浓度与未合并使用中成药患者他克莫司血药浓度存在差异,且差异具有统计学意义。肺移植患者联用中成药时应密切监测他克莫司血药浓度避免毒性反应发生。器官移植术后联用五酯胶囊在维持他克莫司有效浓度范围同时可减少他克莫司维持剂量且不会增大急性排斥反应发生风险。减少他克莫司使用剂量不仅降低了毒性反应的发生,还能一定程度上减轻患者的经济负担。目前,肺移植术后合并使用五酯胶囊对他克莫司血药浓度影响的临床试验研究较少。五酯胶囊与他克莫司相互作用具有个体性差异,故在临床合并使用时应慎重且要密切监测他克莫司血药浓度。
夏海建,黄富宏,吴萍,徐雪[5]（2020）在《1例甲巯咪唑致粒细胞缺乏伴发热甲亢患者的临床药学监护》文中指出目的为临床合理用药提供参考。方法收集临床药师参与的1例甲巯咪唑致粒细胞缺乏伴发热甲亢患者的临床资料,分析其药物治疗方案的合理性,并开展药学监护。结果患者的药物治疗方案基本合理;且对其开展药学监护后,其用药依从性得到提高,药物治疗方案得到优化。结论临床药师在甲巯咪唑致粒细胞缺乏伴发热患者的临床治疗过程中,充分利用自身药学专业特长,提升了合理用药水平,可更好地为临床和患者服务。
周爱娟,李思思[6]（2019）在《1例甲状腺功能亢进合并肝损害的药学监护》文中进行了进一步梳理目的探讨临床药师在甲状腺功能亢进合并肝损害治疗中的作用,对比中外指南和内科学相关书籍制定详细的药学监护。方法临床药师通过参与1例甲状腺功能亢进合并肝损害的治疗,根据患者病情结合中外指南,对整个治疗过程进行药学监护。结果甲亢合并肝损害需要监护保肝药的合理使用,监护抗甲状腺药物的起始治疗条件、过敏反应、粒细胞缺乏和肝脏毒性。结论临床药师的参与治疗可以促进合理用药,确保甲亢合并肝损害治疗的安全有效。
穆攀伟,谭莺,曾龙驿[7]（2018）在《甲巯咪唑致胰岛素自身免疫综合征的诊断学特征分析》文中研究说明目的探讨胰岛素自身免疫综合征（IAS）的诊断学特征。方法回顾性分析2016年5月19日中山大学附属第三医院内分泌科收治的1例IAS患者的临床资料,并复习相关文献。结果患者女性,19岁,Graves病史1年,服用甲巯咪唑10余天出现严重低血糖。血糖2.73 mmol/L时胰岛素释放指数为4.13;空腹胰岛素/C肽波动于8.20～15.12;胰岛素抗体（IAA）强阳性;腹部增强核磁共振（MR）显示胰腺未见异常。结论自身免疫疾病患者特别是服用含巯基药物时,如果出现低血糖,要警惕IAS。
文晓玲,高云娟,张海浪,阳洁,兰姗,李亚梅,李岚[8]（2018）在《甲巯咪唑致粒细胞减少不良反应分析》文中研究指明目的分析甲巯咪唑致粒细胞减少不良反应的发生特点,为临床安全合理用药提供参考。方法采取回顾性研究方法,对国家药品不良反应监测中心数据库2004年1月1日-2016年6月30日收到的甲巯咪唑致粒细胞减少不良反应报告进行统计分析。结果 1 358例怀疑使用甲巯咪唑致粒细胞减少相关不良反应报告中,严重不良反应报告构成比为48.53%,女性患者数量为男性的3.93倍,1544岁青壮年期患者居多,发生时间在12周内的占87.56%,不良反应发生疑似有剂量相关性趋势,相关不良反应表现主要涉及血液系统损害、全身性损害及呼吸系统损害等。结论甲巯咪唑致粒细胞减少的不良反应不容忽视,临床上应注意用法用量,加强患者用药教育宣传,加强用药前后血象监护,对粒细胞减少的患者积极采取对症治疗,防止或减少严重不良反应的发生。
国家卫生计生委合理用药专家委员会,中国药师协会[9]（2018）在《冠心病合理用药指南（第2版）》文中研究表明循证医学相关方法说明2018年3月1日,由国家卫生计生委合理用药专家委员会和中国药师协会组成指南修订联合委员会,经3次联合会议讨论后最终确定了指南修订的总体原则及新指南拟回答的核心问题。指南工作组针对这些核心问题制定了具体的文献检索和评价策略,综合评价、筛选出相关文献。修订过程主要
王茂敬[10]（2016）在《胺碘酮所致房颤患者甲状腺功能异常的发病率及危险因素分析以及早期导管射频消融安全性及有效性研究》文中研究表明背景:胺碘酮是目前临床上控制房颤及维持窦性心律的最常用药物。服用胺碘酮可能会导致甲状腺功能异常,包括胺碘酮诱发甲状腺功能亢进（AIT）)和胺碘酮诱发的甲状腺功能减退（AIH）。目的:观察房颤患者服用胺碘酮后,AIT及AIH的发生率,及其发生的危险因素。探讨阵发性房颤（AF）合并AIT和AIH的患者,早期行导管消融的安全性及有效性。本次研究的内容分两个部分。第一部分:房颤患者服用胺碘酮后AIT和AIH的发生率及其危险因素方法:从2013年1月至2016年6月间,连续入选867例在我院心内科治疗的房颤患者。所有患者均口服胺碘酮,收集所有入选患者的基线资料。将AIT和AIH的患者与服用胺碘酮后甲状腺功能正常的患者的临床资料做对比。应用COX部分危险回归分析来判断服用胺碘酮的房颤患者发生AIT和AIH的危险因素。结果:50例（5.8%）患者发生AIT,94例（10.8%）患者发生AIH。在服用胺碘酮前,AIT组患者的ATPO水平高于与甲状腺功能正常组（P=0.031）,TG-Ab水平也高于与甲状腺功能正常组（P=0.045）,合并甲状腺肿的比例高于对照组（P=0.002）。COX部分危险回归分析发现,服用胺碘酮前ATPO阳性（P=0.033,HR:4.130,95%CI=1.418-9.619）以及服用胺碘酮前发现甲状腺肿（P=0.008,HR:7.538,95%CI=2.325-32.106）均是发生AIT的独立危险因素。停用胺碘酮后,房颤负荷明显增加（P=0.01）。在服用胺碘酮前,AIT组患者的ATPO水平与甲状腺功能正常组差别无统计学意义（P=0.136）,TG-Ab水平与甲状腺功能正常组差别无统计学意义（P=0.637）,甲状腺超声发现的甲状腺肿的比例差别无统计学意义（P=0.183）。COX部分危险回归分析未发现发生AIH的独立危险因素。停用胺碘酮后,房颤负荷较前增加（P=0.05）。结论:本研究发现,AIT的发生率约为5.8%。分析发现,服用胺碘酮前ATPO以及TG-Ab阳性与甲状腺超声发现甲状腺肿是发生AIT的独立危险因素是发生AIT的独立危险因素。AIH的发生率约为10.8%,,未发现发生AIH的独立危险因素。AIT及AIH组患者房颤负荷均增加。第二部分:服用胺碘酮后导致的甲状腺功能异常的房颤患者早期导管射频消融安全性及有效性研究方法:在2013年1月至2016年6月在我院连续入选的867例房颤患者中,292例阵发性房颤患者行肺静脉电隔离（PVI）,其中AIT的患者40例,随机选取甲状腺功能正常的60例阵发性房颤患者做对照组。其中AIH的房颤患者47例患者,随机选取甲功正常的43例阵发性房颤患者做对照组。PVI后观察30分钟,30分钟后无肺静脉电传导恢复,静脉点滴异丙肾上腺素,观察有无房速、房扑、房颤发作,看肺静脉电位有无恢复传导。比较AIT组与对照组以及AIH与对照组患者手术时间、X线曝光时间、围手术期的并发症。所有患者于消融术后随访12个月。结果:所有患者均在无严重并发症发生的情况下完成PVI术。两组患者手术时间（P=0.062）及X线曝光时间P=0.058)无明显差异;PVI后观察30分钟内,AIT组有2例患者发生肺静脉电传导恢复,继续给予肺静脉电隔离。PVI后观察30分钟后,给予异丙肾上腺素静脉点滴后。然后以300ms到200ms的间期起搏冠状静脉窦,AIT组与对照组相比较,AIT组与对照组肺静脉传导的恢复比例相似（P=0.191）,诱发的房颤（P=0.005）和非肺静脉相关的房性心律失常（P=0.01）比例更高,在PVI后3个月随访时,AIT组的房性心律失常的的发生率高于对照组（P=0.032）,但在3个月后到12个月随访时两组相似（P=0.418）。AIH组与对照组手术时间（p=0.271）,X线曝光时间（p=0.158）差别均无统计学意义。PVI后观察30分钟内,两组患者未发生肺静脉电传导恢复。给予异丙肾上腺素静脉点滴后,起搏冠状静脉窦,AIH组与对照组肺静脉传导的恢复比例相似（P=0.096）,AIH组与对照组相比较,术中诱发的房颤（P=0.235）、房速（P=0.418）、典型房扑（P=0.914）及术中诱发的肺静脉外相关的房性心律失常（P=0.537）差别无统计学意义。在PVI后3个月随访时,两组患者PVI术后3个月的早期房性心律失常的的发生率（P=0.751）,及12个月时的晚期复发律（P=0.728）在随访时相似。结论:对合并AIT的阵发性房颤患者早期行导管消融,PVI后3个月内的早期复发率AIT组高于对照组。但是术后3个月到1年的复发率差别无统计学意义,合并AIT的阵发性房颤患者早期行导管消融安全有效。对合并AIH的阵发性房颤患者早期行导管消融,消融术后3个月内的早期复发率和消融术后12个月的晚期复发率AIH组与对照组的患者差别无统计学意义,合并AIH的阵发性房颤患者早期行导管消融安全有效。
二、大剂量服用甲巯基咪唑引起血压升高1例（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、大剂量服用甲巯基咪唑引起血压升高1例（论文提纲范文）
（1）兰索拉唑单药与联合用药治疗消化性溃疡并出血的有效性与安全性比较（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略词表 |
| 第一章 前言 |
| 1.1 概述 |
| 1.2 临床表现 |
| 1.3 病因与发病机制 |
| 1.3.1 胃酸和胃蛋白酶 |
| 1.3.2 幽门螺杆菌 |
| 1.3.3 非甾体类抗炎药 |
| 1.3.4 其他危险因素 |
| 1.4 非静脉曲张性上消化道出血诊疗指南 |
| 1.5 诊断与治疗现状 |
| 1.6 兰索拉唑的概述 |
| 第二章 资料与方法 |
| 2.1 研究设计 |
| 2.2 研究目的 |
| 2.3 病例选择标准 |
| 2.3.1 入选标准 |
| 2.3.2 排除标准 |
| 2.4 病例分组 |
| 2.5 治疗方案 |
| 2.6 收集数据 |
| 2.7 疗效评价指标与方法 |
| 2.7.1 有效止血判断标准 |
| 2.7.2 疗效判定标准 |
| 2.7.3 临床再出血判断标准 |
| 2.8 统计分析 |
| 第三章 研究结果 |
| 3.1 基线资料 |
| 3.2 临床疗效对比 |
| 3.2.1 总体疗效对比 |
| 3.2.2 心率治疗前后比较 |
| 3.2.3 收缩压、舒张压比较 |
| 3.2.4 红细胞计数、血红蛋白水平比较 |
| 3.2.5 血细胞比容和血小板比较 |
| 3.2.6 血尿素氮水平比较 |
| 3.2.7 治疗期间输血情况比较 |
| 3.2.8 再出血发生率 |
| 3.3 不良反应以及安全性的指标比较 |
| 3.3.1 不良反应发生例数与频率比较 |
| 3.3.2 谷丙转氨酶、谷草转氨酶、总胆红素比较 |
| 3.3.3 乳酸脱氢酶、碱性磷酸酶、谷氨酰转肽酶水平比较 |
| 3.3.4 肌酐水平比较 |
| 3.3.5 尿常规（葡萄糖、蛋白质）比较 |
| 3.3.6 电解质（钠、钾、钙、镁）比较 |
| 3.4 治疗所需费用比较 |
| 第四章 讨论 |
| 4.1 消化性溃疡并出血的药物治疗分析 |
| 4.2 局限性和进一步研究方向 |
| 第五章 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（2）甲巯咪唑致甲亢患者罕见胆汁淤积性肝炎的病例分析（论文提纲范文）
| 1 病历资料 |
| 2 讨论 |
| 2.1 引起肝功能异常的原因 |
| 2.2 肝损伤与药物的关联性分析 |
| 2.3 保肝利胆治疗方案的重整 |
| 3 总结 |
（3）基因与临床因素对心脏瓣膜置换术后患者抗凝治疗的影响研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 第一章 前言 |
| 1.1 心脏瓣膜置换术后桥接策略 |
| 1.1.1 抗凝药物简介 |
| 1.1.2 桥接相关研究和指南推荐 |
| 1.2 华法林响应影响因素 |
| 1.2.1 抗凝初期影响因素 |
| 1.2.2 华法林剂量预测模型 |
| 1.3 华法林药物相互作用 |
| 1.3.1 华法林与抗菌药物相互作用 |
| 1.3.2 转运体与华法林 |
| 1.4 立体依据 |
| 第二章 心脏瓣膜置换术后早期不同桥接抗凝方案的比较研究 |
| 2.1 引言 |
| 2.2 患者和方法 |
| 2.2.1 研究患者和研究设计 |
| 2.2.2 终点指标 |
| 2.2.3 统计分析 |
| 2.3 结果 |
| 2.3.1 患者人口学特征和基线特征 |
| 2.3.2 第一终点指标 |
| 2.3.3 第二终点指标 |
| 2.3.4 第三终点指标 |
| 2.3.5 出血危险因素分析 |
| 2.4 讨论和小结 |
| 第三章 基因与临床因素对华法林响应的影响与剂量预测 |
| 3.1 基因与临床因素对华法林抗凝初期的影响 |
| 3.1.1 引言 |
| 3.1.2 方法 |
| 3.1.3 结果 |
| 3.1.4 讨论 |
| 3.2 基因与临床因素对华法林抗凝维持剂量和稳定性的影响 |
| 3.2.1 引言 |
| 3.2.2 方法 |
| 3.2.3 结果 |
| 3.2.4 讨论和小结 |
| 第四章 头孢哌酮舒巴坦对华法林药动学和药效学的影响及其机制初探 |
| 4.1 引言 |
| 4.2 实验方法 |
| 4.2.1 试剂 |
| 4.2.2 仪器 |
| 4.2.3 动物 |
| 4.2.4 实验设计 |
| 4.2.5 数据统计学分析 |
| 4.3 实验结果 |
| 4.3.1 头孢哌酮舒巴坦对华法林长期药效学影响 |
| 4.3.2 头孢哌酮舒巴坦对血浆维生素K1、K2含量的影响 |
| 4.3.3 头孢哌酮舒巴坦对华法林药动学和药效学影响 |
| 4.3.4 头孢哌酮舒巴坦对华法林对映体药动学影响 |
| 4.3.5组织分布实验 |
| 4.3.6 Western blotting和肝脏中Oat2 mRNA表达实验 |
| 4.3.7 头孢哌酮舒巴坦对华法林在肝细胞中摄取的影响 |
| 4.4 讨论和小结 |
| 第五章 结论 |
| 5.1 主要结论 |
| 5.1.1 心脏瓣膜置换术后早期不同桥接抗凝方案的比较研究 |
| 5.1.2 基因与临床因素对华法林响应的影响与剂量预测 |
| 5.1.3 头孢哌酮舒巴坦对华法林药动学和药效学的影响及其机制初探 |
| 5.2 研究展望 |
| 参考文献 |
| 缩略词表 |
| 在学期间的研究成果 |
| 致谢 |
（4）肺移植术后联用中成药对免疫抑制治疗的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩写说明 |
| 文献综述 |
| 综述一 中成药在器官移植临床应用概述 |
| 参考文献 |
| 综述二 器官移植维持治疗免疫抑制剂应用概述 |
| 参考文献 |
| 前言 |
| 第一章 肺移植术后中成药应用现状及合理用药研究 |
| 第一节 中成药在肺移植术后免疫抑制治疗中应用横断面分析 |
| 1 资料与方法 |
| 2 结果 |
| 3. 讨论 |
| 第二节 百乐眠胶囊不良事件文献研究 |
| 1 资料与方法 |
| 2. 结果 |
| 3. 讨论 |
| 第三节 基于META分析评价中成药治疗临床疾病的有效性及安全性系统评价 |
| 尿毒清颗粒治疗慢性肾衰竭有效性及安全性系统评价 |
| 1 资料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 蓝芩口服液治疗慢性咽炎有效性系统评价 |
| 1 资料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 第二章 肺移植受者术后合并中成药对免疫抑制治疗药物的影响 |
| 第一节 肺移植患者术后他克莫司血药浓度监测结果分析 |
| 1. 资料与方法 |
| 2. 结果 |
| 3. 讨论 |
| 第二节 五酯胶囊对他克莫司血药浓度影响的系统评价研究 |
| 1. 资料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 结语与展望 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 在学期间主要研究成果 |
（5）1例甲巯咪唑致粒细胞缺乏伴发热甲亢患者的临床药学监护（论文提纲范文）
| 1 临床资料 |
| 1.1 病史简介 |
| 1.2 主要治疗经过 |
| 2 用药及药学监护分析 |
| 2.1 中性粒细胞缺乏伴发热的抗菌药物选择 |
| 2.2 甲亢并急性粒细胞缺乏症的升白细胞药物选择 |
| 2.3 药学监护要点[9-10] |
| 3 小结 |
（6）1例甲状腺功能亢进合并肝损害的药学监护（论文提纲范文）
| 1 入院记录 |
| 2 辅助检查、治疗经过及药学监护 |
| 2.1 辅助检查 |
| 2.2 初始保肝用药方案 |
| 2.3 甲亢性肝损害的用药分析及药学监护 |
| 2.4 甲亢对症治疗药等的药学监护 |
| 2.5 抗甲状腺药物治疗起始治疗条件 |
| 2.6 甲巯咪唑的药学监护 |
| 2.7 住院治疗结果 |
| 2.8 患者出院用药教育 |
| 3 结语 |
（7）甲巯咪唑致胰岛素自身免疫综合征的诊断学特征分析（论文提纲范文）
| 对象与方法 |
| 一、研究对象 |
| 二、研究方法 |
| 1. 实验室检查: |
| 2. 影像学检测: |
| 3. 治疗及随访: |
| 结果 |
| 一、IAS患者实验室检查结果 |
| 二、IAS患者影像学和核素检查结果 |
| 三、IAS患者治疗结果 |
| 讨论 |
（8）甲巯咪唑致粒细胞减少不良反应分析（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 资料来源 |
| 1.2 方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 性别和年龄分布 |
| 2.2 用药原因 |
| 2.3 用药情况 |
| 2.3.1 给药途径 |
| 2.3.2给药剂量 |
| 2.3.2 合并用药情况 |
| 2.4 不良反应情况 |
| 2.4.1 不良反应发生时间 |
| 2.4.2 不良反应表现 |
| 2.4.3 不良反应转归 |
| 3 讨论 |
| 3.1 性别和年龄分布分析 |
| 3.2 用药情况分析 |
| 3.2.1 给药剂量 |
| 3.2.2 合并用药情况 |
| 3.3 不良反应发生特征分析 |
| 3.3.1 不良反应发生机制 |
| 3.3.2不良反应发生时间 |
| 3.3.3不良反应临床表现 |
| 4 结论 |
（9）冠心病合理用药指南（第2版）（论文提纲范文）
| 循证医学相关方法说明 |
| 1 冠心病概述 |
| 1.1 冠心病的定义 |
| 1.2 冠心病的解剖及病理生理学机制 |
| 1.3 冠心病的临床分型 |
| 1.3.1慢性心肌缺血综合征 |
| 1.3.1.1隐匿型冠心病 |
| 1.3.1.2稳定型心绞痛 |
| 1.3.1.3缺血性心肌病 |
| 1.3.2 急性冠状动脉综合征 |
| 1.3.2. 1 ST段抬高型心肌梗死 |
| 1.3.2. 2 不稳定型心绞痛 |
| 1.3.2. 3 非ST段抬高型心肌梗死 |
| 1.4 冠心病的流行病学 |
| 1.4.1 国际冠心病流行情况 |
| 1.4.2 我国冠心病流行情况 |
| 1.5 冠心病危险因素及预防 |
| 2 冠心病用药分类 |
| 2.1 改善缺血、减轻症状的药物 |
| 2.1.1 β受体阻滞剂 |
| 2.1.2 硝酸酯类药物 |
| 2.1.3 钙通道阻滞剂 |
| 2.1.4 其他治疗药物 |
| 2.1.5 减轻症状、改善缺血的药物治疗建议 |
| 2.2 预防心肌梗死, 改善预后的药物 |
| 2.2.1 阿司匹林 |
| 2.2.2 氯吡格雷 |
| 2.2.3 替格瑞洛 |
| 2.2.4抗凝药物 |
| 2.2.5 β受体阻滞剂 |
| 2.2.6 他汀类药物 |
| 2.2.7 血管紧张素转化酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 |
| 2.2.8 改善预后的药物治疗建议 |
| 2.3 用于冠心病的相关中成药 |
| 3 急性冠状动脉综合征 |
| 3.1 急性冠状动脉综合征的概念 |
| 3.2 急性冠状动脉综合征的诊断和鉴别诊断 |
| 3.2.1 诊断 |
| 3.2.2 鉴别诊断 |
| 3.3 急性冠状动脉综合征的危险分层 |
| 3.3.1 低危患者 |
| 3.3.2 中危患者 |
| 3.3.3 高危患者 |
| 3.4 急性冠状动脉综合征的治疗策略 |
| 3.4.1 治疗原则和目标 |
| 3.4.2 ST段抬高型心肌梗死的治疗 |
| 3.4.2. 1 住院后初始处理 |
| 3.4.2. 2 溶栓治疗 |
| 3.4.2. 3 抗栓治疗 |
| 3.5 调脂治疗 |
| 3.6 其他治疗 (表3-5) |
| 3.7不稳定型心绞痛及非ST段抬高型急性冠状动脉综合征的治疗 |
| 3.7.1 一般治疗 |
| 3.7.2 抗缺血治疗 (表3-7) |
| 3.7.3 抗血小板治疗 (图3-8) |
| 3.7.4 抗凝治疗 (表3-11, 表3-12, 表3-13) |
| 4 稳定型冠状动脉疾病 |
| 4.1 概述 |
| 4.2 慢性稳定型心绞痛的诊断与鉴别诊断 |
| 4.3 慢性稳定型心绞痛的病情评估 |
| 4.3.1 临床评估 |
| 4.3.2 负荷试验 |
| 4.3.3 左心室功能 |
| 4.3.4 单电子发射CT成像 |
| 4.3.5 冠状动脉CT血管造影 |
| 4.3.6 冠状动脉造影 |
| 4.4 慢性稳定型心绞痛的治疗原则 |
| 4.4.1 建议健康的生活方式 |
| 4.4.2 循证药物治疗 |
| 4.4.3 血运重建 |
| 4.5 药物的选择和合理使用 |
| 4.5.1缓解心绞痛/心肌缺血治疗的药物 |
| 4.5.2 预防危险事件治疗的药物 |
| 5 微血管性心绞痛 |
| 5.1 微血管性心绞痛的定义 |
| 5.2 微血管性心绞痛的病因与机制 |
| 5.2.1内皮功能不全及冠状动脉微循环障碍 |
| 5.2.2 炎性因子 |
| 5.2.3 心脏自主神经系统失调 |
| 5.2.4 雌激素水平紊乱 |
| 5.2.5冠状动脉慢血流综合征 |
| 5.2.6 神经内分泌及代谢因素 |
| 5.3微血管性心绞痛的临床表现 |
| 5.4 微血管性心绞痛的诊断及鉴别诊断 |
| 5.5 微血管性心绞痛的药物治疗 |
| 5.5.1 β受体阻滞剂 |
| 5.5.2 硝酸酯类药物 |
| 5.5.3 血管紧张素转化酶抑制剂 |
| 5.5.4他汀类药物 |
| 5.5.5 尼可地尔 |
| 5.5.6 钙通道阻滞剂 |
| 5.5.7 其他药物 |
| 5.5.8 中成药 |
| 5.6微血管性心绞痛的非药物治疗手段 |
| 6 无症状性心肌缺血 |
| 6.1 无症状性心肌缺血的定义 |
| 6.1.1完全无症状性心肌缺血 |
| 6.1.2 心肌梗死后的无症状性心肌缺血 |
| 6.1.3心绞痛伴无症状性心肌缺血 |
| 6.2 无症状性心肌缺血的可能机制 |
| 6.2.1 血浆内啡肽升高 |
| 6.2.2 致痛物质未达到痛阈 |
| 6.2.3 疼痛信号神经的改变对心绞痛的影响 |
| 6.3 无症状性心肌缺血的诊断 |
| 6.3.1 动态心电图 |
| 6.3.2心电图运动试验 |
| 6.3.3 负荷超声心动图 |
| 6.3.4 核素心肌灌注显像 |
| 6.4 无症状性心肌缺血的预防及治疗 |
| 6.4.1 预防 |
| 6.4.2 治疗 |
| 7 冠心病特殊合并症 |
| 7.1 冠心病合并高血压 |
| 7.1.1 概述 |
| 7.1.2 降压治疗原则 |
| 7.1.3 降压治疗的启动 |
| 7.1.4 血压目标管理 |
| 7.1.5 药物推荐 |
| 7.1.6 药物使用注意事项 |
| 7.2 冠心病合并心力衰竭 |
| 7.2.1 概述 |
| 7.2.2 冠心病合并急性心力衰竭 |
| 7.2.2. 1 发病机制 |
| 7.2.2. 2 诊断及评估 |
| 7.2.2. 3 药物治疗 |
| 7.2.3 冠心病合并慢性心力衰竭 |
| 7.2.3. 1 发病机制 |
| 7.2.3. 2 诊断及评估 |
| 7.2.3. 3 药物治疗 |
| 7.3 冠心病合并心房颤动 |
| 7.3.1 风险评估是平衡冠心病合并心房颤动患者血栓和出血风险的前提 |
| 7.3.2 规范抗栓是平衡冠心病合并心房颤动患者血栓和出血风险的关键 |
| 7.3.2. 1《2014年欧洲非瓣膜性心房颤动合并急性冠状动脉综合征和 (或) 接受经皮冠脉/瓣膜介入治疗联合共识》相关推荐 (表7-14) 。 |
| 7.3.2. 2《2016年ESC心房颤动管理指南》相关推荐 (表7-15, 图7-2, 图7-3) |
| 7.3.2. 3《老年人非瓣膜性心房颤动诊治中国专家建议 (2016) 》相关推荐 |
| 7.3.2. 4 华法林及新型口服抗凝药的应用 |
| 7.3.2. 5 双联抗血小板治疗联合口服抗凝药物出血管理 |
| 7.4 冠心病合并瓣膜性心脏病 |
| 7.4.1 概述 |
| 7.4.2 一般药物治疗 |
| 7.4.2. 1 主动脉瓣反流 |
| 7.4.2. 2 主动脉瓣狭窄 |
| 7.4.2. 3 二尖瓣反流 |
| 7.4.2. 4 二尖瓣狭窄 |
| 7.4.2. 5 三尖瓣反流 |
| 7.4.2. 6 三尖瓣狭窄 |
| 7.4.3 抗凝治疗 |
| 7.4.3. 1 瓣膜病合并心房颤动 |
| 7.4.3. 2 瓣膜置换术后 |
| 7.5 冠心病与脑卒中 |
| 7.5.1 概述 |
| 7.5.2 冠心病合并脑卒中的抗栓治疗原则 |
| 7.5.2. 1 冠心病合并出血性脑卒中 |
| 7.5.2. 1. 1 抗栓药物致颅内出血的机制:颅内出血 |
| 7.5.2. 1. 2 抗栓治疗的出血风险评估:对于ACS患 |
| 7.5.2. 1. 4 冠心病患者缺血相关评估及意义:当颅 |
| 7.5.2. 2 冠心病合并缺血性脑卒中/短暂性脑缺血发作 |
| 7.5.3 具体治疗方案 |
| 7.5.3. 1 抗血小板治疗抗血小板治疗是冠心病和缺血性脑卒中治疗的基石。 |
| 7.5.3. 3 他汀类药物调脂治疗 |
| 7.5.3. 4 其他 |
| 7.6 冠心病合并肺栓塞 |
| 7.6.1 概述 |
| 7.6.2 稳定性冠心病合并急性肺栓塞 |
| 7.6.2. 1 抗凝治疗 |
| 7.6.2. 2 溶栓治疗 |
| 7.6.2. 3 临床常用溶栓药物及用法 |
| 7.6.3 急性冠状动脉综合征合并急性肺栓塞 |
| 7.7 冠心病合并慢性阻塞性肺疾病 |
| 7.7.1 概述 |
| 7.7.2 慢性阻塞性肺疾病影响冠心病的发病机制 |
| 7.7.3 冠心病合并慢性阻塞性肺疾病的药物治疗 |
| 7.7.3. 1 β2受体激动剂 |
| 7.7.3. 2 β受体阻滞剂 |
| 7.8 冠心病合并消化道出血 |
| 7.8.1 概述 |
| 7.8.2 抗血小板药物与质子泵抑制剂联用 |
| 7.8.2. 1 抗血小板药物损伤消化道机制 |
| 7.8.2. 2 质子泵抑制剂 |
| 7.8.3 消化道出血风险评估与预防策略 |
| 7.8.4 消化道出血的处理 |
| 7.8.4. 1 停用抗血小板药物 |
| 7.8.4. 3 内镜止血治疗 |
| 7.8.5 止血后治疗药物选择 |
| 7.9 冠心病合并肝功能障碍 |
| 7.9.1 概述 |
| 7.9.2 常用的肝功能评价指标 |
| 7.9.3 肝功能障碍患者的药物代谢动力学改变 |
| 7.9.4 肝功能障碍患者的用药原则 |
| 7.9.6 他汀类药物在合并肝功能障碍患者中的应用 |
| 7.9.7 他汀类药物所致肝功能异常的预防 |
| 7.9.8 他汀类药物所致肝损害的治疗 |
| 7.1 0 冠心病合并慢性肾脏疾病 |
| 7.1 0. 1 概述 |
| 7.1 0. 2 慢性肾脏病的定义和分期 |
| 7.1 0.2.1 定义 |
| 7.1 0.2.2 分期 |
| 7.1 0. 3 合并冠心病患者的合理药物治疗 |
| 7.1 0.3.1 抗栓药物治疗 |
| 7.1 0.3.1. 1 溶栓治疗:尽管直接PCI是STEMI患 |
| 7.1 0.3.1. 2 抗凝治疗 |
| 7.1 0.3.1. 3 抗血小板治疗 |
| 7.1 0.3.2 他汀类药物 |
| 7.1 0.3.3 抗缺血治疗 |
| 7.1 1 冠心病合并糖尿病 |
| 7.1 1. 1 概述 |
| 7.1 1. 4 诊断 |
| 7.1 1. 5 治疗 |
| 7.1 1.5.1 一般治疗 |
| 7.1 1.5.2 抗缺血治疗 |
| 7.1 1.5.3 调脂治疗 |
| 7.1 1.5.4 β受体阻滞剂 |
| 7.1 1.5.5 硝酸酯类药物 |
| 7.1 1.5.6 血管紧张素转化酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 |
| 7.1 2 冠心病合并甲状腺疾病 |
| 7.1 2. 1 概述 |
| 7.1 2. 2 冠心病合并临床和亚临床甲状腺功能亢进7.1 2.2.1 |
| 7.1 2.2.2 诊断 |
| 7.1 2.2.3 治疗 |
| 7.1 2. 3 冠心病合并临床和亚临床甲状腺功能减退7.1 2.3.1 |
| 7.1 2.3.2 诊断 |
| 7.1 2.3.3 治疗 |
| 7.1 2.3.4 特殊情况管理推荐 |
| 7.1 3 冠心病合并风湿免疫疾病 |
| 7.1 3. 1 概述 |
| 7.1 4 冠心病合并外科手术 |
| 7.1 4. 1 概述 |
| 7.1 4. 2 药物选择 |
| 7.1 4.2.1 β受体阻滞剂 |
| 7.1 4.2.2 他汀类药物 |
| 7.1 4.2.3 血管紧张素转化酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 |
| 7.1 4.2.4 硝酸酯类药物 |
| 7.1 4.2.5 抗血小板药物 |
| 7.1 4.2.6 抗凝药物 |
| 7.1 4.2.7 钙通道阻滞剂 |
| 7.1 4.2.8 α2受体激动剂 |
| 7.1 4. 3 注意事项 |
| 7.1 4.3.1 β受体阻滞剂 |
| 7.1 4.3.2 他汀类药物 |
| 7.1 4.3.3 血管紧张素转化酶抑制剂 |
| 7.1 4.3.4 硝酸酯类药物 |
| 7.1 4.3.5 抗血小板、抗凝药物 |
| 7.1 5 冠心病合并外周动脉粥样硬化疾病 |
| 7.1 5. 1 概述 |
| 7.1 5. 1 诊断与鉴别诊断 |
| 7.1 5.1.1 冠心病诊断方法见本书相关章节。 |
| 7.1 5.1.2 外周动脉疾病诊断方法 (图7-11) |
| 7.1 5. 3 冠心病合并外周动脉疾病患者治疗 |
| 7.1 5.3.1 降低心血管风险的治疗 (表7-40) |
| 7.1 5.3.2 缓解症状的治疗 (表7-41) |
| 8 冠心病特殊类型 |
| 8.1 川崎病所致冠状动脉病变 |
| 8.1.1 概述 |
| 8.1.2 临床诊断 |
| 8.1.2. 1 川崎病合并冠状动脉损害的诊断 |
| 8.1.2. 2 美国心脏协会制定的冠状动脉瘤分类 |
| 8.1.3. 1 阿司匹林 |
| 8.1.3. 2 大剂量静脉注射用丙种球蛋白 |
| 8.1.3. 3 冠状动脉瘤的治疗主要采用抗凝及溶栓治疗。 |
| 8.1.3. 4 冠状动脉狭窄的治疗 |
| 8.1.3. 5 其他药物 |
| 8.1.4 预后及随访 |
| 8.2 家族性高胆固醇血症所致冠心病 |
| 8.2.1 概述 |
| 8.2.2 筛查 |
| 8.2.3 诊断 |
| 8.2.4 调脂药物治疗 |
| 8.2.4. 1 调脂治疗原则FH目前尚不能在精准诊 |
| 8.2.4. 3 调脂药物治疗目标 |
| 8.2.4. 4 调脂药物种类及选择 (表8-2) |
| 8.2.4. 5 联合治疗 |
| 8.3 非粥样硬化性冠心病 |
| 8.3.1 冠状动脉痉挛 |
| 8.3.1. 1 概述 |
| 8.3.1. 2 药物治疗策略 |
| 8.3.2 冠状动脉肌桥 |
| 8.3.2. 1 概述 |
| 8.3.2. 2 药物治疗策略 |
| 8.3.3 自发性冠状动脉夹层 |
| 8.3.3. 1 概述 |
| 8.3.3. 2 药物治疗策略 |
| 9 冠心病相关中成药治疗 |
| 9.1 中医分型及用药 |
| 9.1.1 心血瘀阻 |
| 9.1.2 痰浊内阻 |
| 9.1.3 气滞血瘀 |
| 9.1.4 气虚血瘀 |
| 9.1.5 寒凝血瘀 |
| 9.1.6 瘀热互结 |
| 9.1.7 气阴两虚 |
| 9.1.8 心肾阳虚 |
| 9.1.9 心肾阴虚 |
| 9.2 中药的现代医学作用机制 |
| 9.2.1 抗血小板作用 |
| 9.2.3 改善冠状动脉血管内皮功能、改善微循环的作用 |
| 9.2.4 抗氧化及炎性反应作用 |
| 9.2.5 改善冠心病患者精神焦虑及抑郁状态的作用 |
| 9.2.6 改善缺血性心律失常作用 |
| 1 0 冠心病常用药物用药小结 |
| 1 0.2 冠心病二级预防常用药物 |
| 1 0.3 冠心病介入围术期抗凝及溶栓治疗常用药物 |
| 1 0.4 冠心病合并其他疾病的用药 |
（10）胺碘酮所致房颤患者甲状腺功能异常的发病率及危险因素分析以及早期导管射频消融安全性及有效性研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 第一章 胺碘酮所致房颤患者甲状腺功能异常的发病率及危险因素分析 |
| 1.1 对象与方法 |
| 1.1.1 研究对象 |
| 1.1.2 方法 |
| 1.1.2.1 基线信息采集 |
| 1.1.2.2 观察指标的获取 |
| 1.1.2.3 入选患者的用药方法 |
| 1.1.2.4 随访 |
| 1.1.3 统计学处理 |
| 1.2 结果 |
| 1.2.1 AIT组患者与甲状腺功能正常患者的比较 |
| 1.2.2 AIH组患者与甲状腺功能正常患者的比较 |
| 1.2.3 AIT及AIH组患者停用胺碘酮前后房颤情况的比较 |
| 1.3 讨论 |
| 1.4 结论 |
| 参考文献 |
| 第二章 胺碘酮所致甲状腺功能异常的房颤患者早期导管射频消融安全性及有效性研究 |
| 2.1 对象和方法 |
| 2.1.1 研究对象 |
| 2.1.2 方法 |
| 2.1.2.1 基线信息采集 |
| 2.1.2.2 术前患者准备 |
| 2.1.2.3 手术器械以及材料准备 |
| 2.1.2.4 肺静脉电位的标测与消融 |
| 2.1.2.5 肺静脉电隔离后的电生理检查 |
| 2.1.2.6 上腔静脉的电隔离 |
| 2.1.2.7 术后处理与随访 |
| 2.1.3 统计学处理 |
| 2.2 结果 |
| 2.2.1 术中造影及三维标测图像及心内电生理图像结果 |
| 2.2.2 临床资料及术中术后情况对比结果 |
| 2.2.2.1 AIT组和对照组患者的临床特征和术中情况的对比 |
| 2.2.2.2 AIH组和对照组患者的临床特征和术中情况的对比 |
| 2.2.2.3 AIT组和对照组患者的术后复发情况的对比 |
| 2.2.2.4 AIH组和对照组患者的术后复发情况的对比 |
| 2.2.3 甲状腺功能异常的患者甲状腺功能恢复情况对比结果 |
| 2.2.3.1 AIT患者的甲状腺功能恢复情况 |
| 2.2.3.2 AIH患者的甲状腺功能恢复情况 |
| 2.3 讨论 |
| 2.4 结论 |
| 2.5 本文的局限性 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 综述参考文献 |
| 攻读学位期间的研究成果 |
| 致谢 |
四、大剂量服用甲巯基咪唑引起血压升高1例（论文参考文献）
- [1]兰索拉唑单药与联合用药治疗消化性溃疡并出血的有效性与安全性比较[D]. 蔡婉璐. 宜春学院, 2021(08)
- [2]甲巯咪唑致甲亢患者罕见胆汁淤积性肝炎的病例分析[J]. 刘洪月,丁慧,裔照国. 中国处方药, 2020(10)
- [3]基因与临床因素对心脏瓣膜置换术后患者抗凝治疗的影响研究[D]. 李波霞. 兰州大学, 2020(01)
- [4]肺移植术后联用中成药对免疫抑制治疗的影响[D]. 陈瑶. 北京中医药大学, 2020(04)
- [5]1例甲巯咪唑致粒细胞缺乏伴发热甲亢患者的临床药学监护[J]. 夏海建,黄富宏,吴萍,徐雪. 中国药业, 2020(08)
- [6]1例甲状腺功能亢进合并肝损害的药学监护[J]. 周爱娟,李思思. 海峡药学, 2019(01)
- [7]甲巯咪唑致胰岛素自身免疫综合征的诊断学特征分析[J]. 穆攀伟,谭莺,曾龙驿. 中华诊断学电子杂志, 2018(03)
- [8]甲巯咪唑致粒细胞减少不良反应分析[J]. 文晓玲,高云娟,张海浪,阳洁,兰姗,李亚梅,李岚. 中国药物警戒, 2018(07)
- [9]冠心病合理用药指南（第2版）[J]. 国家卫生计生委合理用药专家委员会,中国药师协会. 中国医学前沿杂志(电子版), 2018(06)
- [10]胺碘酮所致房颤患者甲状腺功能异常的发病率及危险因素分析以及早期导管射频消融安全性及有效性研究[D]. 王茂敬. 青岛大学, 2016(11)
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